A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Aldoszteron a vérben
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az aldoszteron referenciakoncentrációja (norma) újszülöttek vérplazmájában 1060-5480 pmol/l (38-200 ng/dl); 6 hónaposnál fiatalabb gyermekeknél - 500-4450 pmol/l (18-160 ng/dl); felnőtteknél (hanyatt fekvő helyzetben történő vérvétel esetén) - 100-400 pmol/l (4-15 ng/dl).
Az mineralokortikoidok - az aldoszteron és a dezoxikortikoszteron - a mellékvesekéregben képződnek. Az aldoszteront a mellékvesekéreg glomeruláris rétegének sejtjei szintetizálják koleszterinből. Ez a legerősebb mineralokortikoid, 30-szor aktívabb, mint a dezoxikortikoszteron. A mellékvesékben naponta 0,05-0,23 g aldoszteron szintetizálódik. Az aldoszteron szintézisét és a vérbe történő felszabadulását az angiotenzin II szabályozza. Az aldoszteron a vesék nátriumtartalmának növekedéséhez vezet, amit a K + és H + kiválasztásának növekedése kísér. A nátrium koncentrációja a vizeletben alacsony, ha sok aldoszteron van a véráramban. A vesetubulusok sejtjei mellett az aldoszteron befolyásolja a nátrium kiválasztását a bélben és az elektrolitok eloszlását a szervezetben.
A normális aldoszteron szekréció számos tényezőtől függ, beleértve a renin-angiotenzin rendszer aktivitását, a kálium-, ACTH-, magnézium- és nátriumtartalmat a vérben.
Az elsődleges hiperaldoszteronizmus (Conn-szindróma) egy meglehetősen ritka betegség, amelyet leggyakrabban az aldoszteront szintetizáló adenoma okoz. Ezt a betegséget a szervezetben a nátrium-retenció magas foka (hipernatrémia) és a K + fokozott kiválasztása jellemzi a vizelettel, ami hipokalémiához vezet (artériás magas vérnyomás és hipokalémia kombinációjával az elsődleges hiperaldoszteronizmus valószínűsége 50%). Az aldoszteron koncentrációja a vérplazmában általában megemelkedik (a betegek 72%-ánál), a renin aktivitása pedig meredeken csökken (nulláig). A Conn-szindróma az artériás hipertónia egyetlen olyan formája, amelyben a renin és az aldoszteron szintje a vérben fordított arányban áll (ha ilyen mintázatot észlelnek, az elsődleges hiperaldoszteronizmus diagnózisa bizonyítottnak tekinthető).
A másodlagos hiperaldoszteronizmus a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer szabályozásának zavaraiból ered. A Cohn-szindrómával ellentétben ebben az esetben a renin aktivitása és az angiotenzin koncentrációja a vérben is megnő. A másodlagos hiperaldoszteronizmus általában olyan betegségekhez társul, amelyeketödéma kialakulásával és Na + -retencióval jellemeznek ( májcirrózis ascitessel, nephrotikus szindróma, szívelégtelenség ). Az aldoszteronszekréció akkor is fokozódik, ha a reninszekréció fokozódik a vese véráramlásának károsodása miatt, például veseartéria-szűkület esetén. Előfordul, hogy a renint Williams-tumor vagy juxtaglomeruláris sejtekből származó tumorok (reninomák) választják ki, ami szintén másodlagos hiperaldoszteronizmust okozhat (amelyet a vér nagyon magas reninaktivitása jellemez).
A Bartter-szindrómát hiperreninémia jellemzi, melynek hátterében a juxtaglomeruláris sejtek hiperpláziája, hiperaldoszteronémia, káliumhiány, metabolikus alkalózis és az angiotenzinnel szembeni érrendszeri rezisztencia áll. A szindróma az angiotenzin II presszorhatásával szembeni érrendszeri érzékenység örökletes csökkenésével jár. Előfordulhat primer veseelégtelenség is, amely a vesék káliumvesztését okozza. Klinikailag a betegséget gyengeség,polyuria, polydipsia és fejfájás jellemzi.
