Koraszülött retinopátia

Koraszülött retinopátia, vagy vazoproliferatív retinopátia (korábbi nevén koraszülöttek retinopátiája) - betegség a retina nagyon koraszülött csecsemők, akik idején a születési nem fejlődött ki teljesen érhálózat (vaszkularizáció) a retina.

A normál retina vaszkularizáció a terhességi periódus 4. Hónapjában kezdődik, és a 9. Hónapra ér véget.

[1], [2], [3], [4], [5],

A prematurity retinopathia tünetei

ROP előfordul akár válasz a hosszan tartó expozíció magas oxigénkoncentrációt használt ápolási koraszülöttek, akár eredményeképpen mély koraszülöttség alacsony testsúly. A neovaszkularizáció különböző formáit figyelték meg. Kóros preretinal újonnan képződött hajók visszafejlődnek, ha retina előfordul a normális retinális erek kialakulása, és fejlődhet, ami a vontatási, exszudatív vagy rhegmatogen retinaleválás. A betegség általában az élet első 3-6 hetében kezdődik, de legkésőbb a 10. Héten. A cicatricial szakaszok teljes mértékben fejlődnek a 3. és 5. Hónapban.

Az idő előtti aktív retinopátia

Az idő előtti aktív retinopátia meghatározása: lokalizáció, méret, szakasz, "plusz betegség"

A lokalizációt három zóna határozza meg, amelynek középpontja a látóideg lemeze:

• Az 1. Zóna olyan képzeletbeli gyűrűre korlátozódik, amelynek sugara két távolság a látóidegtől a makulaig;
• a 2. Zóna koncentrikusan fekszik az 1. Zóna szélétől az og serrata orr-oldalához, és időszerű az egyenlítőhöz;
• a 3. Zóna egy maradék időbeli régióból áll, amely a 2. Zónához képest félhold.

A kóros retina dimenzióit az óramutató járásával megegyező irányban kell meghatározni, amely megfelel a tárcsaórának.

Szakaszai

• 1. Szakasz (a demarkációs vonal). Eredeti patognomikus jelei koraérettségi retinopátia - megjelenése egy finom, egyenetlen, szürkés fehér vonal, párhuzamos a ora serrata, elválasztó elmaradott avaszkuláris perifériális retina vaszkularizált hátsó szegmens. Ez a vonal a periférián átmenetileg túlnyomórészt uralkodik, abnormális hajók elhagyhatók;
• 2. Szakasz (tengely). Ha a prematuritás retinopátiája előrehalad, a demarkációs vonal áthalad a kiemelkedő tengelyre, melyet az arteriolák és a vénák összekötő mesenchymális shunt képvisel. A hajók megközelítik a tengelyt, mögötte pedig a neovaszkularizáció kicsi elszigetelt területeit lehet azonosítani;
• 3. Szakasz (tengely extrákfinális fibrovaszkuláris proliferációval). A betegség progressziójával a tengely rózsaszín árnyalatot kap a fibrovaszkuláris proliferáció miatt, amely a retina felszínén és az üvegtestben növekszik. Az egyenlítőt követő retinás hajók terjeszkedését és kanyargását kísérik. Gyakran van a retina vérzése, néha az üvegtestben. Ez a szakasz főleg az általános terhességi kor 35. Hetében jellemző;
• A 4. Fázis (a retina elváltozásának részösszege) a fibrovaszkuláris proliferáció progressziójának tulajdonítható. A leválás az extrém perifériáról indul és egyre inkább semleges. Jellemző az újszülött 10. Hetében;
• 5. Szakasz - a retina teljes leválása.

Bár a koraszülés retinopátiájának klinikai tünetei néhány héten belül alakulnak ki. Néha néhány nap alatt a betegség az 1. Stádiumból a 4. Stádiumba lép. A prematurity retinopathiában szenvedő betegek 80% -ában a betegség spontán regressziója következik be, néha a retinán fennmaradó jelenségek nélkül. Spontán regresszió lehetséges még olyan betegeknél is, akiknél a retina elváltozás hiányos.

