A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Herpeszes bőrelváltozások: okok, tünetek, diagnózis, kezelés
Utolsó ellenőrzés: 07.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A herpés bőrelváltozások közé tartozik a herpes simplex és az övsömör.
Az egyszerű hólyagos zuzmót az I. vagy II. típusú herpes simplex vírus okozza, amelyet kifejezett dermato-neurotropizmus jellemez. Az I. típusú vírussal való fertőzés általában kora gyermekkorban jelentkezik (megengedett a vírus méhen belüli bejutásának lehetősége a szervezetbe), a II. típusúval pedig a pubertás után. Az I. típusú vírus leggyakrabban a test más területeinek arcát és bőrét, a 11. típusú vírus pedig a nemi szervek nyálkahártyáját károsítja. Az I. típusú vírus elleni antitestek a legtöbb felnőttnél megtalálhatók, a II. típusúval szemben sokkal ritkábban. A II. típusú vírussal való fertőzés leggyakrabban szexuális úton történik.
A vírus penetrációjának helyén primer bőr- vagy nyálkahártya-elváltozások alakulnak ki, hólyagos, ritkábban bullózus jellegűek, néha aphtás stomatitis, keratoconjunctivitis, vulvovaginitis formájában jelentkeznek. Frambesiform elváltozásokat is leírtak. A virémia gyakran általános reakciókat eredményez zsigeri manifesztációk formájában, amelyek közül az encephalitis a legveszélyesebb. Amikor a gyermekeket szülés közben fertőzik meg a II-es típusú herpes simplex vírussal, 5-50%-uk disszeminált fertőzés alakul ki, amely gyakran halálos kimenetelű. Ezt követően a fertőzés általában látens módon lezajlik, a vírus a ganglionokban perzisztál, és a relapszusok általában a szervezet ellenálló képességét csökkentő tényezők, különösen a megfázás hatására következnek be. A herpes simplex relapszus mechanizmusaiban fontos szerepet játszik a sejtes immunitás elnyomása.
Klinikailag a betegséget apró, csoportosított hólyagok kiütése jellemzi, általában átlátszó tartalmúak, amelyek kiszáradnak vagy megnyílnak, eróziókat, ritkábban erozív-fekélyes elváltozásokat képezve. A kiütés néhány napon belül visszafejlődik, általában hegeket nem hagyva. A szemkárosodás súlyosabb, és látásvesztéshez vezethet. Bizonyítékok vannak a II. típusú vírus szerepére a méhnyakrák kialakulásában. A betegség atipikus változatai közé tartozik a zosteriform, az abortív, a rupioid és az ödémás. Tartós és szokatlan lefolyás esetén ki kell zárni a HIV-fertőzést. A herpes simplex vírus az erythema multiforme exudatív kialakulását kiváltó egyik gyakori ágensnek számít. Ekcémában vagy diffúz neurodermatitisben szenvedő betegek herpeszfertőzésben részesülésekor herpés ekcéma alakul ki, amelyet gyakrabban gyermekkorban figyelnek meg, és amelyet súlyos lefolyású, magas láz jellemez.
Patomorfológia. A fő morfológiai elem egy intraepidermális vezikula, amely az epidermális sejtek ödémája és destruktív változásai (ballonos disztrófia) eredményeként alakul ki, ami többüregű vezikulák kialakulását eredményezi az epidermisz felső részében, amelyeket retikuláris disztrófia területei vesznek körül. Az intranukleáris zárványok (eozinofil testek) jelenléte a ballonos sejtekben jellemző erre a betegségre. A dermiszben a morfológiai változások a kisebb gyulladásos infiltrációtól a véredények falát érintő jelentős változásokig terjedhetnek. Az infiltrátumok főként limfocitákból és neutrofil granulocitákból állnak.
Hisztogenezis. A vírus DNS-ének replikációja a fertőzött sejtek magjában történik. Jellemző vonása a vírus korai vándorlása, külső héjától megfosztva, az érzőidegek törzsébe, amelyen keresztül bejut a ganglionokba, ahol szaporodik, majd ismét a bőrbe vándorol. A vírus reaktivációjának mechanizmusait a betegség relapszusai során kevéssé vizsgálták. Ezt a folyamatot befolyásolja a legyengült immunkontroll, a hámsejtek fokozott érzékenysége a vírussal szemben, valamint az interferon szintézisének csökkenése.
