A szem disztrófiája

A szemdisztrófia számos degeneratív patológiát foglal magában, amelyek a szaruhártyát - a külső héj átlátszó részét, a retinát - a fotoreceptor sejtekkel rendelkező belső héjat, valamint a szem érrendszerét érintik.

A szem legfontosabb részének a retinát tekintik, mivel ez a vizuális analizátor egyik eleme, amely a fényimpulzusokat érzékeli. Bár valóban elképzelhető a normális látás egészséges szaruhártya nélkül - a szem fénytörő lencséje, amely optikai teljesítményének legalább kétharmadát biztosítja. Ami a szem ereit illeti, azok korántsem jelentéktelen szerepét jelzi, hogy az érrendszeri ischaemia a látás jelentős romlását okozhatja.

[ 1 ]

A szemdisztrófia okai

Most, ugyanebben a sorrendben, vizsgáljuk meg a szemdisztrófia okait.

Mint ismeretes, magában a szaruhártyában nincsenek vérerek, sejtjeiben az anyagcserét a limbus érrendszere (a szaruhártya és az ínhártya közötti növekedési zóna) és a folyadékok - a szem- és a könnyfolyadék - biztosítják. Ezért sokáig úgy vélték, hogy a szaruhártya-disztrófia okai - a szerkezeti változások és a csökkent átlátszóság - kizárólag a helyi anyagcsere zavaraival és részben a beidegzéssel járnak.

A szaruhártya-degenerációk legtöbb esetének genetikai természete ma már ismert, autoszomális domináns módon öröklődnek, és különböző életkorokban jelentkeznek.

Például a szaruhártya hámjában keratinszintézist biztosító KRT12 vagy KRT3 gén mutációinak eredménye a Messmann-féle szaruhártya-disztrófia. A foltos szaruhártya-disztrófia oka a CHST6 gén mutációi, amelyek megzavarják a szaruhártya szövetét alkotó polimer szulfatált glükózaminoglikánok szintézisét. A bazális membrán és az 1-es típusú Bowman-membrán disztrófiájának (Reiss-Bückler-féle szaruhártya-disztrófia), a szemcsés és rácsos disztrófia etiológiája pedig a TGFBI gén hibás működésével jár, amely a szaruhártya szövet növekedési faktoráért felelős.

A szemészek a betegség fő okait egyrészt a sejtek membránjaiban zajló biokémiai folyamatoknak tulajdonítják, amelyek az életkorral összefüggő lipidperoxidáció-növekedéssel járnak. Másodszor pedig a lizoszómák hidrolitikus enzimjeinek hiányának, ami hozzájárul a szemcsés lipofuscin pigment felhalmozódásához a pigmenthámban, ami letiltja a fényérzékeny sejteket.

Különösen fontos megjegyezni, hogy az olyan betegségek, mint az érelmeszesedés és az artériás magas vérnyomás – mivel képesek destabilizálni az egész érrendszer állapotát – háromszorosára, illetve hétszeresére növelik a központi retina disztrófia kockázatát. A szemészek szerint a szemgolyó megnyúlását okozó rövidlátás (myopia), a szem érhártyájának gyulladása és a magas koleszterinszint fontos szerepet játszik a degeneratív retinopátiák kialakulásában. A British Journal of Ophthalmology 2006-os beszámolója szerint a dohányzás háromszorosára növeli az életkorral összefüggő retina disztrófia kialakulásának kockázatát.

Az elmúlt két évtizedben végzett alapkutatások eredményeként a retina számos disztrófiás elváltozásának genetikai etiológiája világossá vált. Az autoszomális domináns génmutációk a pálcika-fotoreceptorok kulcsfontosságú vizuális pigmentjének, a rodopszin transzmembrán G-proteinnek a túlzott expresszióját provokálják. Ennek a kromoproteinnek a génmutációi magyarázzák a fototranszdukciós kaszkád hibáit a pigmentáris retina-disztrófiában.

A betegség okai összefüggésben állhatnak a lokális vérkeringés és az intracelluláris anyagcsere zavarával artériás magas vérnyomás, ateroszklerózis, chlamydiális vagy toxoplazmatikus uveitis, autoimmun betegségek (reumatoid artritisz, szisztémás lupus erythematosus), mindkét típusú cukorbetegség vagy szemkárosodás esetén. Feltételezhető az is, hogy a szem ereivel kapcsolatos problémák az agy érrendszeri károsodásának következményei.

