Hiperkalémia

A hiperkalémia 5,5 mEq/l szérum káliumkoncentrációt jelent, amely a szervezet teljes káliumszintjének feleslegéből vagy a kálium sejtekből történő rendellenes mozgásából ered. Gyakori ok a veseelégtelenség; metabolikus acidózissal is előfordulhat, mint például a nem megfelelően kezelt cukorbetegségben. A klinikai tünetek általában neuromuszkulárisak, izomgyengeség és kardiotoxicitás jellemzi, amelyek súlyos esetben kamrafibrillációhoz vagy aszisztoléhoz vezethetnek.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Okoz hiperkalémia

A hiperkalémia fő okai a kálium újraeloszlása az intracelluláris térből az extracelluláris térbe, valamint a kálium visszatartása a szervezetben.

Ugyanakkor meg kell említeni az úgynevezett ál-káliumnövekedést a vérben, amelyet az eritrociták hemolízise, a magas leukocitózis (a leukociták száma meghaladja a 200 000-et 1 μl vérben) és a trombocitózis esetén észlelnek. A hiperkalémiát ezekben az esetekben a kálium felszabadulása okozza a vérsejtekből.

A kálium intracelluláris térből extracelluláris térbe történő újraelosztása figyelhető meg acidózis, inzulinhiány és béta-blokkolók bevezetése esetén. Súlyos sérülések és crush szindróma esetén a kálium gyors felszabadulása a sejtekből súlyos hiperkalémia kialakulásával jár. A limfómák, leukémia és mielóma kemoterápiáját a vérszérum káliumszintjének emelkedése kíséri. A kálium újraelosztását okozhatja az alkoholmérgezés és olyan gyógyszerek bevezetése is, amelyek megváltoztatják a kálium arányát a sejt és a környezet között. Ilyen gyógyszerek közé tartoznak a szívglikozidok, a depolarizáló izomrelaxánsok (szukcinilkolin). A hiperkalémiát nagyon súlyos akut vagy hosszan tartó fizikai megterhelés okozhatja.

A vesében kialakuló káliumretenció okozta hiperkalémia a káliumegyensúly felborulásának egyik leggyakoribb oka a nefrológiai betegségekben. A vesén keresztüli káliumkiválasztás a működő nefronok számától, a disztális nefronba juttatott megfelelő nátrium- és folyadékmennyiségtől, az aldoszteron normális szekréciójától és a disztális tubulus hámjának állapotától függ. Maga a veseelégtelenség nem vezet hiperkalémia kialakulásához, amíg az SCF 15-10 ml/perc alá nem csökken, vagy a diurézis 1 l/nap alá nem csökken. Ilyen körülmények között a homeosztázis fennmarad a megmaradt nefronokba történő fokozott káliumszekréció miatt. Kivételt képeznek az intersticiális nephritisben és a hiporeninémiás hipoaldoszteronizmusban szenvedő betegek. Ez a helyzet leggyakrabban idős, cukorbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő, olyan gyógyszerek szedésekor, amelyek közvetlenül vagy közvetve (renin keresztül) blokkolják az aldoszteron szintézisét (indometacin, nátrium-heparin, kaptopril stb.).

A vese eredetű hiperkalémia fő okai az oliguriás veseelégtelenség (akut és krónikus), a mineralokortikoid-hiány ( Addison-kór, hiporeninémiás hipoaldoszteronizmus), valamint a kálium vesén keresztüli kiválasztását rontó gyógyszerek (spironolakton, triamteren, amilorid, ACE-gátlók, nátrium-heparin).

A vesében a káliumkiválasztás tubuláris hibái

A hiperkalémia gyors kialakulása akut veseelégtelenségben és oliguriás krónikus veseelégtelenségben a csökkent SCF, a disztális nefronba áramló folyadék mennyiségének csökkenése és a disztális tubulusok közvetlen károsodása miatt következik be akut tubuláris nekrózis esetén.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mineralokortikoid hiány

Az aldoszteron serkenti a kálium szekrécióját a kérgi gyűjtőcsatornákban, és fokozza annak felvételét a sejtek által. Az aldoszteronhiány, függetlenül az októl, hajlamosít a hiperkalémia kialakulására. A hipoaldoszteronizmus kialakulhat primer mellékvese-károsodás (Addison-kór) következtében, vagy az aldoszteron bioszintézisének örökletes hibái (adrenogenitális szindróma vagy C21-hidroxiláz-hiány) következtében alakulhat ki _. Addison-kórban a hiperkalémia mellett gyakran észlelhető sóhiány és a testtónus általános csökkenése.

