Herpetikus bőrelváltozások: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

A bőr herpeszes léziói egyszerű hólyag és övsömör.

Egy egyszerű buboréklichennát egy I. Vagy II. Típusú herpes simplex vírus okoz, amelyet súlyos dermatoneurotrop tünetek jellemeznek. Az I. Típusú vírussal való fertőzés általában kora gyermekkorban jelentkezik (a vírus intrauterin penetrációja a szervezetbe megengedett), és a II. Típusú pubertás után. Az I. Típusú vírus gyakran okozza a szervezet egyéb területeinek, a 11-es típusú vírusnak - a nemi szervek nyálkahártyájának - arcát és bőrét. Az I. Típusú vírus elleni antitestek a legtöbb felnőttnél találhatók, a II. Típusú ellen sokkal ritkábban. A II típusú vírussal való fertőzés gyakran szexuálisan jelentkezik.

Azokon a helyeken, ahol a penetráció a vírus fejlődik a primer lézió a bőrön vagy a nyálkahártyán a hólyagos, ritkán hólyagos természet, folyó néha, hogy milyen típusú aphtás stomatitis, szaru-, vulvovaginitis. A framegesiform változásokat ismertetjük. Gyakran a viremia következtében általános reakciók figyelhetők meg a zsigeri tünetek formájában, amelyek közül a legveszélyesebb az encephalitis. Ha szülést szenvednek a II. Típusú herpes simplex vírus alatt, a gyermekek 5-50% -a terjesztett fertőzést okoz, gyakori halálos kimenetellel. Később során látens fertőzés általában a vírus továbbra is fennáll a ganglionok visszaesések fordul elő, általában hatása alatt tényező, amely csökkenti az ellenállást a szervezet, különösen a hűtési. A herpesz szimplex megismétlődésének mechanizmusaiban a celluláris immunitás elnyomása fontos szerepet játszik.

Klinikailag a betegséget jellemzi a kiütés a kis csoportosított vezikulumok, általában átlátszó tartalommal, amely kiszáradnak, vagy nyitott a kialakulását eróziók, ritkán - erozív és fekélyes károsodásokat. A bőrkiütés több napig regresszálódik, általában hegek nélkül. A vereség a szemek súlyosabb, vezethet látásvesztés. A II. Típusú vírus szerepe a méhnyakrák kialakulásában bizonyított. A betegség atipikus változataiból izolálódnak a zoster-formájú, abortív, rupioid, edematousok. Perzisztens és szokatlan tanfolyam esetén a HIV-fertőzést ki kell zárni. A Herpes simplex vírus az egyik gyakori hatóanyag, amely a multiforme exudatív erythema kialakulását idézi elő. A fertőzéskor herpesz betegek ekcéma vagy diffúz neurodermitis fejleszteni ekcéma, herpesz, gyakran megfigyelhető gyermekkorban jellemző a súlyos, magas lázzal.

Pathology. A főbb morfológiai komponens intraepidermális fiola eredő ödéma és ártalmas változásokat az epidermális sejtek (ballooning degeneráció), ami a többkamrás vezikulumok vannak kialakítva a felső epidermisz körül retikuláris részletekben dystrophiák. Jellemző erre a betegség jelenlétét intranukleáris zárványok ballonozás sejtek (eozinofil sejtek száma). A bőrben morfológiai változások a kis- és nagy gyulladásos beszűrődés bevonásával érfalat. Az infiltrátumok főként a limfocitákból és a neutrofil granulocitákból állnak.

Hisztogenezis, A fertőzött sejtek magjaiban a vírus DNS replikációja történik. A jellemző a migráció a korai vírus fosztva a külső héj, a fatörzsek az érzőidegek, amely belép a ganglionok, ahol szaporodik, majd áttér a bőrt. A vírus újraaktiválódásának mechanizmusait a betegség relapszusaiban kevés tanulmányozni. Ezt a folyamatot befolyásolja az immunrendszer meggyengülése, az epithelialis sejtek vírusának fokozott érzékenysége, az interferon szintézise.

