Ascites: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Az ascites olyan állapot, amelyben szabad folyadék halmozódik fel a hasüregben. Leggyakrabban a portális hipertónia okozza. Az ascites fő tünete a has méretének megnagyobbodása.

A diagnózis fizikális vizsgálaton, ultrahangvizsgálaton vagy CT-vizsgálaton alapul. Az ascites kezelése ágynyugalom, nátriumszegény diéta, diuretikumok és terápiás paracentézis. Az ascites folyadék elfertőződhet (spontán bakteriális peritonitis), amit gyakran fájdalom és láz kísér. Az ascites diagnózisa az ascites folyadék vizsgálatát és tenyésztését foglalja magában. Az ascites kezelése antibakteriális terápián alapul.

Mi okozza az ascitest?

Az ascites általában a (portális) hipertónia (>90%) megnyilvánulása, amely krónikus májbetegségből ered, és cirrózishoz vezet. Az ascites egyéb okai kevésbé gyakoriak, beleértve a krónikus hepatitiszt, a súlyos alkoholos hepatitiszt cirrózis nélkül és a májvéna elzáródását (Budd-Chiari-szindróma). A portális véna trombózisa általában nem okoz ascitest, kivéve, ha a máj hepatocelluláris szerkezete érintett.

Az ascites extrahepatikus okai közé tartozik a szisztémás betegségekkel (pl. szívelégtelenség, nephrotikus szindróma, súlyos hipoalbuminémia, konstriktív pericarditis) összefüggő generalizált folyadékretenció és az intraabdominális betegségekkel (pl. karcinomatózis vagy bakteriális peritonitis, epe szivárgás műtét vagy egyéb orvosi beavatkozás után) összefüggő általános folyadékretenció. Ritkább okok közé tartozik a vese dialízis, a hasnyálmirigy-gyulladás, a szisztémás lupus erythematosus és az endokrin rendellenességek (pl. myxedema).

Az ascites patofiziológiája

Az ascites kialakulásának mechanizmusa összetett és nem teljesen ismert. Az ismert tényezők közé tartozik a megváltozott portális vénás Sterling-nyomás (alacsony onkotikus nyomás a hipoalbuminémia és a megemelkedett portális vénás nyomás miatt), az aktív vesében lévő nátriumretenció (normális vizelet nátriumkoncentráció < 5 mEq/l), és esetleg a fokozott májnyirok-képződés.

A vesében a nátriumretenciót befolyásoló mechanizmusok közé tartozik a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódása; a fokozott szimpatikus tónus; a vér intrarenális shuntölése a kéreg mellett; a fokozott nitrogén-monoxid-termelés; valamint az antidiuretikus hormon, a kininek, a prosztaglandinok és a pitvari natriuretikus peptid megváltozott termelése és anyagcseréje. A splanchnikus artériás véráramlás értágulata lehet a kiváltó ok, de ezen zavarok jelentősége és a köztük lévő kapcsolatok továbbra sem teljesen ismertek.

A spontán bakteriális peritonitis (SBP) az aszcitesfolyadék nyilvánvaló forrás nélküli fertőzésével jár. A spontán bakteriális peritonitis általában cirrózisos aszcitesben fordul elő, különösen gyakori alkoholistáknál, és gyakran halálos kimenetelű. Súlyos szövődményeket és halált okozhat. A spontán bakteriális peritonitist leggyakrabban a Gram-negatív Escherichia coli és Klebsiella pneumoniae baktériumok, valamint a Gram-pozitív Streptococcus pneumoniae okozza; jellemzően csak egy organizmust tenyésztenek ki az aszcitesfolyadékból.

Az ascites tünetei

Kis mennyiségű ascites folyadék nem okoz tüneteket. Mérsékelt mennyiség a hastérfogat és a testsúly növekedéséhez vezet. Nagy mennyiség nem specifikus, diffúz hasi feszültséget okoz fájdalom nélkül. Ha az ascites összenyomja a rekeszizmot, légszomj léphet fel. A spontán bakteriális hashártyagyulladás tüneteit hasi diszkomfortérzés és láz kísérheti.

Az ascites objektív jelei közé tartozik a tompaság hasi kopogtatásra és fluktuációra való átalakulása. Az 1500 ml-nél kisebb folyadékmennyiség fizikális vizsgálattal nem feltétlenül mutatható ki. A nagy mennyiségű ascites hasfalfeszültséget és a köldök kiemelkedését okozza. Májbetegség vagy hashártya-érintettség esetén az ascites általában nem kapcsolódik a perifériás ödémához, vagy aránytalanul nagy ahhoz képest; szisztémás betegségekben (pl. szívelégtelenség) a perifériás ödéma kifejezettebb.

A spontán bakteriális peritonitis tünetei lehetnek a láz, a rossz közérzet, az encephalopathia, a májelégtelenség súlyosbodása és a megmagyarázhatatlan klinikai állapotromlás. Az ascites peritoneális jelei (pl. hasi nyomásérzékenysés és a Shchetkin-Blumberg jel) megjelenhetnek, de az ascites folyadék jelenléte elfedheti őket.

Az ascites diagnózisa

A diagnózis fizikális vizsgálat alapján felállítható, ha jelentős mennyiségű folyadék van jelen, de a műszeres vizsgálatok informatívabbak. Az ultrahangvizsgálat és a CT lényegesen kisebb folyadékmennyiséget (100-200 ml) is kimutathat a fizikális vizsgálathoz képest. A spontán bakteriális peritonitis gyanúja akkor merül fel, ha az asciteses beteg hasi fájdalmat, lázat vagy megmagyarázhatatlan állapotromlást tapasztal.

