A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Aldoszteron a vérben
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az aldoszteron referencia-koncentrációja (normája) a vérplazmában újszülötteknél 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dl); 6 hónapos korú gyermekeknél - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dl); felnőtteknél (ha vért veszünk fekvő pozícióban) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dl).
Mineralocorticoids - aldosterone és deoxycorticosterone - alakulnak ki a mellékvese kéregben. Az aldoszteront koleszterinből szintetizálják a mellékvese glomeruláris rétegének sejtjeiben. Ez a leghatásosabb mineralokortikoid, aktivitása 30-szor nagyobb, mint a deoxikortikoszteron. Egy nap alatt 0,05-0,23 g aldoszteront szintetizálnak a mellékvesékben. Az aldoszteron szintézise és kibocsátása a vérben szabályozza az angiotenzin II-t. Az aldoszteron a vesék nátriumtartalmának növekedéséhez vezet, amit a K + és H + fokozott felszabadulása kísér . A vizeletben a nátrium koncentrációja alacsony, ha a véráramban sok aldoszteron van. A vesetubulusok sejtjein kívül az aldoszteron hatással van a bélben lévő nátrium kiválasztására és az elektrolitok eloszlására a szervezetben.
Az aldoszteron normális szekréciója számos tényezőtől függ, beleértve a renin-angiotenzin rendszer aktivitását, a káliumtartalmat, az ACTH-t, a magnéziumot és a nátriumot a vérben.
Az elsődleges hiperaldoszteronizmus (Cohn-szindróma) meglehetősen ritka betegség, melyet leggyakrabban az aldoszteron szintetizáló adenoma okoz. Ezt a betegséget az jellemzi a magas nátrium-visszatartás a szervezetben (a fokozott vérnátriumszintet), és fokozott felszabadulása K + ürítés, ami a hipokalémia (kombinációja magas vérnyomás és hypokalaemiában valószínűségét, amelyek primer hiperaldoszteronizmus 50%). A koncentráció aldoszteron vérplazmában általában növekedett (72% -ánál), és a renin-aktivitást jelentősen csökkent (nullára). Amikor Cohn-szindróma alakul ki a magas vérnyomás egyetlen forma, amelyben a renin és az aldoszteron szintje a vérben vannak inverz arányok (amikor az ilyen mintázatok azonosítása a diagnózis a primer hiperaldoszteronizmus lehet tekinteni bizonyított).
A másodlagos hiperaldoszteronizmus a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer szabályozásában jelentkező rendellenességek következménye. Ezzel szemben a Cohn szindrómával ellentétben a renin aktivitása és az angiotenzin koncentrációja a vérben is növekszik. Másodlagos hiperaldoszteronizmus általában együtt jár jellemzett betegségek kialakulását ödémák és egy késleltetési Na + (cirrózis hasvízkór, nephroticus szindróma, szívelégtelenség). Az aldoszteron szekréciót is nőtt, amikor miatt renális véráramlást zavarok fokozott szekréciója renin, mint például a veseartéria-szűkület. Néha Williams renin kiválasztó tumorok vagy tumor juxtaglomeruláris sejtek (reninomy), ami szintén okoz másodlagos hiperaldoszteronizmus (amelyre jellemző az igen nagy aktivitású renin a vérben).
Premenstruális syndroma jellemezve giperreninemiey közepette juxtaglomeruláris sejt hyperplasia, hiperaldoszteronémia, kálium-hiány, a metabolikus alkalózis, ellenáll a vaszkuláris angiotenzin. A szindróma összefügg az örökletes kondicionált csökkenéssel az érgi érzékenységgel az angiotenzin II pressor hatásával szemben. Nem kizárt, és az elsődleges veseelégtelenség, amely kálium elvesztését okozza a vesékben. Klinikailag ez a betegség adynámia, poliuria, polydipsia, fejfájás jellemzi.
