Metabolikus acidózis

A metabolikus acidózis a sav-bázis egyensúly zavara, amely alacsony vér pH-értékekben és alacsony vér bikarbonát koncentrációban nyilvánul meg. A terapeuta gyakorlatában a metabolikus acidózis a sav-bázis egyensúly egyik leggyakoribb zavara. A magas és normális anionréssel járó metabolikus acidózist a plazmában lévő nem mért anionok jelenléte vagy hiánya alapján különböztetik meg.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Okoz metabolikus acidózis

Az okok közé tartozik a ketonok és a tejsav felhalmozódása, a veseelégtelenség, a gyógyszerek vagy toxinok (magas anionrés), valamint a gyomor-bélrendszeri vagy vesén keresztüli HCO3~-veszteség (normális anionrés).

A metabolikus acidózis kialakulása két fő mechanizmuson alapul: H ⁺ -terhelésen (túlzott savbevitellel) és bikarbonátok elvesztésén, vagy a HCO3 pufferként való felhasználásán a _nem illékony savak semlegesítésére.

A szervezetbe történő fokozott H ⁺ bevitel elégtelen kompenzáció mellett kétféle metabolikus acidózis kialakulásához vezet: hiperklorémiás és magas anionhiányos acidózis.

^{Ez a sav-bázis egyensúlyhiány olyan helyzetekben alakul ki, amikor a szervezetbe jutó fokozott H +} -ionok forrása a sósav (HCl) – ennek eredményeként az extracelluláris bikarbonátokat kloridok váltják fel. Ezekben az esetekben a vér kloridszintjének normál érték fölé emelkedése a bikarbonátkoncentráció egyenértékű csökkenését okozza. Az anionrés értékei nem változnak, és megfelelnek a normál értékeknek.

Magas anionhiányos acidózis akkor alakul ki, amikor a szervezetbe jutó fokozott H ⁺ ionok más savak (tejsav tejsavas acidózisban, ketonsavak cukorbetegségben és éhezésben stb.) hatására jönnek létre. Ezek a szerves savak helyettesítik a bikarbonátot, ami az anionrés (AG) növekedéséhez vezet. Az anionrés mekv/l-enkénti növekedése a bikarbonátok koncentrációjának megfelelő csökkenéséhez vezet a vérben.

Fontos megjegyezni, hogy szoros összefüggés van a sav-bázis egyensúly és a kálium homeosztázis között: a sav-bázis egyensúlyzavarok kialakulásával a K ⁺ átmenetet figyelhetünk meg az extracelluláris térből az intracelluláris térbe, és fordítva. A vér pH-értékének 0,10 egységgel történő csökkenésével a szérum K ^{+ koncentrációja 0,6 mmol/l-rel nő. Például egy 7,20-as pH-jú betegnél a szérum K+} koncentrációja 5,2 mmol/l-re nő. A hiperkalémia viszont sav-bázis egyensúlyzavarok kialakulásához vezethet. A vér magas káliumtartalma acidózist okoz a vesék általi savak kiválasztásának csökkenése és a glutaminból származó ammónium-anion képződésének gátlása miatt.

A sav-bázis egyensúly és a kálium közötti szoros összefüggések ellenére anyagcserezavarai klinikailag nem manifesztálódnak egyértelműen, ami összefüggésben áll az olyan további tényezők bevonásával, amelyek befolyásolják a K ⁺ koncentrációját a vérszérumban, mint például a vesék állapota, a fehérje-katabolizmus aktivitása, az inzulin koncentrációja a vérben stb. Ezért súlyos metabolikus acidózisban szenvedő betegnél, még hiperkalémia hiányában is, feltételezni kell a kálium-homeosztázis zavarainak jelenlétét.

A metabolikus acidózis fő okai

Nagy anionrés

• Ketoacidózis (cukorbetegség, krónikus alkoholizmus, alultápláltság, éhezés).
• Tejsavas acidózis.
• Veseelégtelenség.
• Savakká metabolizált toxinok:
• Metanol (formiát).
• Etilénglikol (oxalát).
• Para-acetaldehid (acetát, klóracetát).
• Szalicilátok.
• Tejsavas acidózist okozó toxinok: CO, cianid, vas, izoniazid.
• Toluol (kezdetben magas anionrés, a metabolitok későbbi kiválasztása normalizálja a rést).
• Rabdomiolízis (ritka).

