Pánikbetegség agorafóbiával vagy agorafóbia nélkül

A pánikbetegség fő tünete az ismétlődő pánikrohamok. A pánikrohamokat hirtelen fellépő intenzív szorongás jellemzi, amelyet legalább négy vegetatív vagy kognitív tünet kísér.

A pánikrohamokat a gyors fejlődés jellemzi, a szorongás néhány percen belül eléri a tetőpontját. A pánikroham ugyanilyen hirtelen véget ér, legfeljebb 30 percig tart, de a mérsékelt szorongás több mint egy órán át is fennállhat.

A DSM-IV háromféle pánikrohamot különböztet meg. A spontán pánikrohamok váratlanul, figyelmeztető jelek nélkül jelentkeznek, és semmilyen tényező nem provokálja őket. A szituációs pánikrohamokat bizonyos ijesztő ingerek vagy azok esetleges bekövetkezésének elvárása váltja ki. A szituációs hajlamú pánikrohamok köztes helyet foglalnak el: leggyakrabban egy bizonyos inger hatására jelentkeznek, de ez az összefüggés nem mindig követhető nyomon. A pánikbetegséget spontán pánikrohamok jellemzik, amelyek bármilyen kiváltó inger vagy helyzet hiányában jelentkeznek. A pánikbetegség akkor diagnosztizálható, ha legalább két spontán pánikroham jelentkezik, és ezek közül legalább az egyiket legalább 1 hónapig a következő rohamok szorongó várakozása vagy a viselkedésbeli változások kísérik.

A pánikbetegségben szenvedő betegek számos társbetegséggel küzdenek. Különösen érdekes a pánikbetegség és az agorafóbia közötti kapcsolat. Az agorafóbiát a nehéz menekülni kívánt helyek meglátogatásával kapcsolatos félelem vagy szorongás jellemzi. Nincs egyetlen válasz arra a kérdésre, hogy az agorafóbia független rendellenesség-e, de kétségtelen, hogy az agorafóbia kezelése a pánikbetegség kezelésének elengedhetetlen része. Az egyik fő probléma az agorafóbia pánikbetegség és pánikrohamok nélküli előfordulásának gyakorisága. Ezt a problémát részben epidemiológiai adatok okozzák, amelyek szerint az agorafóbia gyakoribb, mint a pánikbetegségek. Ebben a fejezetben azonban a két állapotot együtt vizsgáljuk, mivel kétségek merülnek fel ezen epidemiológiai adatok érvényességével kapcsolatban. Szinte minden agorafóbiás beteg pánikrohamoktól szenved, és a pánikellenes terápia az agorafóbia regressziójához vezethet. Még ha az agorafóbia pánikrohamok hiányában is jelentkezik, akkor is társulhat a pánikszerű tünetek kialakulásának félelmével.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Pánikbetegség patogenezise agorafóbiával vagy anélkül

Bár a pánikbetegség patogenezise nagyrészt tisztázatlan, számos elmélet létezik. Erről a zavarról többet tudunk, mint a fejezetben tárgyalt bármely más zavarról. A következő szakaszok áttekintést nyújtanak a pánikbetegség (agorafóbiával vagy anélkül) kezelésében releváns jelenlegi elméletekről.

A pánikbetegség légzési elméletei

Az egyik elmélet szerint a spontán pánikroham egyfajta „vészhelyzeti” reakció, amely a légzésszabályozás zavarára válaszul jelentkezik. E szerint az elmélet szerint a pánikrohamot légzési elégtelenség váltja ki az agyban található hipotetikus „fulladásközpont” aktiválódásán keresztül. A neuroanatómiai modell a pánikroham kialakulását az agytörzs struktúráinak hiperaktivációjával hozta összefüggésbe, ami a légzési funkciók változásában, a noradrenerg és szerotonerg rendszerek diszfunkciójában tükröződik. E modell szerint a pánikbetegség egyéb megnyilvánulásai az agy más részeinek diszfunkciójával járnak: például az anticipatív szorongás – a limbikus struktúrák (például az amygdala) diszfunkciójával, a restriktív viselkedés pedig – a prefrontális kéreg zavaraival.