Az övsömört, akárcsak a bárányhimlőt, egy neurotróp vírus, a Herpesvirus varicella zoster okozza. A betegség kialakulását elősegíti a csökkent immunitás, a súlyos betegségek, különösen a rosszindulatú, limfoproliferatív, a sugárterhelés és egyéb, az immunitást csökkentő tényezők, beleértve a HIV-fertőzést is. Gyakrabban fordul elő 50 év feletti embereknél, a fertőzés általában gyermekkorban következik be, ami a bárányhimlő kialakulásához vezet. A felnőtteknél jelentkező övsömör a vírus újraaktiválódásának következménye, amely a gerincvelő hátsó gyökereiben vagy a háromosztatú ideg csomóiban marad. Klinikailag eritemás-hólyagos, ritkábban bullózus kiütések jellemzik, amelyek általában az egyik oldalon, az idegkárosodás területén helyezkednek el, és súlyos fájdalommal járnak, különösen akkor, ha a háromosztatú ideg első ága érintett a folyamatban. Súlyosabb lefolyás esetén néha szétszórt kiütések is előfordulhatnak. Ezek kisebbek a fő góchoz képest, morfológiájukban hasonlóak a bárányhimlő gócokhoz. A hólyagok és hólyagok tartalma általában átlátszó, de lehet zavaros vagy vérzéses. Legyengült betegeknél, különösen az arcon lokalizálódó esetekben, nekrotikus elváltozások figyelhetők meg hosszú távú, nem gyógyuló fekélyek kialakulásával. Néha az arcideg, a hallóidegek és a háromosztatú idegek egyidejűleg érintettek. Ha a szemek érintettek, ami a betegek körülbelül 1/3-ánál megfigyelhető, látásvesztés lehetséges, és esetenként meningoencephalitis alakul ki. A posztherpeszes neuralgia egyes betegeknél hosszú ideig fennállhat.
Patomorfológia. A bőr morfológiai változásai hasonlóak az egyszerű hólyagos zuzmó esetében megfigyeltekhez, de kifejezettebbek. A bazális réteg hámsejtjeiben ballonos disztrófia figyelhető meg, amelyet éles intracelluláris ödéma és a sejtmagok változásai okoznak. Az érintett sejtmagok eozinofil testek formájában lévő zárványokat tartalmaznak. Az intracelluláris ödéma az intercelluláris ödémával kombinálódik, ami buborékok kialakulásához vezet a germinális réteg felső részében. A dermiszben a neutrofil granulociták gyenge beszűrődése észlelhető, majd az epidermiszbe vándorolnak. Ezenkívül az idegtörzsek és az érzékszervi ganglionok megfelelő gyökerei is érintettek. Az érintett ganglionsejtek magjaiban eozinofil testek találhatók, az elektronmikroszkópia pedig herpeszvírust mutat. A vírus részecskéi a bőr kapillárisainak és axonjainak endothelsejtjeiben is megtalálhatók.
Hisztogenezis. A bőrkiütések megjelenését virémia előzi meg. A hólyagok kialakulása után néhány nappal a betegek vérszérumában kimutathatók a vírus elleni antitestek, amelyeket G, A és M immunglobulinok képviselnek, némelyikük (IgG) életük végéig fennmarad. A betegség kezdetétől számított több napig a sejtes immunitás elnyomott marad.
A fertőző puhatestű (szin.: hámszöveti puhatestű, fertőző puhatestű, fertőző hámszövet) egy DNS-tartalmú himlővírus okozta betegség. A vírus bejutását a bőr sérülése segíti elő, limfohematogén terjedése megengedett. A fertőzést antitestek, főként IgG képződése kíséri. Klinikailag sárgásfehér vagy vöröses, lencsés, lekerekített körvonalú, félgömb alakú, fényes felületű, középen köldökmélyedéssel rendelkező, sűrű állagú papulák formájában jelentkezik. A papulára az oldalsó felületekről nyomást gyakorolva sajtos tömeg szabadul fel a központi nyílásból. A kiütések szétszórtak vagy csoportosak, főként az arcon, a mellkason, a nemi szerveken, homoszexuálisoknál perianálisan. Lehetnek egyszeresek, de gyakrabban többszörösek, különösen immunhiány esetén, beleértve az emberi immunhiány vírus okozta eseteket is. Ha a szemhéjon lokalizálódnak, kötőhártya-gyulladás és pontszerű keratitisz alakulhat ki. A gyermekeket főként érinti. A lefolyás hosszú, a betegség gyakran spontán gyógyul, néha hegek maradnak.
Patomorfológia. Az elem területén körte alakú epidermisz-kinövések találhatók, amelyek sejtjei, különösen a felső rétegek, nagy intracelluláris zárványokat - puhatestűeket tartalmaznak. Eleinte ovális eozinofil képződményeknek tűnnek, majd megnagyobbodva bazofillá válnak. A lézió közepén, a szaruréteg és a szemcsés réteg szintjén egy kráterszerű mélyedés található, amelyet teljesen kitöltenek puhatestűek, amelyek számos vírusrészecskét tartalmaznak. A puhatestűek epidermiszben való felszíni elhelyezkedésével a dermiszben bekövetkező változások jelentéktelenek, de az epiteliális sejtek pusztulásának a bazális rétegbe való terjedése és a folyamat dermiszbe való behatolása esetén kifejezett gyulladásos reakció alakul ki benne. Az infiltrátum limfocitákból, neutrofil granulocitákból, makrofágokból és idegen testek óriássejtjeiből áll.
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?