Neurodermitis

A neurodermatitisz allergiás bőrgyulladások csoportja, és a leggyakoribb bőrbetegség.

Jellemzői a fúzióra hajlamos csomós (papuláris) elemek bőrön történő kiütése és a beszivárgás és a lichenifikáció fókuszainak kialakulása, melyet súlyos viszketés kísér.

[1], [2],

Járványtan

Az utóbbi évtizedekben gyakorisága általában növekszik. Ennek a betegségnek az aránya minden korosztályban, akik a bőrbetegségek járóbeteg-ellátására jelentkeztek, körülbelül 30%, a bőrgyógyászati kórházakban kórházba kerülteké pedig 70%. Ez a betegség krónikus, gyakran ismétlődő folyamat, az átmeneti fogyatékosság egyik fő oka, és betegek fogyatékosságát okozhatja.

[3], [4], [5], [6], [7]

Okoz neurodermitis

Ez egy multifaktorikus, krónikus, visszatérő gyulladásos betegség, amelynek kialakulásában a legfontosabbak az idegrendszer funkcionális rendellenességei, az immunrendszeri betegségek és az allergiás reakciók, valamint a genetikai hajlam. 

A neurodermitisz okát nem határozzák meg véglegesen. A modern elképzelések szerint ez egy genetikailag meghatározott betegség, amelynek multifaktorális öröklődése az allergiás reakciókra való hajlam. A genetikai tényezők jelentőségét megerősíti a betegség magas előfordulása a közeli hozzátartozók és a monozigóta ikrek között. Az immunogenetikai vizsgálatok szerint az allergiás bőrgyulladás szignifikánsan összefügg a HLA B-12 és DR4-vel.

Az allergiára való genetikai hajlam kifejeződését a külső környezet - a kiindulási tényezők - különböző hatásai határozzák meg. Az élelmiszer, belélegzés, külső ingerek, pszicho-érzelmi és egyéb tényezők hozzárendelése. Az ilyen tényezőkkel való kapcsolat mind a mindennapi életben, mind a termelési feltételekben (szakmai tényezők) fordulhat elő.

A bőr folyamatának súlyosbodása az élelmiszer fogyasztásával kapcsolatban (tej, tojás, sertés, baromfi, rákok, kaviár, méz, édességek, bogyók és gyümölcsök, alkohol, fűszerek, fűszerek stb.). A betegek több mint 90% -a és a felnőttek 70% -a. Általában többértékű érzékenységet találtunk. Gyermekekben szezonálisan növekszik az ételérzékenység. Az életkorban a belélegzett allergének szerepe a dermatitis kialakulásában fokozottabbá válik: ház por, gyapjúszövet, pamut, madarak tollai, penész, parfümök, festékek, gyapjú, szőrme, szintetikus és egyéb szövetek. Rosszabb a rossz időjárási körülmények patológiás állapotában.

A pszicho-érzelmi stressz a betegek közel egyharmadában hozzájárul az allergiás bőrgyulladás súlyosbodásához. Egyéb tényezők közé tartoznak az endokrin változások (terhesség, szabálytalan menstruáció), gyógyszerek (antibiotikumok), profilaktikus oltások stb. Számukra a LOR-szervek krónikus fertőzésének fókuszai, az emésztési és húgyúti területek, valamint a bőr bakteriális kolonizációja. Ezeknek a fókuszoknak az aktiválása gyakran az alapbetegség súlyosbodásához vezet.

A neurodermatitis, valamint az ekcéma patogenezisében a vezető szerep az immun, központi és vegetatív idegrendszer károsodott funkciójához tartozik. Az immunrendszeri megbetegedések alapja a T-limfociták, elsősorban a T-szuppresszorok számának és funkcionális aktivitásának csökkenése, amely szabályozza az E-immunglobulinok szintézisét a B-limfocitákkal. Az E. IgE-t vér-bazofilekkel és hízósejtekkel társítják, amelyek a HNT kialakulását okozják.

Az idegrendszeri rendellenességeket neuropszichiátriai (depresszió, érzelmi labilitás, agresszivitás) és vegetatív-vaszkuláris rendellenességek (bőre és szárazság) képviselik. Ezen túlmenően az allergiás dermatosis kombinálódik a kifejezetten fehér dermográfiával.