A légzéselméletek számos jól ismert adaton alapulnak, amelyeket pánikbetegségben szenvedő felnőtt betegek vizsgálata során figyeltek meg. Először is, a légzési elégtelenség panaszai a pánikroham klinikai képének egyik legfontosabb összetevői. Másodszor, a légzőszervi betegségben szenvedő, nehézlégzésben szenvedő egyéneknél kifejezettebb pánikszerű tünetek jelentkeznek, mint a nehézlégzés nélküli betegeknél. Harmadszor, a pánikbetegségben szenvedő felnőtt betegeknél gyakran fokozott szorongásos reakció jelentkezik, amikor a légzőközpontot stimuláló szereknek, például szén-dioxidnak, nátrium-laktátnak és doxapramnak, egy carotis stimulánsnak vannak kitéve. Végül a fokozott szorongásos reakció a légzés fiziológiájában is tükröződik: a pánikrohamokat a ventiláció jelentős növekedése kíséri. A pánikbetegségben szenvedő betegeknél számos zavart találtak a légzés neurogén szabályozásában, beleértve a hiperventilációt és a "kaotikus ventilációt", amikor a légzést egy speciális kamrában vizsgálták. Bár továbbra sem világos, hogy ezek a légzési zavarok milyen mértékben kapcsolódnak a szorongás súlyosságához, az a tény, hogy hasonló változásokat alvás közben is találnak, arra utal, hogy ezek nem kizárólag kognitív tényezőktől függenek.

A pánikbetegség légzési modellje alkalmazást talált ennek az állapotnak a kezelésében. A légzőközpont stimulációja által kiváltott pánikrohamokat hatékonyan blokkoló gyógyszerek a közönséges pánikrohamokban is hatékonyak, míg a generalizált szorongásos zavarban (de nem a pánikbetegségben) hatékony gyógyszerek nem blokkolják a légzőközpont stimulációja által kiváltott pánikrohamokat. Bizonyítékok vannak a légzésszabályozási zavarok örökletes jellegére. A pánikrohamokban szenvedő betegek mentálisan egészséges rokonainál kóros reakciót találtak a szén-dioxid belélegzésére. A megfigyelt eredmények megbízhatósága és jó reprodukálhatósága miatt a kutatók továbbra is vizsgálják a pánikbetegség és a légzésszabályozás közötti kapcsolatot.

A pánikbetegség autonóm elméletei

Régóta feltételezik a vegetatív idegrendszer és a pánikbetegség közötti szoros kapcsolatot. Korábbi tanulmányok megfigyelték a pánikbetegségben szenvedő betegeknél a pulzusszám növekedésének tendenciáját, különösen laboratóriumi körülmények között. Ezt az eredményt a személyes szorongásnak a beteg állapotára gyakorolt hatásának tulajdonították, mivel a szívműködés ilyen változásait természetes körülmények között ritkábban észlelték. Újabb tanulmányok a paraszimpatikus és szimpatikus rendszerek kölcsönhatásának szívmutatóinak, valamint a noradrenerg gyógyszerekre adott válasznak a vizsgálatán alapultak. Ezek az adatok megerősítik, hogy a pánikbetegség a szimpatikus idegrendszer, a paraszimpatikus idegrendszer finom diszfunkciójából vagy a kettő közötti kölcsönhatás zavarából eredhet.

A pánikbetegségben szenvedő betegek paraszimpatikus diszfunkciójának legmegbízhatóbb bizonyítékát a pulzusszám-variabilitás vizsgálatai szolgáltatják. Bár ezeknek a vizsgálatoknak az eredményei nem mindig egyeztek meg, pánikbetegségben szenvedő felnőtt betegeknél megfigyelték a pulzusszám-variabilitás spektrális teljesítményének nagyfrekvenciás komponensének csökkenésére való tendenciát, ami a paraszimpatikus befolyás hiányára utal. A pulzusszám-variabilitás vizsgálatakor azonban sokkal gyakrabban mutatkoznak meg a szimpatikus és paraszimpatikus rendszerek közötti egyensúlyhiány jelei, ahol a szimpatikus befolyás dominál. A pánikbetegség a pulzusszám-variabilitás alacsony és magas frekvenciájú komponenseinek teljesítményarányának növekedésével jár. Ez a megnövekedett arány különösen olyan helyzetekben nyilvánvaló, amikor a szimpatikus aktivitás fokozódik, például ortosztatikus teszt vagy johimbin adagolása során. Az előzetes adatok azt mutatják, hogy a pánikroham során a pulzusszám gyorsulása a paraszimpatikus befolyások gyengülésének köszönhető.

