Gyermekek főbb vesebetegségei

Gyermekek vesebetegségeinek vizsgálatakor nagyon fontos, hogy alaposan kikérdezzük az anyát vagy a gyermeket (ha idősebb) az esetleges vizelési rendellenességekről és azok megjelenésének időpontjáról. Meg kell állapítani, hogy mennyi vizeletet választ ki a beteg. Előfordul-e gyakori vizelés (pollakiuria), fájdalom vizelés közben?

Fontos kideríteni, hogy mennyit iszik a gyermek, van-e szomjúságérzete. Mikor jelentkezett; mi előzte meg a jelenlegi betegséget; volt-e a gyermeknek korábban akut légúti megbetegedése, mandulagyulladása, skarlátája; kapott-e már oltást; a betegség vagy az oltás után hány nappal jelentkeztek vizelési problémák.

Az anamnézisből számos, a vesebetegségekre jellemző panasz azonosítható: fejfájás, derékfájás, valamint ödéma megjelenése és a bőrszín változása (sápadtság - nephritisben, különösen nephrotikus komponenssel, halványszürke árnyalat - pyelonephritisben stb.).

Gyermekek vesebetegségének vizsgálatakor a bőrszín megváltozása jellemző - sápadtság, arcpuffadás - facies nephritica.

A jellegzetes „vese” vagy „márványos” sápadtságot vagy az érrendszeri görcs (megnövekedett vérnyomással), vagy az ödéma miatti erek összenyomódása okozza. Ritkábban a sápadtságot vérszegénység határozza meg.

Az ödéma szindrómának is számos klinikai változata van. Az ödéma szindróma enyhe expressziója esetén testsúlynövekedés, a diurézis csökkenése, a hólyagok felszívódásának felgyorsulása figyelhető meg bőrvízpróbával, és esetenként a szemhéjak pasztositása is megfigyelhető. Diffúz vesebetegségek esetén kifejezett ödéma (perifériás, hydrothorax, ascites, akár anasarca) alakul ki. Kialakulása nagyon gyors lehet.

A vesebetegségekben az ödéma kezdetben az arcon, kevésbé a törzsön és a végtagokon található. A rejtett ödéma kimutatására a beteget szisztematikusan lemérik, és a szövetek hidrofilitását a McClure-Aldrich "hólyagteszttel" határozzák meg. Egy vékony tűvel ellátott fecskendővel intradermálisan 0,2 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatot injektálnak az alkarba, majd hólyag képződik a bőrön, amely egy egészséges, az első életévben lévő gyermeknél 15-20 perc alatt, 1 éves kortól 5 éves korig - 20-25 perc alatt, idősebb gyermekeknél és felnőtteknél - 40 perc után felszívódik.

Figyelmet kell fordítani a has alakjára és méretére, amelyek az ascites kialakulásával változnak.

A patogenezis a keringő vér és az extravaszkuláris folyadék térfogatának növekedésével, hipoalbuminémia és vérhiány kialakulásával jár. Később a hipovolémia a renin és az aldoszteron termelésének növekedésével fokozódik. A pitvari natriuretikus peptid szekréciója csökken, és a nátrium kiválasztása a vizelettel csökken.

A fájdalom szindrómát gyakran kombinálják vizelési zavarral (dysuria), és a húgyutak szerves (a húgyúti rendszer fejlődési rendellenességei) vagy funkcionális elzáródása, valamint a vese tokjának megnyúlása határozza meg. A fájdalom az alhasban és az ágyéki régióban lokalizálódik, a húgyvezeték mentén és a lágyéktájékon sugárzik ki. A fájdalom szindróma különösen jellemző a vesékben és a húgyutakban zajló mikrobiális gyulladásos folyamatokra (húgyhólyag-gyulladás, húgycsőgyulladás).

A hipertóniás szindróma általában az érszűkítő anyagok, például a biogén aminok tartalmának növekedésével és a renin-aldoszteron-angiotenzin rendszer aktiválódásával alakul ki, ami a vérnyomás egyformán emelkedéséhez vezet mind a szisztolés, mind a diasztolés nyomásban. Ezt sápadtság és fejfájás kíséri. A hipertóniás szindróma különösen jellemző az akut és krónikus nephritisre, a veseartériák rendellenességeire és betegségeire, az akut és krónikus veseelégtelenségre. Az ellenkező kép - a vérnyomás csökkenése - megfigyelhető diszmetabolikus nephropathia és tubulopathia esetén a krónikus veseelégtelenség kialakulása előtt.