Normál anionrés

• NSO gyomor-bélrendszeri veszteségei - (hasmenés, ileostomia, kolostomia, bélsipolyok, ioncserélő gyanták használata).
• Ureteroszigmoidosztómia, ureteroileális drénezés.
• HCO3 vesevesztesége
• Tubulointersticiális vesebetegség.
• Renális tubuláris acidózis, 1., 2., 4. típus.
• Hyperparathyreosis.
• Acetazolamid, CaCI, MgSO4 szedése.

Más

• Hipoaldoszteronizmus.
• Hiperkalémia.
• Arginin, lizin és NH₃CI parenterális beadása.
• NaCl gyors beadása.
• Toluol (késői megnyilvánulások)

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hiperklorémiás metabolikus acidózis

A hiperklorémiás metabolikus acidózis okai

• Sósav, ammónium-klorid, arginin-klorid exogén terhelése. Akkor fordul elő, amikor savas oldatok (sósav, ammónium-klorid, metionin) kerülnek a szervezetbe.
• Bikarbonátvesztés vagy vérhígulás. Leggyakrabban gyomor-bélrendszeri betegségekben (súlyos hasmenés, hasnyálmirigy-sipoly, ureterosigmoidostomia) figyelhető meg, amikor az extracelluláris bikarbonátokat kloridok helyettesítik (milliekvivalens per milliekvivalens), mivel a vesék visszatartják a nátrium-kloridot, és igyekeznek fenntartani az extracelluláris folyadék térfogatát. Az acidózis ezen változatában az anionrés (AG) mindig megfelel a normál értékeknek.
• Csökkent savkiválasztás a vesében. Ebben az esetben a vesében károsodott bikarbonát-reabszorpció is megfigyelhető. A felsorolt változások a vese tubulusokban károsodott H ⁺ -szekréció vagy elégtelen aldoszteronszekréció miatt alakulnak ki. A károsodás mértékétől függően megkülönböztetünk vese proximális tubuláris acidózist (PTA) (2-es típus), vese disztális tubuláris acidózist (DTA) (1-es típus) és elégtelen aldoszteronszekrécióval vagy azzal szembeni rezisztenciával járó 4-es típusú tubuláris acidózist.

Proximális vese tubuláris metabolikus acidózis (2-es típus)

A proximális tubuláris acidózis fő okának a proximális tubulusok bikarbonát-reabszorpciós képességének zavarát tekintik, ami fokozott áramlásukhoz vezet a nefron disztális részébe. Normális esetben a proximális tubulusok a teljes szűrt bikarbonát mennyiséget (26 mEq/l) reabsorbálják, proximális tubuláris acidózis esetén kevesebbet, ami a felesleges bikarbonát vizelettel való kiválasztásához vezet (a vizelet lúgos). A vesék képtelensége a teljes reabsorbcióra a plazmában egy új (alacsonyabb) bikarbonátszint kialakulásához vezet, ami a vér pH-értékének csökkenését okozza. Ezt az újonnan kialakult bikarbonátszintet a vérben a vese most már teljesen reabsorbálja, ami a vizelet reakciójának lúgosról savasra való változásában nyilvánul meg. Ha ilyen körülmények között a betegnek bikarbonátot adnak be, amelynek értékei a vérben megfelelnek a normálisnak, a vizelet ismét lúgossá válik. Ezt a reakciót alkalmazzák a proximális tubuláris acidózis diagnosztizálására.

A bikarbonát-reabszorpciós defektus mellett a proximális tubuláris acidózisban szenvedő betegeknél gyakran más változások is megfigyelhetők a proximális tubulusok működésében (foszfátok, húgysav, aminosavak, glükóz reabszorpciójának károsodása). A vér K ^{+ koncentrációja általában normális vagy enyhén csökkent.}

A proximális tubuláris acidózis kialakulásának főbb betegségei:

• Fanconi-szindróma, primer vagy genetikai családi betegségek (cisztinózis, Westphal-Wilson-Konovalov-kór, tirozinémia stb.) keretében,
• hyperparathyreosis;
• vesebetegségek (nefrózis szindróma, myeloma multiplex, amiloidózis, Gougerot-Sjögren szindróma, rohamokban jelentkező nokturnális hemoglobinuria, vesevéna trombózis, medulláris cisztás vesebetegség, veseátültetés után);
• diuretikumok szedése - acetazolamid stb.