Ezen eredmények jelentőségét azonban jelentősen korlátozza nemspecifikus jellegük. A pulzusszám-variabilitás elemzésében a paraszimpatikus hatások gyengülésének jelei nemcsak pánikbetegségben, hanem más mentális betegségekben, például súlyos depresszióban vagy generalizált szorongásos zavarban is kimutathatók.

A noradrenerg rendszer szerepét a pánikbetegségben neuroendokrinológiai módszerekkel is vizsgálják. A legmeggyőzőbb eredményeket klonidin, egy szelektív alfa2-adrenoreceptor agonista alkalmazásával kapták. Pánikbetegségben szenvedő felnőtt betegeknél a klonidin adagolására válaszul a növekedési hormon szekréciós görbéjének kisimulását figyelték meg, ami a hipotalamusz alfa1-adrenoreceptorainak érzékenységének csökkenését jelzi. Mivel ez a válasz a pánikbetegség sikeres kezelése ellenére is fennáll, a betegségre való hajlam markerének tekinthető. Pánikbetegségben szenvedő betegeknél a klonidin hatására a vérnyomás és a 3-metoxi-4-hidroxifenilglikol (MHPG) szintjének emelkedése is megfigyelhető. A kapott adatok a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengely diszfunkciójára utalhatnak, amely a noradrenerg rendszerrel való kölcsönhatásának (disszociációjának) zavara miatt következik be. A klonidin teszt adatai a noradrenerg rendszer diszfunkcióját jelzik, valószínűbb a diszregulációs típusú, mint a hiperaktivitás vagy hipoaktivitás típusú diszfunkciót.

Pánikbetegség esetén az alfa2-adrenerg receptor stimulációjára kaotikusabb MHPG-válasz figyelhető meg, de sikeres kezeléssel a normális válasz helyreáll az MHPG-szint csökkenése formájában klonidin hatására. A pánikbetegségben szenvedő felnőtt betegeknél a szorongás fokozódása figyelhető meg a johimbin és a locus ceruleust stimuláló alfa2-adrenerg receptor agonisták hatására. Ezek az adatok, valamint a szívfrekvencia-variabilitási vizsgálatok eredményei az autonóm diszfunkció lehetséges szerepére utalnak a pánikbetegség patogenezisében.

A bemutatott eredmények azonban nem teljesen specifikusak: a klonidin adagolására adott válaszként a növekedési hormon szekréciós görbéjének kisimulása nemcsak pánikbetegségben, hanem súlyos depresszióban, generalizált szorongásos zavarban és szociális fóbiában is megfigyelhető. Ezenkívül a poszttraumás stressz zavarban szenvedő felnőtt betegek fokozott szorongásos választ mutatnak a johimbinra, míg súlyos depresszióban és generalizált szorongásos zavarban a johimbinra adott normális válasz figyelhető meg.

A pánikbetegség szerotonin elméletei

A szerotonin pánikbetegség patogenezisében betöltött szerepéről a legmeggyőzőbb adatokat farmakológiai vizsgálatokban szerezték. Számos kutató egyéni beszámolóját, miszerint a pánikbetegségben szenvedő betegek hajlamosabbak a szorongás kialakulására a szelektív újrafelvétel-gátlókkal (SRI) végzett kezelés kezdetén, később szisztematikusabb vizsgálatokban is megerősítették.

Bár az eredmények nem mindig voltak következetesek, a szerotonerg gyógyszerek, például a fenfluramin, az izapiron és a meta-klórfenilninerazin (mCPP) adagolására adott neuroendokrin reakciók vizsgálata bizonyos változásokat mutatott ki pánikbetegségben szenvedő betegeknél. A legszembetűnőbb eredmény a kortizolszekréció változása volt a fenfluramin és az mCPP adagolására adott válaszként. A pánikbetegségben szenvedő betegeknél a vérlemezkék szerotoninnal kapcsolatos fehérje tartalmában is változásokat észleltek, bár ezek az eredmények ellentmondásosak voltak. Felmerült egy hipotézis, miszerint a pánikbetegség összefügg a xerotonin autoantitestek termelésével.

