A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Mellhártyagyulladás - okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az etiológiától függően minden mellhártyagyulladás két nagy csoportra osztható: fertőző és nem fertőző (aszeptikus). Fertőző mellhártyagyulladás esetén a mellhártya gyulladásos folyamatát fertőző ágensek hatása okozza, míg nem fertőző mellhártyagyulladás esetén a mellhártya gyulladása kórokozó mikroorganizmusok részvétele nélkül következik be.
A fertőző mellhártyagyulladást a következő kórokozók okozzák:
- baktériumok (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, tífuszbacillus, brucella stb.);
- Mycobacterium tuberculosis;
- riketcia;
- protozoák (amőbák);
- gombák;
- paraziták (echinococcus stb.);
- vírusok.
Figyelembe kell venni, hogy a fertőző mellhártyagyulladás leggyakrabban különböző etiológiájú tüdőgyulladásban (para- és metapneumonikus mellhártyagyulladás) és tuberkulózisban, ritkábban tüdőtályogban, gennyes hörgőtágulatban, rekeszizom alatti tályogban fordul elő.
Nem fertőző (aszeptikus) mellhártyagyulladást a következő betegségekben figyelnek meg:
- rosszindulatú daganatok (a mellhártyarák az esetek 40%-ában a mellhártyagyulladás oka). Ezek lehetnek primer mellhártyarák ( mezotelióma ); rosszindulatú daganat áttétei a mellhártyában, különösen petefészekrákban (Meigs-szindróma - mellhártyagyulladás és ascites petefészekrákban); limfogranulomatózis, limfoszarkóma, hemoblasztózis és más rosszindulatú daganatok;
- szisztémás kötőszöveti betegségek (szisztémás lupus erythematosus, dermatomyositis, szkleroderma, reumatoid artritisz);
- szisztémás vaszkulitisz;
- mellkasi sérülések, bordatörések és sebészeti beavatkozások (traumás mellhártyagyulladás);
- tüdőembólia okozta tüdőinfarktus;
- akut hasnyálmirigy-gyulladás (a hasnyálmirigy enzimjei behatolnak a pleura üregébe, és „enzimatikus” mellhártyagyulladás alakul ki);
- miokardiális infarktus (posztinfarktus Dressler-szindróma);
- vérzéses diatézis;
- krónikus veseelégtelenség ("urémiás mellhártyagyulladás");
- periodikus betegség.
A mellhártyagyulladás felsorolt okai közül a leggyakoribbak a tüdőgyulladás, a tuberkulózis, a rosszindulatú daganatok és a szisztémás kötőszöveti betegségek.
A fertőző mellhártyagyulladás patogenezise
A fertőző mellhártyagyulladás kialakulásának legfontosabb feltétele a kórokozó behatolása a pleurális üregbe az alábbi módok egyikén:
- a fertőzés közvetlen átvitele a tüdőszövetben található fertőző gócokból (tüdőgyulladás, tályog, gennyes ciszták, a tüdő és a hiláris nyirokcsomók tuberkulózisos elváltozásai);
- a pleurális üreg limfogén fertőzése;
- hematogén fertőzési út;
- a mellhártya közvetlen fertőzése a külső környezetből mellkasi sebek és műtétek során; ebben az esetben a mellhártya üregének integritása sérül.
A pleura üregébe behatolt fertőző ágensek közvetlenül gyulladásos folyamat kialakulását okozzák a mellhártyában. Ezt elősegíti a helyi bronchopulmonális védelem és az immunrendszer egészének működésének zavara. Bizonyos esetekben nagy jelentőséggel bír a szervezet korábbi fertőző ágens általi szenzibilizációja (például tuberkulózis esetén). Ilyen helyzetben a kórokozó akár kis mennyiségű bejutása a mellhártya üregébe mellhártyagyulladás kialakulását okozza.
A mellhártyagyulladás kialakulásának első napján a nyirokkapillárisok kitágulnak, az erek áteresztőbbé válnak, a mellhártya megduzzad, a szubpleurális réteg sejtes beszűrődést mutat, és mérsékelt folyadékgyülem figyelhető meg a mellhártya üregében. Kis mennyiségű folyadékgyülem és jól működő nyirokrendszeri "nyílások" esetén az folyadékgyülem folyékony része felszívódik, és a váladékból kihullott fibrin a pleurális lemezek felszínén marad - így alakul ki a fibrines (száraz) mellhártyagyulladás. A gyulladásos folyamat magas intenzitása esetén azonban minden feltétel létrejön az exudatív mellhártyagyulladás kialakulásához:
- a zsigeri és parietális pleura vérkapillárisainak permeabilitásának hirtelen növekedése és nagy mennyiségű gyulladásos váladék képződése;
- a pleurális üregben az onkotikus nyomás növekedése a gyulladásos váladékban lévő fehérje jelenléte miatt;
- mindkét pleurális réteg nyirokkapillárisainak és a parietális pleura nyirokrendszerének „nyílásainak” összenyomódása és lezárása kicsapódott fibrin filmmel;
- az exudáció sebességének meghaladása az effúzió felszívódásának sebességéhez képest.