A prematurity retinopathia egyéb megnyilvánulásai

"Plus" - a betegség előrehaladási tendenciát jelez, és a következő jellemzi:

• A pupilla merevsége az iris jelentős vaszkularizációjával társult.
• Az üvegtest átlátszatlansága.
• Elpárolgás az üvegtestben.
• A retina és az üvegtest vérzésének növekedése.

Ezekkel a változásokkal egy plusz jel kerül a betegség színpadán.

„Threshold” betegség meghatározott zónákban az I. Vagy 2 ekstraretinalnoy neovaszkularizáció 5 egymást követő, vagy nem egymást meridiánok Összesen 8 (3. Lépés), együtt a „plusz” -Diseases és indikátora a kezelés kezdetén.

[6], [7], [8], [9]

Gyermekkori retinopátia a koraszülöttségben

A betegek 20% -ában a koraszülöttek aktív retinopátiája a cicatikus szakaszba kerül, ami különböző mértékben - a jelentéktelentől a súlyosig terjedhet. Általában, annál nagyobb a proliferatív betegség az invulzió idején, annál rosszabb a hegesedési szövődmények következménye.

• 1. Szakasz: A retina finom perifériás pigmentációjával és homályosságaihoz kapcsolódó myopia.
• 2. Szakasz. Vitreoretinalis fibrózis a macula törzsétől az időbeli oldalon, amely pszeudo-exotrópiához vezethet a kappa szög bővülésének köszönhetően.
• 3. Szakasz. A fokozott perifériás fibrosis a retinális hajtásokkal.
• 4. Szakasz: Retrolentalis fibrovascularis szövet félig gyűrű formájában, retina hiányos reteszeléssel.
• 5. Szakasz: Retrolentális fibrovaszkuláris szövet, teljes retina leválással rendelkező gyűrű formájában, korábban "retrolental fibroplasia" néven ismert.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

A prematurity retinopathia diagnózisa

A fundus változásai ebben a patológiában a vérerek elszaporodásával kezdődnek, majd fibrovascularis membránok képződnek, vérzést, elváltozást, retinális leválást. Az idő előtti retinopátia korai szakaszában a betegség spontán regressziója és a folyamat leállítása lehetséges.

A látásélesség jelentősen csökken (fényérzékenység előtt), nincs elektroretinogram a leválás jelenlétében. A diagnózis a szemészeti, az ultrahangos vizsgálat, a elektroretinográfia és a vizuális kiváltott potenciálok regisztrálása alapján készült.

Differenciál diagnózis a klinikai tünetek alapján végezzük retinoblasztóma, vérzés újszülött, intrakraniális hipertenzió, veleszületett rendellenességek retinális fejlődés, különösen egy családi exsudativ vitreoretinopátia (betegség Krisvika-Skepensa), azzal jellemezve, károsodott retina vaszkularizáció, fibrotikus változások a üvegtest és a gyakran kialakuló retinaleválás. A gén felelős a fejlesztési familiáris exudative vitreoretinopátiát lokalizálódik kromoszóma 11 ql3-23 oldalon.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

A prematurity retinopathia kezelése

Az idő előtti retinopátia korai szakaszában történő kezelésére általában nincs szükség. A későbbi stádiumokban a klinikai tünetek függvényében antioxidánsokat, angioprotektort, kortikoszteroidokat használnak. A retina aktív neovaszkularizációjához tartozik a helyi krioterápia vagy a lézer és a fotokoaguláció. A retina eltávolításával járó szemek esetében a krioterápia, a lézer és a fotokoaguláció hatása rövid életű. A retinális elváltozás sebészeti beavatkozásának módja a lebontás típusától és prevalenciájától függ (vitrectomia vagy sklerotoxikus működésű kombináció).

1. Az avaskularis, elmaradott retina ablációja krónikus vagy lézeres koagulációval ajánlott a korai "küszöb" retinopathia kezelésére. Az eredmény az esetek 85% -ában kedvező; a többi, a kezelés ellenére, a retina leválást idéz elő.
2. A retina húzással történő leválasztása a vitro-retinális műtét során gyakran nem hatékony.