Diagnosztikai festékes laparocentézisre akkor van szükség, ha az ascites új, az oka ismeretlen, vagy spontán bakteriális peritonitis gyanúja merül fel. Körülbelül 50–100 ml folyadékot vesznek le makroszkópos vizsgálatra, fehérjetartalom, sejtszám és differenciálódás meghatározására, citológiára, tenyésztésre, és ha klinikailag indokolt, Ziehl-Neelsen festésre és/vagy amiláz tesztre. A gyulladásos vagy fertőzéses eredetű ascitessel ellentétben a portális hipertónia eredetű ascites folyadék tiszta és szalmasárga színű, alacsony fehérjekoncentrációval (általában < 3 g/dl, de alkalmanként > 4 g/dl), alacsony PMN-számmal (< 250 sejt/μl) és magasabb szérum-ascites albumin koncentráció gradienssel rendelkezik, amelyet a szérum albumin koncentrációja és az ascites albumin koncentrációja közötti különbségként definiálnak (informatívabb). Az 1,1 g/dl-nél nagyobb gradiens azt jelzi, hogy az ascites legvalószínűbb oka a portális hipertónia. A zavaros ascites folyadék és az 500 sejt/μl-nél nagyobb PMN-szám fertőzésre utal, míg a vérzéses folyadék általában daganat vagy tuberkulózis jele. A tejszerű (chylous) ascites ritka, és általában limfómával társul.

A spontán bakteriális peritonitisz klinikai diagnózisa nehézkes lehet; igazolása alapos vizsgálatot és kötelező diagnosztikai laparocentézist igényel, beleértve a folyadék bakteriológiai tenyésztését is. Bakteriológiai vértenyésztés is javasolt. Az ascites folyadék beoltása vértenyészethez az inkubáció előtt közel 70%-kal növeli az érzékenységet. Mivel a spontán bakteriális peritonitist általában egyetlen mikroorganizmus okozza, a vegyes flóra bakteriológiai tenyészetben történő kimutatása üreges szerv perforációjára vagy a vizsgált anyag szennyeződésére utalhat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Ascites kezelése

Az ágynyugalom és a nátriumszegény diéta (20-40 mEq/nap) az elsődleges és legkevésbé biztonságos kezelési módok portális hipertónia esetén az ascites esetén. Vízhajtókat kell alkalmazni, ha a szigorú nátriummegvonás néhány napon belül nem eredményez megfelelő diurézist. A spironolakton (átlagosan 50-200 mg szájon át, naponta kétszer) általában hatékony. Ha a spironolakton hatástalan, hurokdiuretikumot (pl. furoszemid 20-160 mg szájon át, általában naponta egyszer vagy átlagosan 20-80 mg naponta kétszer) lehet adni. Mivel a spironolakton káliumretenciót, a furoszemid pedig túlzott káliumkiválasztást okozhat, e gyógyszerek kombinációja gyakran optimális diurézist biztosít, csekély hiper- vagy hipokalémia kockázattal. A folyadékmegvonás előnyös, de csak akkor, ha a szérum Na-szintje kevesebb, mint 130 mEq/l. A testsúly és a vizeletben lévő nátrium változása tükrözi a kezelés hatékonyságát. A körülbelül 0,5 kg/nap fogyás az optimális, mivel az ascites felhalmozódása nem lehet intenzívebb. A fokozott diurézis csökkenti az intravaszkuláris folyadékmennyiséget, különösen perifériás ödéma hiányában; ez veseműködési zavart vagy elektrolit-egyensúlyhiányt (pl. hipokalémiát) okozhat, ami felgyorsíthatja a portoszisztémás encephalopathia kialakulását. A nem megfelelő nátriumbevitel általában a tartós ascites oka.

Alternatív megoldásként alkalmazható a terápiás laparocentézis. Naponta 4 liter ascites folyadék eltávolítása biztonságos, feltéve, hogy alacsony sótartalmú albumint (beavatkozásonként körülbelül 40 g) adnak be intravénásan, hogy megakadályozzák a folyadék távozását az érrendszerből. A terápiás laparocentézis lerövidíti a kórházi tartózkodást, viszonylag kis elektrolit-egyensúlyhiány vagy veseműködési zavar kockázatával; azonban a betegeknek folyamatos diuretikumokra van szükségük, és az ascites sokkal gyorsabban kiújulhat, mint laparocentézis nélkül.

Az autológ ascites folyadék infúziójának technikája (pl. LeVeen peritoneovenózus shunt) gyakran szövődményekkel jár, és általában már nem alkalmazzák. A transzjuguláris intrahepatikus portál-szisztémás shunt (TIPS) csökkentheti a portális nyomást és hatékonyan megoldhatja a más kezelésekre rezisztens ascitest, de jelentős kockázatokkal jár, és szövődményekhez vezethet, beleértve a portoszisztémás encephalopathiát és a hepatocelluláris funkció romlását.

Spontán bakteriális peritonitisz gyanúja esetén, és az ascites folyadék szintje meghaladja az 500 PMN/μL-t, legalább 5 napig antibiotikumot, például 2 g cefotaximet kell adni intravénásan 4-8 óránként (Gram-festés és tenyésztés), amíg az ascites folyadék szintje 250 PMN/μL alá nem csökken. Az antibiotikumok növelik a túlélés valószínűségét. Mivel a spontán bakteriális peritonitisz a betegek 70%-ánál 1 éven belül kiújul, antibakteriális profilaxis javasolt; a kinolonok (pl. 400 mg/nap norfloxacin szájon át) a legszélesebb körben alkalmazott antibiotikumok. Az ascitesben és varixvérzésben szenvedő betegeknél a profilaktikus antibiotikumok csökkentik a spontán bakteriális peritonitisz kockázatát.