A fent említett tényezők hatására váladék halmozódik fel a pleurális üregben, és váladékozó mellhártyagyulladás alakul ki.
Fertőző váladékos mellhártyagyulladás esetén különféle típusú váladékok figyelhetők meg. A leggyakoribb a szerózus-fibrinózus váladék. Amikor a váladék gennyes mikroflórával fertőződik meg, szerózus-gennyes, majd gennyes lesz (pleurális empyema).
Később, ahogy a kóros folyamat megfordul, a felszívódás sebessége fokozatosan felülkerekedik az exudáció sebességén, és az exudátum folyékony része felszívódik. A mellhártyán lévő fibrin lerakódások hegesednek, összenövések alakulnak ki, amelyek a mellhártya üregének többé-kevésbé jelentős elzáródását okozhatják.
Hangsúlyozni kell, hogy a gennyes váladék soha nem szívódik fel; csak akkor ürülhet ki, ha a pleurális empyema áttöri a hörgőt a külvilágra, vagy a pleurális üreg szúrásával vagy drénezésével távolítható el.
Bizonyos esetekben a pleurális lemezek fúziója az effúzió határának megfelelően lehetséges, ami kapszulázott mellhártyagyulladás kialakulásához vezet.
A nem fertőző mellhártyagyulladás patogenezise
A karcinómás mellhártyagyulladás patogenezisében és az effúzió kialakulásában jelentős szerepet játszik a mellhártya hatása a daganat anyagcsere-termékeire, valamint a nyirokkeringés zavara, amelyet a daganat vagy áttétei okoznak a kiáramlásának (pleurális "nyílások", nyirokcsomók) elzáródása miatt. A hemoblasztózisokban kialakuló mellhártyagyulladás patogenezise hasonló.
A kötőszövet szisztémás betegségeiben és a szisztémás vaszkulitiszben a mellhártyagyulladás kialakulásában fontos szerepet játszik az időszakos betegség, az autoimmun mechanizmusok, a generalizált érrendszeri károsodás és az immunkomplex patológia.
Az aszeptikus traumás mellhártyagyulladást a mellhártya reakciója a kiömlött vérre, valamint közvetlen károsodása (például bordatörés) okozza.
A krónikus veseelégtelenségben a mellhártyagyulladás kialakulását a mellhártya irritációja okozza a kiválasztott urémiás toxinok - a nitrogén-anyagcsere köztes termékei - által.
Az enzimatikus mellhártyagyulladást a hasnyálmirigy enzimek pleurára gyakorolt káros hatása okozza, amelyek a nyirokereken keresztül a rekeszizomon keresztül jutnak be a pleura üregébe.
A miokardiális infarktus (posztinfarktusos Dressler-szindróma) során fellépő mellhártyagyulladás kialakulásában az autoimmun mechanizmus játssza a vezető szerepet.
A tüdőinfarktusban (tüdőembólia miatt) fellépő mellhártyagyulladást az infarktusos tüdőből a mellhártyába történő aszeptikus gyulladásos folyamat közvetlen átmenete okozza.
A mellhártyagyulladás osztályozása
A mellhártyagyulladás oka
- Fertőző mellhártyagyulladás
- Aszeptikus mellhártyagyulladás
A kóros folyamat természete
- Száraz (fibrinózus) mellhártyagyulladás
- Izzadt mellhártyagyulladás
Az effúzió jellege exudatív mellhártyagyulladásban
- Savós
- Serózus-fibrinózus
- Gennyes
- Rothasztó
- Vérzéses
- Eozinofil
- Koleszterin
- Khyloosz
- Vegyes
A mellhártyagyulladás lefolyása
- Akut mellhártyagyulladás
- Szubakut mellhártyagyulladás
- Krónikus mellhártyagyulladás
A mellhártyagyulladás lokalizációja
- Diffúz
- Beágyazott (korlátozott)
- Apikális
- Parietális (paracostális)
- Osteodephragmatikus
- Rekeszizom (bazális)
- Paramediastinális
- Interlobáris