A másodlagos hiperaldoszteronizmus patogenezisében fontos szerepet játszó betegségek közé tartozik a periodikus ödéma szindróma. Ez egy gyakori betegség, amely 30-55 éves nőknél fordul elő, férfiaknál ritkán fordul elő. A periodikus ödéma szindróma patogenezise számos neurogén, hemodinamikai és hormonális rendellenességnek köszönhető. Klinikailag ezt a szindrómát ödéma kialakulása, a vizeletürítés napi 300-600 ml-re való csökkenése, szomjúság, gyors súlygyarapodás, a nemi hormonok egyensúlyhiánya (alacsony progeszteronszint és hiperprolaktinémia) és a vér aldoszteronszintjének emelkedése jellemzi.
Pszeudohiperaldoszteronizmus esetén a megnövekedett aldoszteronkoncentráció a szövetek mineralokortikoid receptorainak hibájával jár, ami a renin-aldoszteron rendszer aktiválódásához vezet. A vérplazmában a megnövekedett renin aktivitás arra utal, hogy a hiperaldoszteronizmus a renin-angiotenzin rendszer hiperaktivitásának másodlagos oka. A disztális vesecsatornákon kívül a hiba a nyál- és verejtékmirigyekben, valamint a vastagbél nyálkahártyájának sejtjeiben is megnyilvánulhat. Pszeudohiperaldoszteronizmus esetén a vérplazmában magas aldoszteron- és reninaktivitás-koncentráció mellett hiponatrémiát (kevesebb, mint 110 mmol/l) és hiperkalémiát észlelnek.
A hipoaldoszteronizmus a vérplazma nátrium- és kloridkoncentrációjának csökkenéséhez, hiperkalémiához és metabolikus acidózishoz vezet. A plazma aldoszteronkoncentrációja hirtelen csökken, a renin aktivitása pedig jelentősen megnő. Az ACTH aldoszteron stimulációs tesztet a mellékvesekéregben lévő potenciális aldoszterontartalékok felmérésére használják. Súlyos aldoszteronhiány esetén, különösen a szintézisének veleszületett rendellenességei esetén a teszt negatív, azaz a vér aldoszteronkoncentrációja alacsony marad az ACTH adagolása után.
A vérben lévő aldoszteron vizsgálatakor figyelembe kell venni, hogy a vérbe történő felszabadulása napi ritmusnak van kitéve, hasonlóan a kortizol felszabadulásának ritmusához. A hormon csúcskoncentrációja a reggeli órákban, a legalacsonyabb koncentrációja körülbelül éjfélkor figyelhető meg. Az aldoszteron koncentrációja az ovulációs ciklus luteális fázisában és a terhesség alatt növekszik.
A Liddle-szindróma egy ritka, familiáris vesebetegség, amelyet meg kell különböztetni a hiperaldoszteronizmustól, mivel artériás magas vérnyomással és hipokalémiás metabolikus alkalózissal jár, de a legtöbb betegnél a renin aktivitása és az aldoszteron koncentrációja a vérben csökken.
Betegségek és állapotok, amelyek megváltoztathatják a plazma aldoszteron aktivitását
Az aldoszteronszint csökken
- Artériás magas vérnyomás hiányában:
- Artériás magas vérnyomás jelenlétében:
- dezoxikortikoszteron, kortikoszteron túlzott szekréciója;
- Turner-szindróma (az esetek 25%-ában);
- cukorbetegség;
- akut alkoholmérgezés
- Liddle-szindróma
Az aldoszteronszint emelkedett
- Cohn-szindróma (primer hiperaldoszteronizmus):
- aldoszteronóma;
- mellékvese hiperplázia
- Másodlagos hiperaldoszteronizmus:
- szívelégtelenség
- májzsugorodás ascitesszel
- nefrózis szindróma
- Bartter-szindróma
- posztoperatív időszak
- vérzés okozta hipovolémiában szenvedő betegeknél
- rosszindulatú veseelégtelenség
- renint termelő vese hemangiopericitóma
- transzudátumok
[ 1 ]