A károsodott mikrovaszkuláris tónus a bőr reológiai tulajdonságaiban bekövetkezett változásokkal kombinálódik, ami a bőr és a nyálkahártyák szerkezetének és gátfunkciójának megszakadásához vezet, növelve a különböző természetű antigének permeabilitását és hozzájárul a fertőző szövődmények kialakulásához. Az immunrendszeri rendellenességek többértékű szenzibilizációhoz vezetnek, ami az atópia alapja (furcsa betegség), ami azt jelenti, hogy a test fokozott érzékenysége különböző ingerekre vezethető vissza. Ezért ezek a betegek gyakran rendelkeznek neurodermatitisz és más atópiás, elsősorban légúti megbetegedések kombinációjával: vasomotoros rhinitis, bronchialis asztma, szénanátha, migrén stb.

[8], [9]

Pathogenezis

A neurodermatitist az egységes hámlás jellemzi az epitheliális folyamatok meghosszabbításával; hólyag nélküli spongiosis: a szemcsés réteg gyenge vagy hiányzik, hiperkeratózis, néha a parakeratosisba keveredik. A dermisben mérsékelt perivaszkuláris infiltráció van.

A korlátozott formában acanthosis, papillomatózis kifejezett hiperkeratózis. A dermis papilláris rétegében és felső részében fókuszos, főleg perivaszkuláris infiltrátumok képződnek, amelyek a fibroblasztok és a fibrosis keverékét tartalmazó limfocitákból állnak. Néha a kép hasonlít a pikkelysömörre. Bizonyos esetekben spongiosis és intracelluláris ödéma van, amely a kontakt dermatitishez hasonlít. A proliferáló sejtek meglehetősen nagyok, a szokásos festési módszerekkel, a gombás mycosisban megfigyelt atípusosak. Ilyen esetekben a helyes diagnózis segít a klinikai adatoknak.

A neurodermatitis diffúz formája friss fókuszokban acanthosis, dermis ödéma, néha spongiosis és exocytosis, mint az ekcéma. A neutrofil granulocitákkal kevert limfociták dermisz - perivaszkuláris infiltrációjában. A régebbi fókuszokban, kivéve az akantózist, hyperkeratosis és parakeratosis, néha spongiosis kifejeződik. A dermisben az endothelium duzzadásával kapillárisok terjeszkednek, amely körül jelentős limfohisztokocitás infiltrátumok láthatók jelentős mennyiségű fibroblaszt keverékével. A sérülés középső részén a bazális rétegben lévő pigment nem észlelhető, míg annak perifériás részén, különösen a régi lichenizált fókuszokban, a melanin mennyisége nő.

Felnőtt betegeknél a dermis változása az epidermiszben bekövetkezett változások felett áll. Az epidermiszben a szövettani minta hasonlít az generalizált exfoliatív dermatitisre vagy erythroderma-ra, mivel változó mértékű akantózis van, az epidermális növekedés meghosszabbodásával és elágazásával, a limfociták és a neutrofil granulociták migrációjával, parakeratosis fókuszokkal, de nem vezikulákkal. A bőrben a kapilláris falak duzzanata az endothelium duzzanata, néha hyalinosis. Rugalmas és kollagén szálak különleges változások nélkül. Krónikus folyamatban a beszivárgás kisebb, a fibrózis észlelhető.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Hisztogenezisében