Disztális vese tubuláris metabolikus acidózis (1-es típus)

Disztális vese tubuláris acidózis esetén, ellentétben a proximális tubuláris acidózissal, a bikarbonát reabszorpciójának képessége nem károsodik, de a disztális tubulusokban csökken a H ⁺ szekréciója, aminek következtében a vizelet pH-ja nem csökken 5,3 alá, míg a minimális vizelet pH-értékek normális esetben 4,5-5,0 között vannak.

A disztális tubulusok diszfunkciója miatt a disztális vese tubuláris acidózisban szenvedő betegek nem képesek teljes mértékben kiválasztani a H ^+-t, ami ahhoz vezet, hogy az anyagcsere során keletkező hidrogénionokat a plazma bikarbonát rovására kell semlegesíteni. Ennek eredményeként a vér bikarbonátszintje leggyakrabban kismértékben csökken. A disztális vese tubuláris acidózisban szenvedő betegeknél gyakran nem alakul ki acidózis, ezt az állapotot inkomplett disztális vese tubuláris acidózisnak nevezik. Ezekben az esetekben a H ⁺ kiválasztása teljes mértékben megtörténik a vesék kompenzációs reakciója miatt, ami az ammónia fokozott képződésében nyilvánul meg, amely eltávolítja a felesleges hidrogénionokat.

A disztális vese tubuláris acidózisban szenvedő betegeknél általában hipokalémia és a kapcsolódó szövődmények (növekedési retardáció, nephrolithiasisra való hajlam, nephrocalcinosis) alakul ki.

A disztális vese tubuláris acidózis kialakulásának főbb betegségei a következők:

• kötőszöveti szisztémás betegségek (krónikus aktív hepatitis, primer májcirrózis, pajzsmirigy-gyulladás, fibrotizáló alveolitis, Gougerot-Sjögren szindróma);
• nephrocalcinosis idiopátiás hiperkalciuria hátterében; pajzsmirigy-túlműködés; D-vitamin-intoxikáció; Westphal-Wilson-Konovalov-kór, Fabry-kór; vesebetegségek (pyelonephritis; obstruktív nephropathia; transzplantációs nephropathia); gyógyszerhasználat (amfotericin B, fájdalomcsillapítók; lítiumkészítmények).

A proximális és a distalis vese tubuláris acidózis differenciáldiagnózisára bikarbonát és ammónium-klorid terhelési teszteket alkalmaznak.

Proximális vese tubuláris acidózisban szenvedő betegeknél a vizelet pH-ja emelkedik a bikarbonát adagolásával, de ez nem fordul elő distalis vese tubuláris acidózisban szenvedő betegeknél.

Mérsékelt acidózis esetén ammónium-klorid terheléses tesztet (lásd a „Vizsgálati módszerek” részt) végzünk. A beteg 0,1 g/testtömegkg dózisban ammónium-kloridot kap. 4-6 órán belül a vér bikarbonát-koncentrációja 4-5 mEq/l-rel csökken. Disztális vese tubuláris acidózisban szenvedő betegeknél a vizelet pH-ja 5,5 felett marad, a plazma bikarbonát-tartalmának csökkenése ellenére; proximális vese tubuláris acidózis esetén, az egészséges egyénekhez hasonlóan, a vizelet pH-ja 5,5 alá csökken (általában 5,0 alá).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tubuláris metabolikus acidózis elégtelen aldoszteron szekréció miatt (4-es típus)

A hipoaldoszteronizmust, valamint az aldoszteronnal szembeni érzékenység károsodását tekintik a proximális vese tubuláris acidózis kialakulásának okának, amely mindig hiperkalémiával jár. Ez azzal magyarázható, hogy az aldoszteron normális esetben mind a K-, mind a H-ionok szekrécióját fokozza. Ennek megfelelően, a hormon elégtelen termelése esetén, még normál szisztémás vérkeringés mellett is, hiperkalémiát és a vizelet savasodásának károsodását észlelik. A betegek vizsgálatakor a veseelégtelenség mértékének nem megfelelő hiperkalémiát, valamint a vizelet pH-jának emelkedését észlelik az ammónium-klorid terhelésre adott káros válasz mellett (mint a disztális vese tubuláris acidózis esetén).