A szerotonin pánikbetegség patogenezisében betöltött szerepét vizsgáló egyes tanulmányok hangsúlyozták a szerotonerg és más neurotranszmitter rendszerek közötti kölcsönhatások fontosságát. Különösen a szerotonerg és noradrenerg rendszerek közötti szoros kapcsolat utal a szerotonerg rendszer diszfunkciója és a pánikbetegségben károsodott autonóm szabályozás közötti összefüggésre. Így a szelektív szerotoninvisszavétel-gátlók (SRT) közvetve, a noradrenerg rendszerre gyakorolt hatásuk révén csökkenthetik a pánikbetegség tüneteit. Ennek bizonyítéka, hogy a fluoxetin, egy szelektív szerotoninvisszavétel-gátló, képes normalizálni a klonidin adagolására adott kaotikus MHPG-választ pánikbetegségben szenvedő betegeknél.

A pánikbetegség feltételes reflexelmélete

A feltételes reflexfóbiás reakció kialakulása kísérleti állatokban lehetővé teszi a szorongás laboratóriumi modelljének létrehozását. Erre a célra semleges feltételes ingereket (pl. fény- vagy hangvillanást) adtak párban negatív vagy feltétel nélküli ingerekkel, pl. áramütéssel. Ennek eredményeként ugyanaz a fiziológiai és viselkedési reakció alakult ki a feltételes ingerre válaszul, mint a feltétel nélküli ingerre. Vizsgálták a feltételes reflex kialakulásával kapcsolatos neuronális áramkört. Ez az áramkör magában foglalja a szomatoszenzoros pályákat, amelyek az exteroceptoroktól a talamuszig és az amygdala központi magjáig futnak. Az amygdala központi magja kérgi projekciókat is kap, amelyek szabályozhatják a kéreg alatti áramkör működését, ami főként biztosítja a feltételes reflexfóbiás reakció kialakulását. A hyphaeocampális régióból és a prefrontális kéregből származó projekcióknak bizonyos jelentőségük van. Úgy vélik, hogy minden szorongásos reakció, beleértve a pánikrohamot is, az amygdala és az agytörzs struktúrái, a bazális ganglionok, a hipotalamusz és a kérgi pályák kölcsönhatásának eredményeként alakul ki.

A feltételes félelem elméletét LeDoux (1996) javasolta a pánikbetegséggel kapcsolatban. E szerint az elmélet szerint a belső ingerek (pl. megnövekedett vérnyomás vagy légzésváltozások) feltételes ingereknek tekinthetők, amelyek pánikrohamot válthatnak ki. Így a pánikroham a feltételes fóbiás választ közvetítő idegpályák aktiválódásából eredhet, válaszul a fiziológiai funkciók normális ingadozásaira. Klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy azok az agyi struktúrák, amelyek kísérleti állatokban a feltételes fóbiás választ közvetítik, emberekben is szerepet játszhatnak. Ezt az elméletet alátámasztják a neuroképalkotó adatok, amelyek az amygdalába vetülő struktúrák, különösen a prefrontális kéreg és a hippocampus diszfunkcióját mutatták ki pánikbetegségben szenvedő betegeknél. Az a tény, hogy a szén-dioxid belégzésére adott légzési és fiziológiai válasz alapján feltételes reflex alakulhat ki, szintén alátámasztja ezt a modellt. Az agorafóbia is tekinthető a feltételes reflexes fóbiás reakció egyik formájának, ahol a pánikrohamok feltétel nélküli ingerként játsszák a félelem kialakulásában a szerepet. A pánikroham kialakulásának mechanizmusainak tanulmányozására az affektíven fokozott megriadási reflex modelljét javasolták, de a vizsgálat eredményei nem egyértelműek voltak.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

A pánikbetegség kognitív elméletei

A legtöbb szakértő elismeri, hogy a pánikrohamoknak erős biológiai összetevőjük van, de nem értenek egyet abban, hogy mi okozza az állapotot. Egyesek úgy vélik, hogy a kognitív tényezők állhatnak az okok mögött.