Az atópia kialakulására hajlamosító tényezők egyike veleszületett átmeneti immunhiányos állapotnak tekinthető. A Langerhans sejtek számának csökkenését és a HLA-DR antigének expressziójának csökkenését, a Langerhans sejtek arányának növekedését találtuk a betegek bőrében. Az immunrendszeri megbetegedéseknél megemelkedett a szérum IgE-szint, amelyről feltételezzük, hogy genetikailag meghatározzák, bár ez a tünet nem észlelhető minden neurodermatitisben szenvedő betegnél, a T-limfopitisz hiányában. Különösen a szuppresszor tulajdonságokkal rendelkezők, valószínűleg a béta-adrenerg receptorok hibája miatt. A B-sejtek száma normális, de az IgE Fc-fragmenshez tartozó receptorokat hordozó B-limfociták aránya enyhe növekedést mutat. A neutrofil kemotaxis, a természetes gyilkos sejtek funkciója, az interleukin-1 termelése monocitákkal csökkent a kontroll megfigyelésekhez képest. Úgy tűnik, hogy az immunrendszer hibája jelenléte a betegek fertőző betegségekre való fogékonyságának egyik fő oka. Megmutatták a nem bakteriális allergiás fertőző eredetű allergénekre gyakorolt patogenetikai jelentőségét. A heurovegetatív rendellenességek etiológiai és súlyosbító jelentőséggel bírnak a betegség során. A betegségre jellemző a szérum prosztaglandin prekurzorok csökkenése a leukocitákban, a cAMP szint csökkenése a béta-adrenerg receptorok hibája miatt, valamint a megnövekedett foszfodiészteráz aktivitás következtében. Úgy véljük, hogy a csökkentett CAMF-szint következménye a gyulladásos mediátorok, beleértve a hisztamin, leukocitáinak fokozott felszabadulását, amely a H2-recept révén a T-limfocita funkcionális aktivitásának csökkenését okozza. Ez magyarázhatja az IgE túltermelését. A szöveti kompatibilitás néhány antitestjével való kapcsolat: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 stb. Aliyeva (1993). A DR5 antigén kockázati tényezője ennek a kóros állapotnak a kialakulásában, és a DR4 és a DRw6 antigének ellenállási tényezők. A legtöbb szerző a korlátozott és diffúz formákat önálló betegségnek tekinti, de az atópiás dermatitiszre jellemző immunhiányok korlátozott allergiás dermatózisában szenvedő betegek felfedezése, a szöveti kompatibilitási antigének eloszlásában a különbség a különböző prevalenciájú betegeknél, a biogén aminok metabolikus zavarainak hasonlósága arra utal, hogy diffúz és korlátozott formák egy kóros állapot megnyilvánulása.

[19], [20], [21], [22], [23]

Tünetek neurodermitis

Az első korszak neurodermititusa 2-3 hónapig kezdődik és legfeljebb 2 évig tart. Jellemzői:

• kapcsolat a táplálkozási ingerekkel (kiegészítő élelmiszerek bevezetése);
• bizonyos lokalizáció (arc, nyak terület, a végtagok külső felülete);
• az elváltozás akut és szubakut jellege, amely hajlamos exudatív változásokra.

Az első időszak kötelező jele a sérülés lokális elhelyezkedése az arcokon. Az elsődleges kiütéseket az eritemás, edemás és erythemás-laphámpontok, papulák, vezikulák, áztatás és kéregek jellemzik - az úgynevezett gyermek ekcéma. Ezután a folyamat fokozatosan elterjed a gallérzónára, a felső végtagokra. A második életévben a gyermek exudatív jelenségei lecsökkennek és kicsiny poligonális fényes papulák megjelenésével helyettesítik a viszketést. Ezen kívül a kiütések általában korlátozzák a boka, a karpa, a könyök és a nyak hajtogatását.

A második korszak neurodermatitiszét (2 évtől a serdülőkorig) jellemzi:

• a folyamatok lokalizációja ráncokban;
• krónikus gyulladás;
• másodlagos változások (dyschromia) kialakulása;
• vegetatív dystonia megnyilvánulása;
• hullámszerű és szezonális áramlás;
• számos provokáló tényezőre és az emésztési túlérzékenység csökkentésére.

A károsodások tipikus lokalizációja ebben a korban a könyök fossae, a kéz hátsó felülete és a csukló ízületek területe, a popliteal fossae és a boka terület, a fülráncok, a nyak és a test. Ez a betegség egy tipikus morfológiai elemet - papulát tartalmaz, amelynek megjelenését megelőzi a kifejezett viszketés. A papulák csoportosítása miatt a hajtogatott bőr bőre beszivárog, a minta jelentős növekedésével (lichenifikáció). A színes fókuszok pirosak. A lichenifikációs fókuszok durvaabbak, diszkromatikusabbak.

A második periódus végére egy „atónikus” alakul ki - hiperpigmentáció és aláhúzott ráncok a szemhéjakban, ami „fáradt pillantást” ad a gyermeknek. A bőr többi területe is megváltozik, de klinikailag kifejezett gyulladás nélkül (szárazság, unalmasság, hámlás, dyschromia, infiltráció). A betegséget a kurzus szezonalitása jellemzi, és az őszi-téli időszakban a súlyosbodások kialakulását, valamint a nyáron jelentkező folyamatok jelentős javulását vagy felbontását jelenti, különösen a déli részen.