Diffúz veseelváltozások esetén magas vérnyomás figyelhető meg, amely lehet átmeneti vagy tartós. A nephritisben fellépő magas vérnyomás kapcsán gyakran megfigyelhető a szív határainak megváltozása (balra tágulás), fokozott hangok hallhatók, különösen az I. hang a csúcson, és a jobb oldali második bordaközi térben (aorta) - a II. hang hangsúlyozása.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akut glomerulonephritis (posztstreptococcus fertőzés)

Az akut glomerulonephritis (posztstreptococcus) leggyakrabban iskoláskorú gyermekeknél fordul elő, természetesen egy bizonyos idő elteltével az orrgarat vagy a légutak streptococcus fertőzése után. Sokkal ritkábban a nephritis más lokalizációjú fertőzés után jelentkezik. A béta-hemolitikus A csoportú streptococcus fertőzés utáni idő 7-14 nap lehet. A tünetek általános rossz közérzetben, fejfájásban és gyengeségben nyilvánulnak meg, a sápadtság és a bőr enyhe duzzanatának fokozatos hozzáadásával, az ödéma túlnyomórészt a szemhéjakon, a kézfejek és a lábfejek hátsó részén lokalizálódva. A vizelet színe változhat, akár a "húspogácsa" színéig, mennyisége kissé csökken. A vizeletvizsgálat nagyszámú eritrociták jelenlétét, a fehérje, a leukocita és az eritrocita-gödrök mennyiségének növekedését mutatja ki. Viszonylag ritkán, és a betegség súlyos formájának jeleként, megemelkedhet a vérnyomás, és görcsös szindrómával járó encephalopathia rohamok léphetnek fel. A vérnyomás hirtelen és éles emelkedése a szív dekompenzációjának kockázatát hordozza magában.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nefrózis szindróma

Ez a szindróma, vagy tünetegyüttes, főként óvodáskorú gyermekeknél figyelhető meg, és összefüggésben állhat mind a vesék, mind a szisztémás betegségek széles skálájával. A nefrózis szindróma kritériumait egy triásznak tekintik: a proteinuria, ráadásul jelentősen kifejezett, a hipoalbuminémia és az ödéma. Ez utóbbi nemcsak periorbitális vagy az egész arcot érintő lehet, hanem meglehetősen elterjedt is, és az ödémás transzudátum felhalmozódásával járhat az üregekben, leggyakrabban a hasüregben ascites formájában, majd a pleurális üregekben (pleurális folyadékgyülem). A nefrózis szindrómát gyakran tartós hasi fájdalom, hányás és hasmenés kíséri. A kiterjedt ödémával, hányással és hasmenéssel járó hipovolémia artériás hipotenzióhoz és keringési összeomláshoz vezet. Az ödéma és a hipovolémia képezi a kórházi kezelés és az infúziós terápia alapját. A fertőzés - a peritonitis kockázata - nagy veszélyt jelent az ascitesben szenvedő betegekre.

Az elsődleges nephrotikus szindróma kialakulásának alapját az immunpatológiai folyamatok és a gyulladáskeltő citokinek közvetlen hatása képezi, amelyek a glomeruláris struktúrák magas permeabilitását hozzák létre a fehérjék számára.

A veleszületett nephrotikus szindróma autoszomális recesszív módon öröklődik. Lényegében alapvetően különbözik a betegség szerzett formáitól, mivel itt a vezető ok a vesék mikrociszpláziája a mikrocisztózisuk típusa szerint. Néha a méhlepény ödémája már születéskor megfigyelhető. Gyermekeknél a kifejezett ödémás szindróma az élet első évében észlelhető proteinuriával és hipoalbuminémiával párhuzamosan.

A vérzéses kapilláris toxikózisban (Schönlein-Henoch-kór) előforduló nephritis a betegség egyes eseteit kíséri, és szinte kizárólag hematuria formájában jelentkezik a fokozott bőrvérzéses szindróma időszakaiban. Csak egyes betegeknél figyelhető meg a vesekárosodás viszonylag gyors krónikussá válása, néha a nephrotikus szindróma dominanciájával.