Az alacsony plazma reninszinttel kombinált hipoaldoszteronizmust hiporeninémiás hipoaldoszteronizmusnak nevezik. Ez a szindróma gyakran előfordul krónikus tubulointersticiális vesebetegségekben, cukorbetegségben, obstruktív nephropathiában és sarlósejtes vérszegénységben. Gyógyszerek is okozhatják. A szindróma kialakulását indometacin és nátrium-heparin alkalmazásával kapcsolatban ismertettük. A szindróma általában idős betegeknél fordul elő, akiknek a fele hiperklorémiás metabolikus acidózist alakít ki a hiperkalémia által kiváltott vese ammóniaképződés gátlására és az alacsony aldoszteronszint miatti károsodott H ⁺ szekrécióra adott válaszként. Az esetek felében artériás hipertónia fordul elő; a betegek túlnyomó többségénél veseelégtelenséget diagnosztizálnak.

A vesében káliumkiválasztást rontó gyógyszerek

A spironolaktonok gátolják a káliumszekréciót a kérgi gyűjtőcsatornában. Aldoszteron antagonistaként működnek azáltal, hogy a célsejtek mineralokortikoid fehérjereceptoraihoz kötődnek, spironolakton-receptor komplexet képezve. Ez az aldoszteron-függő nátrium-reabszorpció gátlását eredményezi a kérgi gyűjtőcsatornában, ami a disztális tubuláris káliumszekréció megfelelő gátlását eredményezi. Az amilorid és a triamteren aldoszterontól független mechanizmuson keresztül gátolja a káliumszekréciót. Az ACE-gátlók az angiotenzin II hatásának blokkolásával és az aldoszterontermelés elnyomásával okozzák a szérum káliumszintjének emelkedését. A hiperkalémia súlyossága különösen meredeken fokozódik veseelégtelenség esetén. A heparin az aldoszteronszintézis közvetlen inhibitoraként működik, ami óvatosságot igényel cukorbetegségben és veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

A vese káliumszekréciójának tubuláris defektusai

Normális vagy emelkedett szérum renin- és aldoszteronszinttel rendelkező betegeknél fordulnak elő. Ezek a betegek nem reagálnak a mineralokortikoidokra, és nem alakul ki normális kaliurezis nátrium-szulfát, furoszemid vagy kálium-klorid hatására. Ezek a rendellenességek sarlósejtes vérszegénységben, szisztémás lupus erythematosusban, obstruktív nephropathiában és transzplantált vesebetegeknél fordulnak elő.

Tünetek hiperkalémia

A hiperkalémia tünetei a szívritmus zavaraiban nyilvánulnak meg: az elektrokardiogramon emelkedett T-hullám, a QRS-komplex kiszélesedése, a PR-intervallum megnyúlása, később pedig a kétfázisú QRS-T-hullám kisimulásának megjelenése látható. Ezenkívül ritmuszavarok is előfordulhatnak (szupraventrikuláris tachycardia, szinoatriális blokk, pitvar-kamrai disszociáció, kamrafibrilláció és/vagy aszisztolé).

Bár néha petyhüdt bénulás is megfigyelhető, a hiperkalémia általában tünetmentes, amíg kardiotoxicitás nem alakul ki. EKG-elváltozások jelennek meg, amikor a plazma K-szintje meghaladja az 5,5 mEq/l-t, és a QT-intervallum rövidülése, valamint magas, szimmetrikus, csúcsos T-hullámok jellemzik őket. A 6,5 mEq/l-nél magasabb K-szint nodális és kamrai aritmiákat, széles QRS-komplexust, a PR-intervallum megnyúlását és a P-hullám eltűnését okozza. Végül kamrafibrilláció vagy aszisztolé alakulhat ki.