A diagnózist az alacsony szérum aldoszteron- és reninszint igazolja. Ezenkívül a szérum aldoszteronszintje nem emelkedik nátriummegvonás vagy volumenhiány hatására.

A bemutatott tünetegyüttest szelektív hipoaldoszteronizmus szindrómának, vagy ha a vesék által termelt csökkent renin egyidejűleg észlelhető, hiporeninémiás hipoaldoszteronizmusnak hiperkalémiával nevezik.

A szindróma kialakulásának okai:

• vesekárosodás, különösen krónikus veseelégtelenség esetén,
• cukorbetegség,
• gyógyszerek - NSAID-ok (indometacin, ibuprofen, acetilszalicilsav), nátrium-heparin;
• involúciós változások a vesékben és a mellékvesékben idős korban.

Magas anionrés metabolikus acidózis

Az AP (anionrés) a nátriumkoncentrációk és a kloridok, valamint a bikarbonát koncentrációinak összege közötti különbség:

AP = [Na ⁺ ]- ([Cl~] + [HCO3]).

A Na ⁺, Cl~ és HCO3 _~ ionok a legnagyobb koncentrációban az extracelluláris folyadékban találhatók. Normális esetben a nátriumkation koncentrációja körülbelül 9-13 meq/l-rel meghaladja a klorid- és bikarbonát-koncentrációk összegét. A negatív töltések hiányát általában negatív töltésű vérfehérjék és más, nem mért anionok fedezik. Ezt a rést anionrésnek nevezzük. Normális esetben az anionrés 12±4 mmol/l.

Amikor a vérben megnő a kimutathatatlan anionok (laktát, ketosavak, szulfátok) szintje, a bikarbonátot ezek pótolják; ennek megfelelően az anionok összege ([Cl~] + [НСO3 _~ ]) csökken, és az anionrés értéke nő. Így az anionrést fontos diagnosztikai indikátornak tekintik, meghatározása segít megállapítani a metabolikus acidózis kialakulásának okait.

A metabolikus acidózist, amelyet a szerves savak felhalmozódása okoz a vérben, magas AR-szintű metabolikus acidózisként jellemzik.

A magas anionrésű metabolikus acidózis kialakulásának okai:

• ketoacidózis (cukorbetegség, éhezés, alkoholmérgezés);
• urémia;
• szalicilátokkal, metanollal, toluollal és etilénglikollal történő mérgezés;
• tejsavas acidózis (hipoxia, sokk, szén-monoxid-mérgezés stb.);
• paraldehid mérgezés.

Ketoacidózis

Általában a szabad zsírsavak CO2-vé _és vízzé történő hiányos oxidációjával alakul ki, ami fokozott béta-hidroxivajsav- és acetoecetsav-képződéshez vezet. Leggyakrabban a ketoacidózis cukorbetegség hátterében alakul ki. Az inzulinhiány és a glukagon fokozott képződése esetén fokozódik a lipolízis, ami a szabad zsírsavak vérbe jutásához vezet. Ugyanakkor a ketontestek képződése a májban fokozódik (a plazmaketonok koncentrációja meghaladja a 2 mmol/l-t). A ketosavak felhalmozódása a vérben a bikarbonáttal való helyettesítésükhöz és metabolikus acidózis kialakulásához vezet, megnövekedett anionréssel. Hasonló mechanizmus figyelhető meg hosszan tartó éhezés esetén is. Ebben a helyzetben a ketonok a glükózt helyettesítik, mint a szervezet fő energiaforrását.

Tejsavas acidózis

A tejsav (laktát) és a piruvát (piruvát) koncentrációjának növekedésével alakul ki a vérben. Mindkét sav normális esetben a glükóz anyagcseréje (Krebs-ciklus) során képződik, és a máj hasznosítja őket. Fokozott glikolízis esetén a laktát és a piruvát képződése hirtelen megnő. A tejsavas acidózis leggyakrabban sokkban alakul ki, amikor anaerob körülmények között a szövetek csökkent oxigénellátása miatt a piruvátból laktát képződik. A tejsavas acidózist akkor diagnosztizálják, ha a vérplazmában megnövekedett laktátszintet észlelnek, és nagy anionréssel járó metabolikus acidózist azonosítanak.