Feltételezik, hogy számos kognitív tényező befolyásolja a pánikrohamok kialakulását. Megfigyelték, hogy a pánikbetegségben szenvedő betegekre jellemző a fokozott szorongásérzékenység és a belső szervekből érkező jelek érzékelésének alacsonyabb küszöbértéke. Ezt az elméletet alátámasztja az a tény, hogy a szorongásra érzékeny emberek több tünetről számolnak be, amikor a szorongást fizikai megterhelés váltja ki. Ugyanakkor ez az elmélet nem kapott jelentős megerősítést a biofeedbackkel végzett kísérletekben, amikor az alanyok képesek voltak szabályozni fiziológiai mutatóikat, például a pulzusszámukat.

Egy másik, a fent említettel összefüggő elmélet szerint a pánikbetegségben szenvedők hajlamosak „katasztrofizálni” (katasztrofálisan gondolkodni), különösen olyan helyzetekben, amelyeket nem tudnak teljes mértékben kontrollálni. Ezt az elméletet alátámasztják azok a kutatások, amelyek azt mutatják, hogy a helyzetek kontrollálásának megtanulása befolyásolja a pánikrohamokat kiváltó ingerekre való érzékenységet.

Egyes elméletek szerint a szeparációs szorongás, különösen gyermekkorban, hajlamosít a pánikbetegség kialakulására. Ezeket az elméleteket számos tanulmány alátámasztja, bár az eredményeket nem mindig sikerült megismételni. Egy nemrégiben készült tanulmány megállapította, hogy a biztonságot szimbolizáló személytől való elválás befolyásolta a szén-dioxid belélegzésére adott pánikrohamok előfordulását. Így tendencia figyelhető meg a kognitív elméletek modern változatainak integrálása a fent leírt biológiai elméletekkel.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Pánikbetegség lefolyása agorafóbiával vagy anélkül

A pánikbetegség általában serdülőkorban vagy fiatal felnőttkorban kezdődik, bár leírtak már gyermekkorban és felnőttkorban is jelentkező eseteket. A pánikbetegség lefolyásáról csak durva adatok állnak rendelkezésre. Megbízhatóbb adatok csak prospektív epidemiológiai vizsgálatokból szerezhetők, míg a retrospektív és klinikai vizsgálatok gyakran pontatlan, nehezen értelmezhető adatokat szolgáltatnak. A retrospektív és klinikai vizsgálatokból származó adatok azt mutatják, hogy a pánikbetegség lefolyása változó, kimenetellel. A betegek körülbelül egyharmada-fele mentálisan egészséges a követés során, és a legtöbben viszonylag normális életet élnek a tünetek súlyosságának ingadozása vagy a relapszusok jelenléte ellenére. A krónikus betegségek jellemzően váltakozó exacerbációkkal és remissziókkal járnak, nem pedig állandó tünetszinttel. A klinikusok leggyakrabban a betegség kezdetén vagy az exacerbáció időszakaiban látják a betegeket. Ezért pánikrohamokkal küzdő beteg vizsgálatakor különösen fontos a megelőző tünetek részletes anamnesztikus adatainak beszerzése. Tájékozódni kell az elvégzett vizsgálatok eredményeiről, a mentőhívásokról vagy a megmagyarázhatatlan szomatikus tünetek miatti sürgősségi kórházi kezelésekről, valamint a beteg által esetleg szedett gyógyszerekről vagy kábítószerekről.

A pánikroham diagnosztikai kritériumai

Egy világosan meghatározott, intenzív félelemmel vagy kellemetlenséggel teli időszak, amelyet az alábbi tünetek közül legalább négy kísér, hirtelen kezdődik és 10 percen belül eléri a csúcspontját

1. Szívdobogásérzés, szívdobogás érzése vagy megnövekedett pulzusszám
2. Izzadó
3. Remegés vagy hidegrázás
4. Légszomj vagy légszomj érzése
5. Fulladás érzése
6. Fájdalom vagy kellemetlen érzés a mellkasban
7. Hányinger vagy kellemetlen érzés a hasban
8. Szédülés és bizonytalanságérzés
9. Derealizáció (a történések valószerűtlenségének érzése) vagy deperszonalizáció (elidegenedés önmagától)
10. A kontroll elvesztésétől vagy az őrülettől való félelem
11. Haláltól való félelem
12. Paresztézia
13. Hő- vagy hideghullámok

Megjegyzés: A pánikrohamnak nincs külön kódja; azt a rendellenességet kódolják, amelyben a pánikrohamok előfordulnak (pl. 200.21 - pánikbetegség agorafóbia nélkül).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Az agorafóbia diagnosztikai kritériumai