Intersticiális nephritis

Az intersticiális nephritis egy akut vagy krónikus, nem specifikus gyulladásos betegség, amelynek során a gyulladás főként a vesék intersticiális szövetében lokalizálódik. A betegség a vesék toxikus hatásokra, vírusokra, hipoxiára, gyógyszerek okozta károsodásra, vazotrop interleukinok és immunkomplexek keringésére adott reakcióját tükrözi. Az akut intersticiális nephritist papilláris nekrózis és kérgi hipoxia jelei jellemzik. Akut veseelégtelenség alakulhat ki.

A klinikai tünetek gyakran rosszul kifejezettek. A felismerés alapja egy izolált húgyúti szindróma, amely mononukleáris leukocituriával és funkcionális változásokkal jár, a tubulusok diszfunkciójának vagy elégtelenségének domináns képével. Kimutatható a tubulusok szekréciós és exkreciós funkciójának csökkenése, a koncentrációs kapacitás csökkenése, az ammónia kiválasztásának csökkenése, amely a nátrium- és káliumveszteség növekedésére hajlamos.

Húgyúti fertőzések

A húgyúti fertőzések rendkívül gyakori gyermekkori betegségek, különösen a kisgyermekkorban, és különösen gyakoriak lányoknál a húgycső fertőzésére való anatómiai hajlam miatt. A húgyúti fertőzés különösen veszélyes a megváltozott húgyúti motilitással rendelkező gyermekek számára, elsősorban vesicoureteralis reflux esetén. A reflux jelenléte megteremti a feltételeket ahhoz, hogy a fertőzés behatoljon a felső húgyutakba, a vesemedencébe és a csészébe, valamint hogy a fertőző gyulladás hosszú távon fennmaradjon mind a húgyutakban, mind a vese interstitiumában. Ez utóbbi jellemzi a krónikus pyelonephritis előfordulását. A húgyúti fertőzés tünetei nagyon nem specifikusak lehetnek, és megnehezíthetik a betegség gyors felismerését. Így csecsemőkorban vagy újszülöttkorban a fertőzés tünetei a szorongásra, a gyenge súlygyarapodásra, a hányásra, a gyakori székletzavarokra (hasmenésre) és a nem megfelelő típusú lázra korlátozódhatnak. Csak a vizeletvizsgálat, annak tenyésztése és a meglévő bakteriuria mennyiségi jellemzői adják a kulcsot az akut és súlyos lázas betegség természetének felismeréséhez. Az etiológiai tényezők leggyakrabban a bélmikroorganizmusok.

Neurogén hólyagdiszfunkciós szindróma

A húgyhólyag, annak izmai, az afferens és elfolyó húgyutak izmainak motoros koordinációjának zavara a vizeletretenció és -kiválasztás zavarához vezet. A húgyhólyag szintjén jelentkező urodinamikai zavarok szubjektív közérzeti zavarokat, panaszokat, valamint életmódbeli vagy oktatási korlátozásokat okoznak. Emellett a neurogén diszfunkció a gyakoribb motoros rendellenességek összetevője lehet, amelyek súlyosbítják az obstruktív és refluxos megnyilvánulásokat, hozzájárulva a felszálló fertőzés kialakulásához. A diszkoordináció oka lehet a szegmentális és a szupraszegmentális szakaszok autonóm idegrendszerének magasabb szintű szabályozásának megváltozása.

A neurogén diszfunkciónak két típusa létezik: a hiporeflexív és a hiperreflexív. A második típusnál a pollakiuria dominál, ami fokozott vizelési inger kis mennyiségű vizelettel. Az első típusnál a hólyag tónusa csökken, a vizelés ritka nagy mennyiségű vizelettel, és maga a vizelési aktus elhúzódik. Létezik egy olyan neurogén diszfunkció is, amely csak függőleges helyzetben jelentkezik - a "poszturális" hólyag.

Húgyúti elzáródás szindróma

A vesékben képződő vizelet normális kiáramlásának zavara a húgyutakon keresztül a húgyúti rendszer krónikus betegségeinek gyakori oka. Az elzáródás, akár egyoldali vagy részleges, feltételeket teremt a vesék és a húgyúti rendszer alatti részeinek disztrófiás és fertőző-gyulladásos elváltozásaihoz. Bármely obstruktív szindróma végeredménye a felszálló fertőzés - pyelonephritis - és az elzáródás oldalán lévő vese felszálló diszfunkciója - a részleges tubuláris rendellenességektől a tubulusok és glomerulusok kombinált diszfunkciójáig.