A harmadik korszak (pubertás és felnőttkori fázis) megkülönböztető jellemzői:

• sérülések lokalizációs változásai:
• az elváltozások kifejezett infiltratív jellege.
• kevésbé észrevehető reakció az allergénekre:
• a súlyosbodások szokatlan szezonalitása.

A ráncok sérülését az arc, a nyak, a törzs, a végtagok bőrének változásai váltják fel. Részt vesz a nasolabial háromszög folyamatában. A gyulladás stagnáló kékes árnyalat. A bőrt infiltrálták, lichenifikálva több biopszia karcolással, vérzéses kéreggel.

Hangsúlyozni kell, hogy a neurodermitisz minden korszakban vezető klinikai tünetekkel rendelkezik - viszketés, amely hosszú ideig is fennáll a bőrkárosodások eltűnése mellett. A pruritus intenzitása magas (biopszia zkd), éjjel paroxiszmussal.

Korlátozott neurodermatitisz gyakrabban fordul elő felnőtt férfiaknál, és egy vagy több sérülés jelenléte jellemzi a különböző méretű és alakú plakkok formájában a nyak, a nemi szervek (anogenitális terület), a könyök és a poplitealis ráncok bőrén. A plakkok szimmetrikusan vannak elrendezve, viszonylag egyértelműen elhatárolva az érintetlen bőrtől a herpigmentáció területén. A ochazhkov területén a bőr száraz, beszivárgott, aláhúzott mintával, a középpontban kifejezettebb. A fókuszok perifériáján kicsi (pálcás) poligonális lapos papulák vannak, melyek fényes, barnás-vörös vagy rózsaszín felületűek.

Nyilvánvaló infiltrációval és lichenifikációval a szemölcsös hiperpigmentált fókuszok jelennek meg. A betegség kezdete általában pszicho-érzelmi vagy neuroendokrin rendellenességekkel jár. A betegek aggódnak az intenzív viszketés miatt. Az allergiás bőrgyulladás különböző formáit szenvedő fehér dermográfia figyelhető meg.

[24], [25]

Forms

Megkülönböztethető: diffúz, korlátozott (krónikus zuzmó Vidal) és Broca neurodermatitis, vagy atópiás dermatitis (a WHO besorolása szerint).

Az atópiás bőrgyulladás gyakran érinti a nőket (a beteg nők és férfiak aránya 2: 1). A betegség alatt 3 korszak van.

Korlátozott neurodermititist (szinonimája: lichen simplex kronus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) klinikailag egy vagy több súlyos viszkető száraz plakkok jelennek meg, amelyek főként a nyak posterolaterális felületén, a bőr hajtásaiban vannak, és kis papuláris elemekkel és enyhe pigmentációval körülvettek, enyhén elhaladva normál bőr. Néha a helyeken a depigmentáció fejlődik. Jelentős infiltrációval és lichenifikációval hipertrófiai, szemölcsös léziók léphetnek fel. A ritka változatok közé tartozik a depigmentált, lineáris, monilformos, degradáló, psoriasiform forma, a Pautrier óriás lichenifikációja.

Diffúz atopiás dermatitis (szinonimája: Darya prurigo rendes, périgo diathetic Bénier, atópiás dermatitis, endogén ekcéma, alkotmányos ekcéma, atópiás allergiás dermatosis) - súlyosabb kóros állapot, mint a korlátozott neurodermatitis, az állatkert fokozottabb gyulladása, viszketés és állatöv, a bőr fokozottabb gyulladása, viszketés, állatkert az egész bőr erythroderma. Gyakran érinti a szemhéj, az ajkak, a kéz és a láb bőrét. Ellentétben a korlátozott formával, elsősorban gyermekkorban alakul ki, gyakran kombinálva az atópia más megnyilvánulásaival, ami ezekben az esetekben indokolja, hogy ezt a betegséget atópiás allergiás bőrgyulladásnak tekintsék. Néha a szürkehályog (Andogh szindróma) gyakran gyakori ichtyosis. Gyermekeknél, elváltozások a bőr által típusú allergiás ekzematizirovannogo lehet egy megnyilvánulása a szindróma Wiskott-Aldrich-szindróma, örökletes recesszív X-kromoszómához kötött, és mutatnak, továbbá, thrombocytopenia, vérzés, disglobulinemiey, fokozott kockázata fertőző és rosszindulatú betegségek, különösen lymphohistiocytic rendszer.