• Szorongás olyan helyeken vagy helyzetekben, ahonnan nehéz (vagy kényelmetlen) lehet elmenekülni, vagy ahol nem lehet segítséget nyújtani, ha váratlan vagy szituációs pánikroham vagy pánikszerű tünetek jelentkeznek. Az agorafóbiában jelentkező félelmek általában meghatározott helyzetcsoportokhoz kapcsolódnak, beleértve az otthonon kívüli egyedüllétet, a tömegben való tartózkodást, a sorban állást, a hídon való tartózkodást, a buszon, vonaton vagy autóval való utazást.

Ha a beteg csak egy vagy több konkrét helyzetet kerül, akkor specifikus fóbiát kell diagnosztizálni; ha az elkerülés csak kommunikációs helyzetekre korlátozódik, akkor szociális fóbiát diagnosztizálnak.

• A beteg bizonyos helyzeteket elkerül (például korlátozza a gyalogutakat), vagy amikor belép, súlyos kellemetlenséget vagy szorongást érez a pánikroham vagy pánikszerű tünetek esetleges kialakulása miatt, vagy ragaszkodik ahhoz, hogy valaki más kísérje.
• A szorongást vagy a fóbiás elkerülést nem magyarázza jobban más mentális zavarok jelenléte, mint például a szociális fóbia (ha a beteg csak a társas helyzeteket kerüli el, és attól fél, hogy zavarba jön), specifikus fóbiák (ha a beteg csak egy adott helyzetet kerül el, például a liftben utazást), rögeszmés-kényszeres zavar (például, ha az elkerülés a szennyeződéstől vagy szennyeződéstől való megszállott félelem miatt következik be), poszttraumás stressz zavar (ha a súlyos pszichológiai traumával kapcsolatos ingereket kerülik), vagy szeparációs szorongásos zavar (ha lehetséges, hogy elkerülik az otthontól vagy a rokonoktól való elválást).

Megjegyzés: Az agorafóbiának nincs külön kódja; az agorafóbiát kiváltó rendellenességet kódolják (pl. 300.21 - pánikbetegség agorafóbiával vagy 200.22 - agorafóbia pánikbetegség nélkül).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

A pánikbetegség differenciáldiagnózisa

A diagnózis a fent leírt tünetek alapos azonosításával kezdődik. Szükséges figyelembe venni más betegségek lehetőségét is, amelyek hasonló tüneteket okozhatnak. Más szorongásos zavarokhoz hasonlóan a pánikbetegség gyakran nemcsak agorafóbiával, hanem más szorongásos és depressziós jellegű mentális zavarokkal is kombinálódik. A komorbid állapotok közé tartoznak a specifikus és szociális fóbiák, a generalizált szorongásos zavar, a súlyos depresszió, a drogfüggőség, a bipoláris zavar és az öngyilkos viselkedés. A szorongásos és depressziós zavarok közötti magas komorbiditási fok látszólag részben magyarázható a szakorvosokhoz utalt betegek kontingensének jellemzőivel, de ezen állapotok közötti komorbiditást epidemiológiai vizsgálatok is feltárják.

Az agorafóbiával vagy anélkül jelentkező pánikbetegséget meg kell különböztetni ezektől a komorbid állapotoktól. Először is meg kell állapítani, hogy a rohamok spontánok-e, vagy egy bizonyos, a beteg által félelemmel teli helyzet váltja ki őket. A betegek a spontán pánikrohamokat úgy írják le, mint amelyek "tökéletes egészség közepette" vagy "derült égből villámcsapásként" jelentkeznek. Ugyanakkor egy szociális fóbiában szenvedő beteg nyilvános beszéd előtt, egy poszttraumás stressz zavarban szenvedő beteg fájdalmas emlékek által, egy specifikus fóbiában szenvedő beteg pedig egy bizonyos, félelmet keltő helyzet által kiváltott rohamot kaphat.