[ 2 ], [ 3 ]

A szemdisztrófia tünetei

A szemészek által észlelt szaruhártya-disztrófia tünetei a következők:

• különböző intenzitású fájdalmas érzések a szemben;
• eldugult szem érzése (idegen tárgy jelenléte);
• a szem fájdalmas fényérzékenysége (fotofóbia);
• túlzott könnyezés;
• a szklerák hiperémiája;
• szaruhártya-ödéma;
• a stratum corneum átlátszóságának csökkenése és a látásélesség csökkenése.

A keratoconust a szem viszketése és egyetlen tárgy több képének vizualizálása (monokuláris poliópia) is jellemzi.

Nem szabad elfelejteni, hogy a retina disztrófia fokozatosan fejlődik ki, és a kezdeti szakaszban semmilyen jelet nem mutat. A degeneratív retina patológiákra jellemző tünetek a következőképpen fejezhetők ki:

• gyors szemfáradtság;
• átmeneti fénytörési hibák (távollátás, asztigmatizmus);
• a látás kontrasztérzékenységének csökkenése vagy teljes elvesztése;
• metamorfopsia (egyenes vonalak torzulása és a képek görbülete);
• diplopia (a látható tárgyak kettős látása);
• nyctalopia (látásromlás csökkent fényviszonyok mellett és éjszaka);
• színes foltok, „legyek” vagy fényvillanások megjelenése a szem előtt (fotopszia);
• torzulások a színérzékelésben;
• a perifériás látás hiánya;
• scotoma (a látómezőben olyan területek megjelenése, amelyeket a szem nem érzékel sötét foltok formájában).

A centrális retina disztrófia (életkorral összefüggő, vitelliform, progresszív csap, makuláris stb.) olyan embereknél kezd kialakulni, akiknél megváltozott a PRPH2 gén, amely a periferin 2 membránfehérjét kódolja, amely fényérzékenységet biztosít a fotoreceptor sejteknek (pálcikák és csapok).

A betegség leggyakrabban 60-65 év után jelentkezik. Az Amerikai Nemzeti Szemészeti Intézet szerint a 66-74 évesek körülbelül 10%-ánál van hajlam a makuladegeneráció kialakulására, a 75-85 évesek esetében pedig ez a valószínűség 30%-ra nő.

A centrális (makula) disztrófia sajátossága két klinikai forma jelenléte – nem exudatív vagy száraz (az összes klinikai eset 80-90%-a) és nedves vagy exudatív.

A száraz retina disztrófiát apró, sárgás csomók (drusenek) lerakódása jellemzi a makula alatt, a szubretinális régióban. A makula fotoreceptor sejtjeinek rétege a lerakódások (a hidrolitikus enzimek genetikai hiánya miatt le nem bomló anyagcsere-termékek) felhalmozódása miatt sorvadni és elhalni kezd. Ezek a változások viszont a látás torzulásához vezetnek, ami olvasáskor a legnyilvánvalóbb. Leggyakrabban mindkét szem érintett, bár az egyik szemben is kezdődhet, és a folyamat hosszú ideig tarthat. A száraz retina disztrófia azonban általában nem vezet teljes látásvesztéshez.

A nedves retina disztrófiát súlyosabb formának tekintik, mivel rövid időn belül látásromlást okoz. Ez pedig annak köszönhető, hogy ugyanezen tényezők hatására megkezdődik a szubretinális neovaszkularizáció folyamata - új, rendellenes erek növekedése a makula alatt. Az érfalak károsodását véres-szerózus transzudátum felszabadulása kíséri, amely felhalmozódik a makula területén, és megzavarja a retina pigmenthámsejtjeinek trofizmusát. A látás jelentősen romlik, minden tíz esetben kilencben a központi látás elvesztése figyelhető meg.

A szemészek megjegyzik, hogy a betegek 10-20%-ánál az életkorral összefüggő retina disztrófia szárazon kezdődik, majd exudatív formába megy át. Az életkorral összefüggő makuladegeneráció mindig kétoldali, az egyik szemen száraz, a másikon nedves disztrófia alakul ki. A betegség lefolyását retinaleválás bonyolíthatja.