Az elzáródás okai lehetnek szerves okok, különösen a vesék szerkezetének vagy a húgyúti kalkulusnak a rendellenességei, valamint a vizeletkiáramlási traktus funkcionális jellemzői, amelyek a motilitásuk kóros jelenségeivel, például a refluxszal kapcsolatosak.

Az anatómiai elzáródás, amely a vese hidronefrózisának kialakulásához vezet, leggyakrabban az ureteropelvicus átmenet szintjén figyelhető meg. Itt megfigyelhető a húgyvezeték belső szűkülete vagy külső kompressziója egy rendellenes veseartéria és ágai által. Gyakran előfordul, hogy az ilyen elzáródást a gyermek patkóvese jelenléte okozza.

A vesicoureteralis átmenet szintjén kialakuló elzáródás kezdetben az ureter fokozatos tágulását vagy megaureter kialakulását okozza. Ez a típusú elzáródás kettős ureter jelenlétében fordulhat elő, amelyet vesicoureteralis reflux bonyolít.

A hátsó húgycsőbillentyű jelenlétével összefüggő elzáródás fiúknál nagyon gyakori. A prosztata húgycsövének tágulását, a húgyhólyag izomfalának hipertrófiáját okozza viszonylag kis húgyhólyagméret mellett, és általában vesicoureteralis refluxot.

Vesicoureteralis reflux és reflux nephropathia gyermekeknél

A vizelet visszafolyása a hólyagból a húgyvezetékbe és a vesébe általában a vesicoureteralis átmenet veleszületett elégtelenségével jár, ritkábban ez az elégtelenség egy korábbi húgyúti fertőzés szövődményeként vagy következményeként jelentkezik. A reflux több családtagnál is előfordulhat. A reflux előfordulására hajlamosító tényező a húgyvezeték "alagútja" hossza és átmérője közötti anatómiai viszony megváltozása a hólyag falában - a normális arány (4... 5): 1. A refluxot 2:1 vagy annál kisebb arány kíséri. A vizelet visszafolyása elleni védelem hasonló zavara figyelhető meg az ureterális háromszög anatómiai rendellenessége, a húgyvezeték duplikációja vagy divertikulumának kialakulása esetén. A neurogén hólyagot, különösen mielomeningokelével kombinálva, az esetek közel felében reflux bonyolítja. A reflux fő patogén hatása a vese szerkezetére és működésére a vizelet megnövekedett hidrosztatikai nyomásával jár a medencére és a vese anyagára vizelés közben, amikor ez a hidrosztatikai nyomás a legmagasabb. Ezenkívül a vizelet pangása vagy annak visszaáramlása a legkedvezőbb a felszálló fertőzés átviteléhez. A vesicoureteralis reflux osztályozása során több fokozatát különböztetik meg. Az I. fokozatnál csak a röntgenárnyékot nem áteresztő anyag refluxát figyelik meg a húgyvezetékbe. A reflux súlyosságának IV. és V. fokánál már látható a húgyvezeték tágulása és kanyargóssága, a vesemedence és a vese kelyheinek tágulata. Még a súlyos reflux klinikai tünetei is minimálisak lehetnek, gyakran izolált húgyúti szindrómára korlátozódnak. Ha az egyik típusú refluxot észlelik, akkor a gyermeknél más refluxformák jelenlétére is számíthatunk, beleértve a vesevezetéken belüli reflux több típusát is.

A reflux nephropathia a húgyúti rendszer reflux szindrómáinak szövődménye, amely minimális és tisztán lokális intersticiális nephritis - nephroszklerózis - kialakulásához és progressziójához, majd területének későbbi kiterjedéséhez vezet, amelynek végeredménye krónikus veseelégtelenségben rejlik már fiatalokban. A reflux nephropathia jelenléte szintén az egyik tényező lehet, amely a gyermekek és serdülők artériás hipertónia korai kialakulásához vezet. A reflux nephropathia különösen gyorsan progrediál a vese hypoplasiában szenvedő gyermekeknél. A reflux nephropathia okai és mechanizmusai közé tartozik a vese parenchyma ischaemia, az ischaemiás szövetbe infiltrálódó leukociták citotoxikus hatása, valamint az autoimmun reakciók esetleges kialakulása.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Veseelégtelenség szindróma

A „veseelégtelenség” kifejezés magában foglalja a vese homeosztatikus funkcióinak zavarára utaló klinikai és laboratóriumi-funkcionális tünetek teljes körét. A veseelégtelenség főbb tünetei a fokozódó azotémia, az elektrolithiány, a metabolikus acidózis, az elégtelen vagy ritkábban a túlzott vízkiválasztás.