Acidózis mérgezésben és intoxikációban

Gyógyszerekkel (acetilszalicilsav, fájdalomcsillapítók) és olyan anyagokkal való mérgezés, mint az etilénglikol (fagyálló komponens), metanol, toluol, szintén metabolikus acidózis kialakulásához vezethet. Ezekben a helyzetekben a H ⁺ forrása a szalicilsav és az oxálsav (etilénglikol-mérgezés esetén), a formaldehid és a hangyasav (metanol-mérgezés esetén). Ezen savak felhalmozódása a szervezetben acidózis kialakulásához és az anionrés növekedéséhez vezet.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Urémia

A súlyos veseelégtelenséget, különösen annak terminális stádiumát, gyakran kíséri metabolikus acidózis kialakulása. A sav-bázis egyensúlyzavarok kialakulásának mechanizmusa veseelégtelenség esetén összetett és változatos. A veseelégtelenség súlyosságának növekedésével...

A metabolikus acidózist kiváltó kezdeti tényezők fokozatosan elveszíthetik domináns szerepüket, és új tényezők is beépülnek a folyamatba, amelyek vezetővé válnak.

Így mérsékelt krónikus veseelégtelenségben a sav-bázis egyensúlyzavarok kialakulásában a főszerepet a savak teljes kiválasztásának csökkenése játssza, ami a működő nefronok számának csökkenése miatt következik be. Nincs elegendő ammónia a vese parenchymában képződő napi endogén H ⁺ termelés eltávolításához, aminek következtében a savak egy részét bikarbonát semlegesíti (a vese disztális tubuláris acidózisára jellemző változások).

Másrészt a krónikus veseelégtelenség ezen szakaszában a vesék bikarbonát-visszaszívási képessége zavart szenvedhet, ami sav-bázis egyensúlyzavarok, például vese disztális tubuláris acidózis kialakulásához vezet.

Súlyos veseelégtelenség kialakulásával (SCF körülbelül 25 ml/perc) az acidózis kialakulásának fő tényezőjévé a szerves savanionok (szulfátok, foszfátok) visszatartása válik, ami meghatározza az acidózis kialakulását magas AR-ban szenvedő betegeknél.

Az acidózis kialakulásához bizonyos mértékben hozzájárul a végstádiumú vesebetegségben kialakuló hiperkalémia is, amely súlyosbítja a savkiválasztás zavarát a glutaminból történő ammóniumképződés gátlása miatt.

Ha krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél hipoaldoszteronizmus alakul ki, az utóbbi fokozza az acidózis minden megnyilvánulását mind a H ⁺ szekréció még nagyobb csökkenése, mind a hiperkalémia miatt.

Így krónikus veseelégtelenségben a metabolikus acidózis kialakulásának minden változata megfigyelhető: hiperklorémiás acidózis normokalémiával, hiperklorémiás acidózis hiperkalémiával, acidózis megnövekedett anionréssel.

Tünetek metabolikus acidózis

Súlyos esetekben a tünetek és jelek közé tartozik a hányinger, hányás, álmosság és hyperpnoe. A diagnózis a klinikai tünetek, az artériás vérgázszint mérése és a plazma elektrolitszintje alapján történik. A kiváltó okot kell kezelni; ha a pH nagyon alacsony, intravénás NaHCO3 adása lehet indokolt.

A metabolikus acidózis tünetei nagymértékben függenek a kiváltó októl. Az enyhe acidémia általában tünetmentes. A súlyosabb acidémia (pH < 7,10) hányingert, hányást és fáradtságot okozhat. A tünetek magasabb pH-értéknél is jelentkezhetnek, ha az acidózis gyorsan kialakul. A legjellemzőbb tünet a hyperpnoe (mély légvételek normál ütemben), amely az alveoláris szellőzés kompenzációs növekedését tükrözi.

A súlyos akut acidémia szívműködési zavar kialakulására hajlamosít, hipotenzióval és sokkkal, kamrai aritmiákkal és kómával. A krónikus acidémia csontdemineralizációt okoz (rachitis, osteomalacia, osteopenia).

Diagnostics metabolikus acidózis

A metabolikus acidózis okának azonosítása az anionrés meghatározásával kezdődik.