Retina disztrófia gyermekeknél

A degeneratív szemészeti patológiák változatosságának megfelelő spektrumát a gyermekek retina disztrófiája képviseli.

A gyermekeknél előforduló központi retina disztrófia egy veleszületett, génmutációval összefüggő patológia. Először is, ez a Stargardt-kór (a betegség juvenilis makula formája, juvenilis makuladegeneráció) - egy genetikailag meghatározott betegség, amely az ABCA4 gén hibájához kapcsolódik, autoszomális recesszív módon öröklődik. A Vakok Királyi Nemzeti Intézetének (RNIB) statisztikái azt mutatják, hogy ez a betegség a brit gyermekek retina disztrófiájának összes esetének 7%-át teszi ki.

Ez a patológia mindkét szemet érinti, és öt éves kor után kezd megnyilvánulni gyermekeknél. Fényérzékenységben, csökkent központi látásban és progresszív színvakságban - zöld és vörös diszkromatopsziában - nyilvánul meg.

Ez a betegség jelenleg gyógyíthatatlan, mivel a látóideg idővel sorvad, és a prognózis általában kedvezőtlen. Az aktív rehabilitációs lépések azonban megőrizhetik és fenntarthatják a vizualizáció bizonyos szintjét (legfeljebb 0,2-0,1).

A Best-kór (a makula makuladisztrófiája) esetén, ami szintén veleszületett, egy folyadékot tartalmazó, cisztaszerű képződmény alakul ki a makula központi foveájában. Ez a központi látásélesség csökkenéséhez vezet (homályos képek sötét területekkel), miközben a perifériás látás megmarad. A Best-kórban szenvedő betegek gyakran évtizedekig szinte normális látással rendelkeznek. A betegség öröklődik, és a családtagok gyakran nem is tudnak arról, hogy ebben a kórtörténetben szenvednek.

A juvenilis (X-kromoszómához kötött) retinoschisis – a retina rétegeinek szétválása, amely az üvegtest későbbi károsodásával és lebomlásával jár – a központi látás elvesztéséhez, az esetek felében pedig az oldalirányú látás elvesztéséhez vezet. A betegség gyakori tünetei a kancsalság és az akaratlan szemmozgások (nystagmus); a betegek túlnyomó többsége fiú. Néhányuk felnőttkorban is megőrzi látása megfelelő százalékát, míg másoknál a látás gyermekkorban jelentősen romlik.

A retinitis pigmentosa a betegség számos örökletes formáját foglalja magában, amelyek a látás fokozatos romlását okozzák. Mindez körülbelül tízéves korban kezdődik, a gyermek sötétben való látási problémákra vagy korlátozott oldallátásra vonatkozó panaszaival. Ahogy a szemészek hangsúlyozzák, ez a betegség nagyon lassan fejlődik ki, és rendkívül ritkán vezet látásvesztéshez.

A Leber-amaurosis egy veleszületett, gyógyíthatatlan vakság, amely autoszomális recesszív módon öröklődik, azaz ahhoz, hogy ezzel a kóros betegséggel szülessen a gyermek, mindkét szülőnek rendelkeznie kell a mutált RPE65 génnel. [További információkért kattintson a Leber-amaurosis című kiadványunkra].

Retina disztrófia terhesség alatt

A terhesség alatti retina disztrófia súlyos rövidlátással (5-6 dioptria felett) fenyegeti a nőket, mivel a szemgolyó alakja deformálódik. Ez pedig megteremti a perifériás vitreochorioretinális disztrófiák szövődményeinek kialakulásának előfeltételeit, amelyek repedéseket és retinaleválást okozhatnak, különösen a szülés során. Ezért ilyen esetekben a szülészek császármetszést végeznek.

Rövidlátásban szenvedő terhes nőknél – szövődmények (gesztózis) hiányában – a retina erei kissé összeszűkülnek, hogy támogassák a vérkeringést a méh-méhlepény-magzat rendszerben. De ha a terhességet magas vérnyomás, lágyrész ödéma, vérszegénység és nefrózis szindróma bonyolítja, a retina ereinek szűkülete kifejezettebb, és ez problémákat okoz a normális vérellátásában.