A veseelégtelenség lehet részleges vagy teljes. A részleges veseelégtelenség bármely vesefunkció tartós csökkenését jelenti (például acidogenezis stb.). Teljes veseelégtelenség esetén az összes vesefunkció zavara megfigyelhető. Általában akkor alakul ki, amikor a nefronok csak 20%-a tartja meg funkcióját. A lefolyás szerint a veseelégtelenséget akut és krónikusra osztják.

Akut veseelégtelenség (ARF)

Lényegét az a tény határozza meg, hogy a glomeruláris filtráció és a tubuláris funkciók meglévő képességei nem tudják biztosítani a nitrogén- és egyéb salakanyagok, valamint a víz szükséges eltávolítását. Ez a víz- és elektrolit-homeosztázis súlyos felborulásához vezet.

Gyermekeknél akut veseelégtelenség figyelhető meg glomerulonephritis, hemolitikus urémiás szindróma, vesenekrózis, különféle súlyos betegségek (szepszis és egyéb fertőzések), valamint akut glomerulonephritis és pyelonephritis kezdetén. Az akut veseelégtelenség leggyakrabban inkompatibilis vér véletlen transzfúziója, barbiturátokkal, nefrotoxikus mérgekkel (higany, ólomvegyületek) és antibiotikumokkal való mérgezés esetén fordul elő. A fentiekből kitűnik, hogy az akut veseelégtelenség nagyon gyakori okai nem vesével kapcsolatosak. Szokás megkülönböztetni

Ebben az okcsoportban, mint például a „prerenal”, mindegyik hasonló egy dologban - a vesék vérellátásának zavarában, ami bármilyen sokk, mérgezés, vérveszteség vagy általános betegség (szívelégtelenség) esetén előfordulhat, ami a vérnyomás vagy a vesék hatékony véráramlásának csökkenéséhez vezet. Ettől a pillanattól kezdődik a vesék tényleges károsodása.

Az akut veseelégtelenség fő tünete az oliguria, amely anuriába fordul, amelyet fejfájás, étvágytalanság, görcsök, szomjúság, hányinger és hányás kísér. A testsúly gyorsan növekszik, perifériás ödéma jelenik meg. Bőrviszketés, evészavar, alvászavarok, bélrendszeri zavarok és hasi fájdalom is jelentkezik. A légzés acidotikussá válik, a vérnyomás átmenetileg megemelkedhet, majd artériás hipotenzió és hemodinamikai dekompenzáció lép fel tüdő- vagy agyödémával, kómával és görcsökkel. A vérvizsgálatok azotémiát, hiperkalémiát, hipokalcémiát mutatnak.

Jóindulatú akut veseelégtelenség esetén a poliuriás fázis általában 3-4 nap után következik be, amely alatt nagy mennyiségű só és nitrogéntartalmú salakanyag ürül a vizelettel. Ezt követően a tubulusok működése bizonyos mértékig helyreáll.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Krónikus veseelégtelenség gyermekeknél

A krónikus veseelégtelenséget (KVE) néha olyan gyermekeknél diagnosztizálják, akiknek a vesebetegsége meglehetősen akut módon alakult ki, majd krónikussá vált. Az akut és krónikus veseelégtelenség közötti különbségtétel a klinikai kép és a károsodott vesefunkció dinamikájában mutatkozó jelentős különbségeken alapul. Ilyen kritériumok a következők:

• az endogén kreatinin-clearance csökkenése 20 ml/perc-cel vagy kevesebbel, 1,73 m2-rel;
• a szérum kreatininszintjének 177 μmol/l fölé emelkedése;
• az endogén kreatinin-clearance csökkenése 20 ml/perc vagy kevesebb értékre 1,73 m2-enként;
• a szérum kreatininszintjének 177 μmol/l-nél nagyobb mértékű emelkedése 3 hónapon vagy tovább.