[26], [27], [28], [29], [30]

Komplikációk és következmények

A neurodermatitist bonyolítja a visszatérő bakteriális, vírusos és gombás fertőzések, különösen olyan személyeknél, akik hosszú ideig hormonális kenőcsöt használnak. A bakteriális szövődmények közé tartozik a folliculitis, a furunculosis, az impetigo és a hidradenitis. Ezeknek a szövődményeknek az okozója általában a Staphylococcus aureus, ritkábban a White Staphylococcus aureus vagy a Streptococcus, amelynek forrása a krónikus fertőzés fókusza. A szövődmények kialakulását hidegrázás, láz, izzadás, fokozott bőrpír és viszketés kíséri. A perifériás nyirokcsomók megnagyobbodtak, fájdalommentesek.

A betegséggel járó egyik legsúlyosabb szövődmény a Kaposi herpetiform ekcéma, amelynek halálozási aránya 1,6% és 30% között változik. A kórokozó egy herpes simplex vírus, főleg az 1. Típus, amely a felső légutak és az orr és a száj körüli bőr elváltozását okozza. Kevésbé gyakori a 2. Típusú vírus, amely befolyásolja a nemi szervek nyálkahártyáját és bőrét. A betegség 5–7 nappal a herpes simplex-nel szenvedő betegrel való érintkezés után kezdődik, és hidegrázással, 40 ° C-os lázzal, gyengeséggel, adynamismussal, fáradtsággal jelentkezik. 1-3 nap elteltével a bőrkiütés kicsinek tűnik, egészen a tűfejig, a buborékok tele vannak serozikus, kevésbé gyakran vérzéses tartalommal. Ezt követően a vezikulák pustulusokká alakulnak, és tipikus megjelenést kapnak a közepén köldök-depresszióval. Az elemek evolúciója során vérzéses erózió alakul ki, amelynek felülete vérzéses kéregekkel van borítva. A páciens arca „maszkszerű” megjelenést szerez. A nyálkahártya elváltozása az aphtos stomatitis, a kötőhártya-gyulladás, a keratoconjunctivitis típusától függ.

A Kaposi ekcéma komplikálható a streptococcusok és a staphyloderma, a tüdőgyulladás, a középfülgyulladás, a szepszis kialakulásával. 10-14 nap elteltével a kiütés elkezd regresszálódni, és helyükön kis felületi hegek vannak.

A gombás szövődmények közé tartozik a kandidális heylitis, az onchia és a paronychia. Az atópiás dermatitist ritkán komplikálja egy atópiás szürkehályog, amely a betegek legfeljebb 1% -ában alakul ki (Andogh szindróma).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Diagnostics neurodermitis

A bőrgyógyász atópiás dermatitist diagnosztizál az érintett bőr vizsgálatával. Az egyéb betegségek kizárása érdekében egy bőrbiopsziához egy mintát vesz az érintett bőrről.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Megkülönböztető diagnózis

A neurodermatitist megkülönböztetni kell a krónikus ekcémától, a lichen planus-tól, a nodularis pruritustól. A krónikus ekcémát megkülönbözteti a mikroeroziák által okozott kicsapódott elemek valódi polimorfizmusa, a „serous kutak” formájában megjelent, serkentéssel kísérő mikrokorokkok. Ezt az allergiás bőrgyulladást viszketés jellemzi, amely a papuláris kiütések megjelenése előtt áll. Az ekcémát a sérülések lokalizációja is jellemzi a bőr korlátozott területein. Az ekcéma dermográfiája vörös, ez az allergiás dermatosis - fehér.

A lichen planus-ot elszíneződött lila színű poligonális papulák jellemzik, amelyek közepén egy köldök-depresszió található, a felső végtagok belső felületén, a lábak elülső felületén, a törzsön. Néha a szájüreg nyálkahártyáit és a nemi szerveket érintik. Amikor a papulákat növényi olajjal szennyezi, megjelenik egy retikulált minta (Wickham háló).

