Központi post-stroke fájdalom

A „centrális posztstroke fájdalom” kifejezés a stroke után fellépő fájdalomra és néhány más érzékszervi zavarra utal. Dejerine és Russi (1906) intenzív, elviselhetetlen fájdalmat írtak le az úgynevezett talamikus szindróma (felületes és mély hemianesthesia, szenzoros ataxia, mérsékelt hemiplegia, enyhe koreoatetózis) összefüggésében a talamusz területén bekövetkezett infarktusok után. A centrális fájdalom leggyakoribb oka a talamusz (ventroposteriomediális és ventroposteriolaterális magjainak) érkárosodása. A centrális fájdalom azonban extratalamikus gócokban is előfordulhat, például a pons és a velőállomány laterális részeinek sérülése esetén. Ezen zavarok leggyakoribb okai az infarktusok, vérzések és arteriovenózus malformációk. A centrális fájdalom patogenezise nagyrészt tisztázatlan; vitassuk meg az agy afferens szomatoszenzoros rendszereinek károsodásának lehetséges szerepét, valamint a gátlásvesztést, a szenzitizációt és a másodlagos neurotranszmitter zavarokat.

Járványtan

A stroke utáni centrális poszttraumás fájdalom a betegek 8%-ánál alakul ki a stroke-ot követő 1 éven belül. Mivel a stroke prevalenciája magas (500 eset 100 000 lakosra vetítve), a stroke utáni fájdalommal küzdők abszolút száma igen jelentős.

A betegek 50%-ánál a fájdalom a stroke utáni első hónapon belül, 37%-uknál - 1 hónapon és 2 éven belül, 11%-uknál - 2 év után jelentkezik.

A stroke utáni központi fájdalom tünetei

A stroke utáni centrális fájdalom leggyakrabban a test jobb vagy bal felében jelentkezik, bár egyes betegeknél lokális fájdalom is jelentkezhet (egyik karban, lábban vagy arcban). A betegek gyakran „égőnek”, „fájónak”, „csípőnek” vagy „szakadásnak” írják le a fájdalmat. A stroke utáni fájdalmat különböző tényezők súlyosbíthatják: mozgás, hideg, meleg, érzelmek. Ezzel szemben más betegeknél ugyanezek a tényezők, különösen a meleg, gyengíthetik a fájdalmat. A stroke utáni centrális fájdalmat gyakran más neurológiai tünetek kísérik, mint például a hiperesztézia, a diszesztézia, a zsibbadás, a hő-, hideg-, érintés- és/vagy rezgésérzékenység változása. A hő- és hidegérzékenység leggyakrabban megfigyelhető, és a centrális neuropátiás fájdalom megbízható diagnosztikai jelének tekinthető. Kutatások szerint a stroke utáni centrális fájdalomban szenvedő betegek 70%-a nem érzi a hőmérséklet-különbséget 0 és 50 °C közötti tartományban. A neuropátiás fájdalomra jellemző allodynia jelensége a betegek 71%-ánál jelentkezik.

A stroke utáni központi fájdalom kezelése

Az amitriptilin (75 mg/nap és magasabb dózisban) hatékonynak bizonyult, a legjobb eredményeket akkor érték el, amikor közvetlenül a fájdalom megjelenése után írták fel. A szelektív szerotonin-visszavétel-gátlók a kedvezőbb biztonságossági profiljuk ellenére hatástalanok a stroke utáni központi fájdalom esetén, ugyanez vonatkozik a karbamazepinre is. Az NSAID-ok kezelésében nem figyeltek meg pozitív hatást. Az opioid fájdalomcsillapítók alkalmazásának eredményei sem kielégítőek a mellékhatások magas előfordulása miatt (bár számos vizsgálatban megfigyeltek néhány pozitív hatást). Néhány új görcsgátló alkalmazása ígéretes. Különösen biztató eredményeket kaptak a pregabalinnal (300-600 mg/nap 4 héten keresztül) végzett előzetes vizsgálatok során. A pregabalint kapó betegeknél az életminőség jelentősen javult, a fájdalom csökkent, míg a placebo csoportban a legtöbb betegnél ezek a mutatók romlottak. A pregabalin leggyakrabban megfigyelt mellékhatása az álmosság volt, amely általában később megszűnt. Általánosságban elmondható, hogy a stroke utáni központi fájdalomban szenvedő betegek kezelése továbbra is összetett feladat. Figyelembe véve a stroke utáni központi fájdalom eltérő patogenetikai mechanizmusait, jelenleg a racionális kombinált farmakoterápia (antidepresszánsok görcsgátlókkal és opioid fájdalomcsillapítókkal kombinálva) hatékonyságát vizsgálják.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]