A krónikus veseelégtelenség (CRF) leggyakrabban fokozatosan alakul ki. Először klinikai tünetei nem figyelhetők meg, majd a betegeknél mérsékelt szomjúság és polyuria alakul ki. Megnyilvánulásaik lassan fokozódhatnak, gyakran vérszegénységgel összefüggő sápadtsággal, és gyakran vérnyomás-emelkedéssel, nocturiával, hypostenuriával járnak. Ezt követően a vizelet sűrűsége megegyezik a vérplazma sűrűségével, elektrolitzavarok (hypokalemia, hyponatremia) lépnek fel. A betegek lemaradnak a növekedésben, jelentősen kimerültek, fokozódó általános izomgyengeség, álmosság, fejfájás, étvágytalanság, szájszárazság, gyenge izomrángás (hypocalcemia), urémiás szag jelentkezik náluk. Később az urémia kritikus képe alakul ki eszméletvesztéssel, a különböző testrendszerek (szív- és érrendszeri, emésztőrendszeri stb.) és anyagcsere-zavarokkal.

Jelenleg az igazi urémia klinikai képének kialakulásában egyre nagyobb jelentőséget tulajdonítanak nem a reziduális nitrogén tartalmának (a salakanyagok visszatartásának a szervezetben), hanem az elektrolit-anyagcsere és a sav-bázis egyensúly zavarainak. Mind az akut veseelégtelenség (ARF), mind a valódi urémia esetén a vér magnéziumtartalmának jelentős növekedése figyelhető meg (akár 2,5 mmol/l-ig). Hipermagnesémia esetén a hiperkalémiához hasonló jelenségek jelentkeznek: a központi idegrendszer zavara, akár kómás állapotig és bénulásig; az EKG-n - a pitvar-kamrai komplex megnyúlása, magas és csúcsos T-hullám, a QRS-komplex kiszélesedése. Dialízissel, amelynek során a felesleges magnéziumionokat eltávolítják a szervezetből, az urémiás jelenségek is eltűnnek. Urémia esetén az oxálsav, a kénsav és a foszforsav visszatartása is megfigyelhető a szervezetben.

Gyermekeknél a veseelégtelenség kialakulása, mind az általános, mind az izolált formában, gyakrabban fordul elő, és a növekedés üteme általában jelentősebb, mint felnőtteknél. Ez a vesék alacsonyabb kompenzációs képességével magyarázható, amely szerkezetük sajátosságaiból, valamint az idegrendszer és az endokrin mirigyek által végzett szabályozó mechanizmusok éretlenségéből adódik. A sejtmembránok permeabilitása gyermekeknél magasabb, mint felnőtteknél. Ez ahhoz vezet, hogy az anyagcseretermékek könnyebben behatolnak a központi idegrendszerbe és más szervekbe, toxikus károsodást okozva azokban.

Az elmúlt évtizedekben a krónikus veseelégtelenség (CRF) már nem a vesebetegségben szenvedő gyermekek végzetének szinonimája. A hemodialízis szisztematikus alkalmazása, beleértve az ambuláns és otthoni peritoneális dialízis eljárásokat, a genetikailag módosított eritropoetin készítményekkel történő kezelést, a betegség gondos étrendi és funkcionális-biokémiai monitorozását jelentősen javíthatja életminőségüket és biztosíthatja annak meghosszabbítását. Még szembetűnőbb azonnali és távoli eredményeket lehet elérni rokonoktól vagy más kompatibilis donoroktól származó veseátültetésekkel.

[ 23 ], [ 24 ]

Ágybavizelés gyermekeknél

Az óvodás és általános iskolás gyermekek egyik leggyakoribb betegsége, amely gyakran átterjed a serdülő- és felnőttkorra, jelentős korlátozásokat szabva az ember életlehetőségeire ezekben az időszakokban. Lényegében az enuresis nem egyetlen betegség, hanem számos más alkati sajátosság és betegség lefolyásának eredménye, vagy szindróma. Különböző betegségek esetén az éjszakai enuresis kialakulásában a gyermek egészének, illetve húgyúti, ideg- vagy endokrin rendszerének különböző tényezői, állapotai és jellemzői játsszák a vezető szerepet. A szindróma összetevői lehetnek az alsó húgyutak betegségei, mint például a neurogén hólyaggyulladás, nyaki húgyhólyaggyulladás vagy húgycsőgyulladás, hólyag alatti elzáródás, húgyvezeték-rendellenességek. Ezek az összetevők az éjszakai enuresis eseteinek 7-10%-ában vezető szerepet játszanak.