A noduláris és noduláris viszketés jellemzője a félgömb alakú papulák kiütése, amelyek nem hajlamosak fúzióra és csoportosításra, és súlyos viszketéssel járnak.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Kezelés neurodermitis

Nehéz megnevezni egy olyan kóros állapotot, amelyben az összes megelőző és terápiás ajánlás pontos és beteg végrehajtása fontosabb lenne, mint a neurodermatitis esetében. Ráadásul hangsúlyozni kell, hogy a kezelése nem lehet várandós („elhalad az életkorral”) és a maszkolás (csak antihisztaminok és hormonális kenőcsök kinevezése).

Neurodermatitist kell kezelni, az alábbi elvek betartásával:

• Enteroszorpció polifenánnal, enteroszorbenssel, aktivált szénnel. Diuretikumok (triampur, veroshpiron) A böjt napjai (heti 1-2 nap). Az alacsony molekulatömegű gyógyszerek és plazmahelyettesítők (gemodez, reopolyglukine és mások) kinevezése.
• A neurodermatitis megköveteli a krónikus bakteriális és parazita fertőzések gyulladásainak helyreállítását.
• A gyomor-bélrendszer zavartalan funkcióinak helyreállítása az emésztés és felszívódás normalizálásával (a feltárt eltérések függvényében). Dysbacteriosis korrekciója antibiotikumokkal, stafilokokk bakteriofágdal, lactobacterinnel, bifidumbacterinnel, bifikolommal. Enzimhiány esetén (coprogram adatok szerint) - pepsidin, pankreatin, panzinorm, mezim-forte, ünnepi, emésztő. Amikor a biliáris dyskinesia - nem gyógyfürdő, papaverin, platifillin, halid, napraforgóolaj, szulfát-magnézium, kukorica stigmák, xilit, szorbit.
• A nemspecifikus hyposenzitizáló hatások diétával, antihisztaminokkal (zaditen, tavegil, suprastin, phencarol, stb.) Rendelkeznek, amelyeket rövid kurzusok írnak elő.
• Immunhiány esetén nátrium-nukleinát, metil-uracil, T-aktivin. Mivel a nem specifikus stimulánsok az A, C, PP és a B csoportot használják.
• A központi és vegetatív idegrendszer rendellenességeinek korrekciójához pirroxan-butiroxánt, stugeront (cinnarizint), valeriai tinktúrát, nyugtatókat (nevek, seduxen) használunk.
• A hemocoagulációs rendellenességek és a mikrocirkuláció helyreállításához infúziós terápiát (hemodez, reopolyglukin), trental, chimes, complamin alkalmazunk.
• A mellékvesék működésének helyreállítása érdekében a tartós betegségben szenvedő betegeket eti-zolt, az ammónium-klorid oldatot, a glicereket, az induktotermiát a mellékvese régióban írják elő.
• Külső terápiaként pasztákat és kenőcsöket (cink, dermatol, ASD, 3. Frakció, nyírkátrány) használnak, nem ajánlott hormon, különösen az arc bőrére.
• Ultraibolya besugárzás takarékos technikával (szub-eritémiás dózisokban), d'Arsonval induktothermia áramlásai a mellékvese régióban, diathermia a nyaki szimpatikus ganglionok régiójában.
• Az allergiás dermatosis súlyos formáival rendelkező betegek szelektív fototerápiát (PUVA terápiát), hyperbaric oxigénellátást és ultraibolya vér besugárzást mutatnak.
• Spa kezelés. A betegek helioterápiát mutatnak a déli tengerparti üdülőhelyeken, a Matsesta és más szulfid alkalmazásokban és fürdőkben.

[50], [51], [52], [53], [54]

Klinikai vizsgálat

Klinikai vizsgálat a betegség valamennyi betegségének klinikai formáját érinti. Ha a betegek szakmai orientációjának figyelembe kell vennie a tartós és túlzott érzelmi stressz által okozott szakmák ellenjavallatait, az inhalátorral való érintkezést (illatszer, gyógyszer, vegyi, édességgyártás), mechanikai és kémiai irritáló anyagokat (textil, szőrme, fodrászat), erős fizikai hatásokat (zaj, hűtés).

[55], [56], [57], [58], [59]

Előrejelzés

A korlátozott neurodermatitisz kedvezőbb prognózisa van, mint a diffúz, bár az utóbbi esetében a betegek többségében a folyamat az életkorral visszaesik, néha a kezek ekcémája szerinti fókusz megnyilvánulások formájában marad. Néhány szerző rámutat a betegség lehetséges kapcsolatára Sesari-szindrómával.

[60]