Azon betegségeknél, amelyeknél a patogenezis fontos szerepet játszik a másodlagos hiperaldosteronizmusban, az időszakos oedema szindróma is érvényes. Ez egy gyakori betegség, amely a 30-55 éves nőknél fordul elő, és ritkán fordul elő férfiakban. A periodikus ödéma szindróma patogenezise számos neurogén, hemodinamikus és hormonális rendellenességnek tudható be. A klinikailag hatásos szindróma jellemzi fejlesztése az ödéma, a vizelettel történő áramlását, hogy 300-600 ml per nap, szomjúság, gyors növekedése a testtömeg, nemi hormonok egyensúlytalanság (alacsony progeszteron és a hiperprolaktinémia) és a megnövekedett szintje aldoszteron a vérben.
A pseudohidaldosteronizmusban az aldoszteron-koncentráció növekedése összefügg a szövetekben lévő mineralokortikoid receptorok hibájával, ami a renin-aldoszteron rendszer aktiválódásához vezet. A renin vérplazmában kifejtett megnövekedett aktivitása a hyperin-dorteronizmus másodlagos jellegére utal a renin-angiotenzin rendszer hiperaktivitásával összefüggésben. A vese disztális tubulusain kívül a hiba a nyál- és verejtékmirigyekben, valamint a vastagbél nyálkahártyájának sejtjeiben is megnyilvánulhat. Amikor pseudohyperaldosteronism elleni magas koncentrációjú aldoszteron és renin aktivitás a vérplazmában hiponatrémia észlelt (kevesebb, mint 110 mmol / l) és hiperkalémia.
A hipoaldoszteronizmus a nátrium- és kloridkoncentráció csökkenéséhez vezet a vérplazmában, a hyperkalaemiában és az anyagcsere-acidózisban. Az aldoszteron koncentrációja jelentősen csökken a vérplazmában, és jelentősen megemelkedik a renin aktivitása. Az aldoszteron potenciális tartalékainak felmérésére a mellékvese kéregben az aldoszteron ACTH stimulációs tesztjét alkalmazzák. Súlyos aldoszteronhiány, különösen szintetikus veleszületett rendellenességek esetén a vizsgálat negatív, vagyis az ACTH bevezetése után az aldoszteron koncentrációja a vérben alacsony marad.
Az aldoszteron vérben történő tanulmányozásakor figyelembe kell venni, hogy a vérbe történő kibocsátása a napi ritmusnak alárendelt, hasonlóan a kortizol felszabadulásának ritmusához. A hormonkoncentráció csúcsát a reggeli órákban jegyezzük meg, a legalacsonyabb koncentráció körülbelül éjfél körül van. Az aldoszteron koncentrációja nő az ovulációs ciklus luteális fázisában és a terhesség alatt.
Liddle-szindróma - egy ritka vesebetegség család, amelyet meg kell különböztetni hiperaldoszteronizmus, mivel kíséri magas vérnyomás és hypokalaemiás metabolikus alkalózis, de a legtöbb betegnél a renin aktivitását és aldoszteron koncentrációját a vérben csökken.
Betegségek és állapotok, amelyekben az aldoszteron aktivitása a vérplazmában megváltozhat
Az aldoszteron csökkent
- Arteriális hipertónia hiányában:
- Addison-kór; gipoaldosteronizm
- Arteriális hipertónia jelenlétében:
- a deoxi-kortikoszteron, a kortikoszteron túlzott szekréciója;
- Turner-szindróma (az esetek 25% -ában);
- diabetes mellitus;
- akut alkoholos mérgezés
- Liddle-szindróma
Az aldoszteron emelkedett
- Cohn-szindróma (primer hiperaldoszteronizmus):
- aldosteroma;
- mellékvese hyperplasia
- Másodlagos hiperaldoszteronizmus:
- szívelégtelenség
- a máj cirrhózisa ascitesekkel
- nefrotikus szindróma
- Bartter-szindróma
- posztoperatív időszakban
- vérzéses hemovolémia esetén
- rosszindulatú vese magas vérnyomás
- renin termelő vese hemangiocypericotoma
- transudates