A magas anionrés oka klinikailag nyilvánvaló lehet (pl. hipovolémiás sokk, kihagyott hemodialízis), de ha az ok ismeretlen, vérvizsgálatot kell végezni a glükóz, a vér karbamid-nitrogén, a kreatinin, a laktát meghatározására toxinok kimutatására. A legtöbb laboratóriumban a szalicilátok, a metanol és az etilénglikol szintjét nem mindig mérik, jelenlétük az ozmoláris rés meglétéből feltételezhető.

A számított szérum ozmolaritást (2[Na] + [glükóz]/18 + vér karbamid-nitrogén/2,8 + véralkohol/5) kivonják a mért ozmolaritásból. A 10-nél nagyobb különbség ozmotikusan aktív anyagok jelenlétét jelzi, amelyek nagy anionrésű acidózis esetén a metanol vagy az etilénglikol. Bár az etanol fogyasztása ozmoláris rést és enyhe acidózist okozhat, nem szabad jelentős metabolikus acidózis okának tekinteni.

Ha az anionrés a normál határokon belül van, és nincs nyilvánvaló ok (pl. hasmenés), meg kell határozni az elektrolitszintet, és ki kell számítani a vizelet anionrését ([Na] + [K] - [CI] normális esetben 30-50 mEq/l, beleértve a gyomor-bélrendszeri veszteségben szenvedő betegeket is). A növekedés a HCO3 veseveszteségére utal.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kezelés metabolikus acidózis

A kezelés célja a kiváltó ok megszüntetése. Hemodialízisre van szükség veseelégtelenség esetén, és néha etilénglikol, metanol és szalicilátok okozta mérgezés esetén.

Az acidémia NaHCO3-mal történő korrekciója csak bizonyos körülmények között javallt, más esetekben nem biztonságos. Amikor a metabolikus acidózist a HCO3-veszteség vagy szervetlen savak felhalmozódása okozza (azaz normál anionréses acidózis), a HCO3-terápia viszonylag biztonságos és megfelelő. Amikor azonban az acidózist szerves savak felhalmozódása okozza (azaz magas anionréses acidózis), a HCO3 használatával kapcsolatos adatok ellentmondásosak; ilyen esetekben nincs bizonyított javulás a mortalitásban, és bizonyos kockázatok merülnek fel.

A kezdeti állapot kezelése során a laktátok és ketosavak HCO3-má metabolizálódnak, így az exogén HCO3 bevitele felesleghez és metabolikus alkalózishoz vezethet. Bármelyik állapotban a HCO3 a légzőközpont elnyomásával Nan felesleghez, hipervolémiához, hipokalémiához és hiperkapniához is vezethet. Továbbá, mivel a HCO3 nem hatol be a sejtmembránokba, az intracelluláris acidózis nem korrigálódik, éppen ellenkezőleg, paradox romlás figyelhető meg, mivel a bevitt HCO3 egy része CO2-vé alakul, amely behatol a sejtbe és H-vá és HCO3-má hidrolizálódik.

A NaHCO3 alternatívája a trometamin, egy amino-alkohol, amely mind a metabolikus (H), mind a légzési (HCO3) savakat megköti; a karbikarb, a NaHCO3 és a karbonát ekvimoláris keveréke (ez utóbbi CO2-vel reagálva O2-t képez); és a diklór-acetát, amely serkenti a laktát oxidációját. Ezen anyagok hatékonysága azonban nem bizonyított, és különféle szövődményekhez is vezethetnek.

A metabolikus acidózisban gyakran megfigyelhető káliumhiányt KCI orális vagy parenterális adagolásával is korrigálni kell.

A metabolikus acidózis kezelése tehát a kóros folyamat által okozott rendellenességek megszüntetéséből áll, főként megfelelő mennyiségű bikarbonát adagolásával. Ha a metabolikus acidózis okát önmagában sikerül megszüntetni, a bikarbonáttal történő kezelés nem szükséges, mivel a normálisan működő vesék képesek néhány napon belül önmagukban is helyreállítani a szervezet bikarbonát-tartalékait. Ha a metabolikus acidózis nem szüntethető meg (például krónikus veseelégtelenség esetén), akkor a metabolikus acidózis hosszú távú kezelése szükséges.