A hiperkalémiás familiáris periodikus bénulás ritka esetében izomgyengeség alakul ki a rohamok során, amely teljes bénulásig súlyosbodhat.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostics hiperkalémia

Hiperkalémiát akkor diagnosztizálnak, ha a plazma K-szintje meghaladja az 5,5 mEq/l-t. Mivel a súlyos hiperkalémia azonnali kezelést igényel, ezt figyelembe kell venni a magas kockázatú betegeknél, beleértve a veseelégtelenségben szenvedőket; az ACE-gátlókat és K-megtakarító diuretikumokat szedő előrehaladott szívelégtelenségben szenvedőket; vagy a veseelzáródás tüneteit mutatókat, különösen arrhythmia vagy a hiperkalémia egyéb EKG-jeleinek jelenlétében.

A hiperkalémia okának meghatározása magában foglalja a gyógyszerek ellenőrzését, az elektrolitok, a vér karbamid-nitrogén és a kreatinin szintjének meghatározását. Veseelégtelenség esetén további vizsgálatokra van szükség, beleértve a vesék ultrahangvizsgálatát az elzáródás kizárására stb.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Kezelés hiperkalémia

A hiperkalémia kezelése a szérum káliumszintjének és az EKG-adatoknak a vizsgálatát igényli.

Enyhe hiperkalémia

Azoknál a betegeknél, akiknek a plazma K-szintje kevesebb, mint 6 mEq/l, és az EKG-n nincsenek változások, elegendő a K-bevitel csökkentése vagy a K-szintet növelő gyógyszerek elhagyása. Kacsdiuretikum hozzáadása fokozza a K-kiválasztást. Használható nátrium-polisztirol-szulfonát szorbitolban (1530 g 3070 ml 70%-os szorbitolban orálisan, 4-6 óránként). Kationcserélő gyantaként működik, és a K-ot a gyomor-bélrendszeri nyákon keresztül távolítja el. A szorbitot kationcserélő gyantával adják be, hogy biztosítsák az átjutást a gyomor-bél traktuson keresztül. Azoknál a betegeknél, akik bélelzáródás vagy egyéb okok miatt nem tudnak szájon át gyógyszert bevenni, ugyanazok a dózisok adhatók beöntésként. Minden gramm kationcserélő gyanta körülbelül 1 mEq K-ot távolít el. A kationcserélő terápia lassú, és hiperkatabolikus állapotokban gyakran nincs jelentős hatása a plazma K-szintjének csökkentésére. Mivel a nátrium-polisztirol-szulfonátot a Na K-ra cserélésére használják, Na-felesleg figyelhető meg, különösen oliguriás betegeknél, akiknél az oliguriát az ECF térfogatának növekedése előzte meg.

Mérsékelt - súlyos hiperkalémia

A 6 mEq/l-nél magasabb plazma K-szint, különösen EKG-elváltozások jelenlétében, agresszív terápiát igényel a K sejtekbe juttatása érdekében. Az alábbi intézkedések közül az első kettőt azonnal végre kell hajtani.

10-20 ml 10%-os kalcium-glükonát oldat (vagy 5-10 ml 22%-os kalcium-glükonát oldat) intravénás beadása 5-10 perc alatt. A kalcium ellensúlyozza a hiperglikémia hatását a szív ingerlékenységére. Óvatosság szükséges a kalcium digoxint szedő betegeknél történő adagolásakor a hipokalémiával összefüggő aritmiák kialakulásának kockázata miatt. Ha az EKG szinuszhullámot vagy aszisztolét mutat, a kalcium-glükonát adagolása felgyorsítható (5-10 ml intravénásan 2 perc alatt). Kalcium-klorid is alkalmazható, de irritáló hatású lehet, ezért centrális vénás katéteren keresztül kell beadni. A hatás néhány percen belül kialakul, de csak 20-30 percig tart. A kalcium adagolása átmeneti intézkedés, amíg más kezelések hatására várnak, és szükség esetén megismételhető.