Miután megállapítottuk a pánikrohamok spontán jellegét, tisztázni kell azok gyakoriságát és súlyosságát. Az egyszeri spontán pánikrohamok gyakoriak felnőtteknél, de a pánikbetegség diagnózisát csak többszöri ismétlődő pánikroham jelenlétében állítják fel. A diagnózist a beteg által a rohamokkal kapcsolatban tapasztalt nyilvánvaló szorongás jelenléte erősíti meg, miközben vagy szorongással kell aggódnia a rohamok esetleges megismétlődése miatt, vagy korlátozó viselkedést kell mutatnia a rohamok lehetséges káros hatásainak csökkentése érdekében. A generalizált szorongásos zavarral való differenciáldiagnózis is nehézkes lehet. A klasszikus pánikrohamot a gyors kezdet és a rövid időtartam (általában legfeljebb 10-15 perc) jellemzi - ez a fő különbség a generalizált szorongásos zavartól, amelyben a szorongás lassabban növekszik és csökken.

Ez a megkülönböztetés azonban nem mindig könnyű, mivel a pánikrohamot néha diffúz szorongás követi, amely lassan visszafejlődhet. Súlyos szorongás számos mentális betegségben megfigyelhető, beleértve a pszichózisokat és az affektív zavarokat is, de meglehetősen nehéz lehet megkülönböztetni a pánikbetegséget más pszichopatológiai állapotoktól. A differenciáldiagnózisban a legfontosabb a pszichopatológiai tünetek lefolyásának elemzése. Ha az ismétlődő pánikrohamok csak egy másik mentális zavar hátterében jelentkeznek, akkor a kezelésnek elsősorban az alapbetegségre kell irányulnia. Ugyanakkor a gyógyszereket úgy kell kiválasztani, hogy azok a pánikbetegség esetén is hatékonyak legyenek. Például a pánikrohamok súlyos depressziós epizódok során jelentkezhetnek, amelyekre triciklikus antidepresszánsokat, monoamin-oxidáz-gátlókat vagy szelektív szerotonin-visszavétel-gátlókat írnak fel; ezek a gyógyszerek mind hatékonyak a pánikbetegség esetén is. Általános szabály, hogy a pánikbetegséget csak akkor kell diagnosztizálni, ha az ismétlődő pánikrohamok nem tulajdoníthatók a beteg más mentális zavarának.

A pánikbetegséget (agorafóbiával vagy anélkül) meg kell különböztetni a hasonló tünetekkel járó szomatikus betegségektől is. Pánikrohamok számos endokrin betegséggel együtt jelentkezhetnek, beleértve a pajzsmirigy-alulműködést, a tireotoxikózist, a hiperparatireózist és a feokromocitómát. Az inzulinómával járó hipoglikémia epizódjait szintén pánikszerű tünetek és az idegrendszeri károsodás egyéb jelei kísérik. Ilyen betegeknél a rendszerek és szervek alapos fizikális vizsgálata, a biokémiai vérvizsgálatok és az endokrinológiai vizsgálatok általában az endokrin diszfunkció jeleit mutatják ki. Bár ezek az állapotok szinte ugyanazokat a tüneteket okozhatják, mint az idiopátiás pánikbetegség, az endokrin diszfunkció rendkívül ritka más szomatikus tünetek nélkül. A pánikbetegség tünetei a központi idegrendszer szerves patológiájával is előfordulhatnak, beleértve az epilepsziát, a vestibulopathiát, a daganatokat, valamint gyógyszerek vagy narkotikumok hatása alatt. Az alapos vizsgálat neurológiai betegség jeleit mutathatja ki. Az elektroencefalográfia (EEG) és a neuroimaging (komputertomográfia vagy mágneses rezonancia képalkotás) nem minden esetben javallt, de neurológiai betegség gyanúja esetén ezeket a módszereket, valamint a neurológussal való konzultációt is be kell építeni a vizsgálati komplexumba. Tehát, ha a pánikrohamot aura előzi meg, és a zavartság utána is fennáll, alapos neurológiai vizsgálat és EEG szükséges. Újonnan felfedezett neuropszichológiai rendellenességek vagy gócos neurológiai tünetek esetén neurológus konzultációja szükséges. A szív- és tüdőbetegségek, beleértve a szívritmuszavarokat, az obstruktív bronchopulmonális betegségeket, a hörgőasztmát, vegetatív tüneteket és fokozódó szorongást okozhatnak, amelyeket nehéz lehet megkülönböztetni a pánikbetegség megnyilvánulásaitól. Ezekben az esetekben a szomatikus betegségek jelei segítenek a helyes diagnózis felállításában.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]