A zsindelyeket, mint a csirkehimlő, neurotróp vírus okozza - Herpesvirus varicella zoster. A betegség kialakulása hozzájárulhat a csökkent immunitás, erősáramú betegség, különösen rosszindulatú, limfoproliferatív, sugárterhelés, és egyéb tényezők, amelyek csökkentik az immunrendszer, beleértve a HIV-fertőzést. Gyakrabban fordul elő 50 évnél idősebb személyeknél, a fertőzés gyermekkorban általában előfordul, ami csirke pox fejlődéséhez vezet. Zsindely felnőtteknél látható eredményeként a reaktiváció maradó hátsó gyökér a gerincvelő vagy a csomópontok a háromosztatú ideg. Klinikailag jellemezve eritemato-buborék, legalábbis hólyagos bőrkiütések, kezdve, jellemzően, az egyik oldalról, az övezetben a idegkárosodás, kíséri erős fájdalom, különösen bevonásával az első ága a háromosztatú ideg. Néha, egy súlyosabb pályán, lehet, hogy szétszórt kiütések. Ezek kisebbek, mint a fókuszpont, morfológiailag hasonlóak a csirke poxhez. A buborékok és hólyagok általában átlátszóak, de felhősek vagy vérzésesek lehetnek. A gyengített betegeknél, különösen ha az arcon lokalizálódnak, necrotikus változások fordulhatnak elő hosszútávú nem gyógyuló fekélyek kialakulásával. Néha az arc, a hallás és a trigeminalis idegek is érintettek. Amikor a szemek érintettek, amit a betegek körülbelül egyharmadában észleltek, a látás elvesztése lehetséges, és esetenként a meningoencephalitis alakul ki. Egyes betegeknél a postherpetikus neuralgia hosszú ideig fennmaradhat.

Pathology. A morfológiai változások a bőrben hasonlóak az egyszerű buborékvesztéshez, de sokkal hangsúlyosabbak. A bazális réteg hámsejtjeiben az akut intracelluláris ödéma és a nukleáris változások következtében fellépő ballongó disztrófia figyelhető meg. Az érintett magok tartalmaznak zárványokat az eozinofil sejtek formájában. Az intracelluláris ödéma az intercelluláris ödémahoz kapcsolódik, ez a növekedési réteg felső részében hólyagképződéshez vezet. A dermisben a gyenge infiltrációt neutrofil granulociták detektálják, amelyek az epidermiszre költöznek. Ezenkívül az idegtestek és az érzékeny ganglionok megfelelő gyökerei is érintettek. Az érintett ganglionsejtek magjaiban megtalálhatók az eozinofil sejtek, valamint az elektronmikroszkópia esetében a herpeszvírus. A vírus részecskéi szintén megtalálhatók a bőr kapilláris endotheliocitákban és axonokban.

Hisztogenezisében. A kiütés megjelenését a bőrön viremia előzi meg. Néhány nappal a betegek szérumában lévő vesikulumok képződését követően a vírus G, A és M immunglobulinok által mutatott ellenanyagai kimutathatók, némelyikük (IgG) az életben továbbra is fennáll. A betegség kezdetétől számított néhány napon belül a sejtes immunitás továbbra is lecsökken.

Molluscum contagiosum (syn.: Epiteliális kagyló, kagyló fertőző, ragályos laphámdaganat) - által okozott betegség egy DNS-vírus himlő-csoport. A vírus bevezetése hozzájárul a bőr traumatizációjához, lymphohematogén spreadje megengedett. A fertőzéshez ellenanyagok, elsősorban IgG keletkeznek. Klinikailag sárgás-fehér vagy vöröses papulák lencse kerek alakú, félgömb alakú, fényes felület, pupkoobraznym depresszió a központban, meglehetősen kompakt konzisztenciát. Amikor a papucsot a középső lyukon lévő oldalfelületekről nyomjuk, felszabadítjuk. A kiütések szétszóródtak vagy csoportosultak, elsősorban az arcon, a mellkason, a nemi szerveken, a homoszexuálisokon - a perianálison. Ezek lehetnek egyedülállóak, de gyakrabban - többszörösen, különösen immunhiányos állapotban, beleértve az emberi immunhiányos vírus által okozott eseteket is. A szemhéjakon történő lokalizáció, kötőhártya-gyulladás, helyenként keratitis alakulhat ki. A gyermekek többnyire betegek, a tanfolyam hosszú, gyakran a spontán betegség gyógyítja néha hegek.

Pathology. A területen vannak körte-alakú sejt outgrowths az epidermisz, amelynek sejtjei, különösen a felső rétegek olyan nagy intracelluláris zárványok - kagyló borjú. Kezdetben ovális eozinofil szerkezetek alakulnak ki, és kibővítve basofilekké válnak. A csontos és granuláris rétegek szintjén a károsodás közepén kremerális depresszió van, amely teljesen tele van puhatestű testekkel, amelyek sok vírusrészecskét tartalmaznak. A felületes helyen kagyló sejtek jelenléte az epidermiszben a bőrben jelentéktelen változások a esetekben a proliferációját hámsejtek hogy a bomlás a bazális réteg és a penetráció a bőrben fejlődik súlyos gyulladásos reakció. Az infiltrátum lymphocytákból, neutrofil granulocitákból, makrofágocitákból és idegen testek óriássejtjeiből áll.

[1], [2], [3],