5-10 E reguláris inzulin intravénás beadása 50 ml 50%-os glükózoldat azonnali vagy egyidejű gyors infúziójával. A 10%-os dextrózoldat beadását óránként 50 ml sebességgel kell végezni a hipoglikémia megelőzése érdekében. A plazma káliumszintjére gyakorolt maximális hatás 1 óra elteltével alakul ki, és több órán át tart.

Egy nagy dózisú béta-agonista, például 10-20 mg albuterol 10 perc alatt belélegezve (5 mg/ml koncentrációban), biztonságosan csökkentheti a plazma káliumszintjét 0,5-1,5 mEq/l-rel. A csúcshatás 90 perc elteltével jelentkezik.

A NaHCO3 intravénás adagolása vitatott. Néhány órán belül csökkentheti a szérum káliumszintjét. A csökkenés oka lehet a készítményben lévő nátrium koncentrációja miatti lúgosodás vagy hipertóniás hatás. A készítményben található hipertóniás nátrium káros lehet a dialízisben részesülő betegekre, akiknél az ECF térfogata is megnőhet. Beadás esetén a szokásos adag 45 mEq (1 ampulla 7,5%-os NaHCO3), 5 perc alatt beadva, majd 30 perc elteltével megismételve. Az NCO-val történő kezelésnek csekély hatása van előrehaladott veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, kivéve, ha járványról van szó.

A fenti intracelluláris káliumszint-csökkentő stratégiákon túl a súlyos vagy tünetekkel járó hiperkalémia kezelésének magában kell foglalnia a kálium szervezetből történő eltávolítására irányuló kísérleteket. A kálium a gyomor-bél traktuson keresztül nátrium-polisztirol-szulfonáttal vagy hemodialízissel távolítható el. Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, vagy ha a sürgősségi intézkedések hatástalanok, a hemodialízist azonnal el kell kezdeni. A peritoneális dialízis viszonylag hatástalan a kálium eltávolításában.

A súlyos hiperkalémia, amely az EKG-ban bekövetkező kísérő változásokkal jár, veszélyt jelent a beteg életére. Ebben a helyzetben sürgős, intenzív elektrolitzavar-korrekcióra van szükség. A veseelégtelenségben szenvedő beteg létfontosságú indikációk esetén hemodialízisben részesül, amely eltávolítja a felesleges káliumot a vérből.

A hiperkalémia intenzív kezelése a következő intézkedéseket foglalja magában:

• a szívizom aktivitásának stabilizálása - 10%-os kalcium-glükonát oldatot intravénásan adnak be (10 ml 3 perc alatt, szükség esetén a gyógyszert 5 perc elteltével ismét beadják);
• a kálium extracelluláris térből a sejtekbe történő mozgásának stimulálása - intravénásan 500 ml 20%-os glükózoldatot 10 egység inzulinnal 1 órán át; 20 mg albuterol belélegzése 10 percig;
• nátrium-hidrogén-karbonát adása súlyos metabolikus acidózis esetén (10 mmol/l alatti szérum-hidrogén-karbonát-értékek esetén).

Az akut fázis után vagy az elektrokardiogramon bekövetkező változások hiányában diuretikumokat és kationcserélő gyantákat alkalmaznak.

A súlyos hiperkalémia kialakulásának megelőzése érdekében a következő kezelés ajánlott:

• a káliumbevitel korlátozása az étrendben 40-60 mmol/napra;
• kizárni azokat a gyógyszereket, amelyek csökkenthetik a kálium kiválasztását a szervezetből (kálium-megtakarító diuretikumok, NSAID-ok, ACE-gátlók);
• kizárják a káliumot a sejtből az extracelluláris térbe (béta-blokkolók) mozgató gyógyszerek alkalmazását;
• ellenjavallatok hiányában hurok- és tiazid-diuretikumokat kell alkalmazni a kálium intenzív kiválasztására a vizeletben;
• alkalmazzon specifikus patogenetikai kezelést a hiperkalémia minden egyes esetben.