A gerincvelői központok szintjén jelentkező rendellenességek az éjszakai enurézis eseteinek 20-25%-áért felelősek. Közvetlen szerepet játszik a gerincvelői központok reziduális organikus elégtelensége, ischaemiája a gerincvelő ereinek regionális elváltozásaiban, valamint a kapcsolódó hiporeflexív vagy hiperreflexív típusú neurogén diszfunkciók. Jelentős szerepet játszhat a vizelési szabályozás magasabb agyi központjainak reziduális organikus elégtelensége vagy diszfunkciója is. Meggyőzően bizonyított a vizeletinkontinencia összefüggése az éjszakai alvás mélységével és fázisos jellegével, valamint a beteg gyermekek elektroencefalogramjának jellemzőivel mind nyugalmi állapotban, mind elalvás közben. A vizelés a legmélyebb, „lassú” alvás időszakában történik, az EEG frekvenciajellemzőinek arányai szerint az életkorral összefüggő éretlenség bizonyos jeleinek hátterében. Ez a csoport az enurézisben szenvedő gyermekek teljes csoportjának akár 50%-át vagy többet is tehet ki.

Bizonyos szerepet játszhatnak mentális betegségek vagy akcentuációk, ahol az enuresis az aktív és passzív tiltakozás reakcióit tükrözi (akár 5-7%-ban), de a szisztémás neurózisok sokkal jelentősebbek, az enuresis összes esetének akár 15%-át is kitehetik.

Az éjszakai ágybavizelés és az érési tényezők közötti összefüggést megerősíti az éjszakai ágybavizelés gyakoriságának jelentős csökkenése az idősebb iskoláskorban és a serdülőkorban.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Fiúk nemi szerveinek betegségei. A herék leszármazásának rendellenességei

A herék a hasüregben lévő struktúrákként fejlődnek, és a méhen belüli fejlődés 7. hónapjában a lágyékcsatorna bejárata felé mozognak. Születéskor a herék általában már a herezacskóban vannak, de gyakran a herezacskóba való átmenet az élet első 2 hetében, vagy akár egy kicsit később is megtörténik. A here mozgásának szabályozását hormonális ingerek végzik: gonadotropinok, androgének és a paramesonephrikus vezeték gátló faktora. A here spontán leereszkedése egy év után valószínűtlenné válik.

Gyakran előfordul, hogy az orvos vagy a szülők tévesen azt állítják, hogy a here nem szállt le. Ennek oka a fokozott kremasterikus reflex és az, hogy a here(ke)t tapintáskor a lágyékcsatorna kijáratáig húzzák.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

A herék (herék) hiányos leereszkedése

Megállapítható, ha a herezacskóba vezető úton a normális vándorlásának valamely területén észlelhető. Ha a hasüregben vagy a lágyékcsatornában vannak, akkor a herék tapintása lehetetlen. Sebészeti kezelés során gyakran kis méretükkel, puha állagukkal, a here és függelékének elválásával hívják fel magukra a figyelmet. Jellemző a nagy sérvzsák jelenléte. A spermatogenezis általában jelentősen károsodott.

A herék ektópiája

Ektópiában a herék áthaladnak a lágyékcsatornán, de miután kilépnek belőle, normális mozgásuk megszakad, és a gátban, a combban vagy a szeméremszimfízisben helyezkedhetnek el. A méhen kívüli herék tapintással könnyen kimutathatók, és műtét során normálisnak tűnnek. A sérvzsák gyakran hiányzik.

Fimózis

A fityma szorosan kapcsolódik a pénisz fejéhez a fiúknál az élet első évében, és ebben az időben nem szabad megpróbálni kinyitni a fejét. A spontán szétválás az élet 1-4. évében következik be. Az ismételt balanitisz és a fityma trauma a fej kinyitására tett kísérletek során hegek megjelenéséhez és a fityma kijáratának szűkületéhez - fimózishoz - vezet.

Hypospadias

A férfi nemi szervek egyik leggyakoribb veleszületett rendellenessége. Ilyenkor a húgycső nyílása sokkal proximálisabban nyílik a normálisnál.