A szemészek szerint a perifériás disztrófiák leggyakrabban a keringő vér mennyiségének csökkenésének következményei a szem minden struktúrájában (több mint 60%-kal), valamint a szövetek trofizmusának romlása.

A terhesség alatti leggyakoribb retina patológiák közé tartozik a retina elvékonyodásával járó rácsdisztrófia az üvegtest külső felső részén, a retina pigment- és pontszerű fehérdisztrófiája a retina hámjának sorvadásával járó területekkel, valamint a szem ereinek disztrófiája kapillárisok és venulák görcsével. A retinoschisis elég gyakran előfordul: a retina leválik a choroideáról (retinarepedés nélkül vagy azzal).

Milyen típusú szemdisztrófiák léteznek?

Ha az anatómiai elvet követjük, akkor a szaruhártyával kell kezdenünk. Összességében a legújabb nemzetközi osztályozás szerint a szem szaruhártya-disztrófiájának több mint két tucat típusa van - a szaruhártya kóros folyamatának lokalizációjától függően.

A felszíni vagy endoteliális disztrófiák (amelyek során amiloid lerakódások fordulnak elő a szaruhártya hámjában) közé tartozik az alaphártya-disztrófia, a juvenilis Messmann-disztrófia (Messmann-Wilke-szindróma) stb. A szaruhártya második rétegének (az úgynevezett Bowman-membránnak) disztrófiái közé tartozik a szubepitheliális Thiel-Behnke-disztrófia, a Reiss-Boucler-disztrófia stb.; idővel gyakran kiterjednek a szaruhártya felszíni rétegeire, és némelyikük érintheti a stroma és az endotélium közötti közbenső réteget (Descemet-membrán) és magát az endotéliumot is.

A legvastagabb rétegben lokalizálódó, kollagénrostokból, fibro- és keratocitákból álló szaruhártya-disztrófiát stromális disztrófiának nevezzük, amely a károsodás morfológiájában változhat: rácsos, szemcsés, kristályos, foltos.

A szaruhártya belső rétegének károsodása esetén a betegség endoteliális formáit diagnosztizálják (Fuchs-kór, foltos és posterior polimorf disztrófia stb.). A kúpos típusú disztrófia - keratoconus - esetén azonban degeneratív változások és deformáció jelentkezik a szaruhártya minden rétegében.

A hazai szemészetben a retina disztrófiát előfordulásának helye szerint centrális és perifériás, etiológiája szerint pedig szerzett és genetikailag meghatározott részre osztják. Meg kell jegyezni, hogy ma számos probléma merül fel a retina disztrófia osztályozásával kapcsolatban, ami a terminológia sokféleségéhez vezet. Íme csak egy, de nagyon szemléletes példa: a centrális retina disztrófiát nevezhetjük életkorral összefüggő, szenilis, centrális chorioretinális, centrális chorioretinitis, centrális involúciós, életkorral összefüggő makula degenerációnak. Míg a nyugati szakemberek általában egyetlen definícióval beérnek - makula disztrófia. És ez logikus, mivel a makula (latinul macula - folt) egy sárga folt (macula lutea) a retina központi zónájában, amelyben egy mélyedés található fotoreceptor sejtekkel, amelyek a fény és a szín hatását idegimpulzussá alakítják, és a látóideg mentén az agyba küldik. Az életkorral összefüggő retina degeneráció (55-65 év felettieknél) talán a látásvesztés leggyakoribb oka.

A perifériás retina disztrófiát a „módosítások” olyan skálája képviseli, hogy a terminológiai következetlenség miatt meglehetősen problematikus teljes körűen ismertetni. Ezek a pigment (tapetoretinális vagy pigment retinitis), a csap-rúd disztrófia, a vitreoretinális Goldman-Favre disztrófia, a Leber amaurosis, a Loeffler-Wadsworth disztrófia, a fehér-pontos retinitis (pontozott fehér) stb. A perifériás disztrófia retina repedését és leválását okozhatja.

Végül a szem ereinek disztrófiája, amely érintheti a szemartériát és az abból elágazó központi retinaartériát, valamint a szem vénáit és venuláit. A patológia kezdetben a retina rendkívül vékony ereinek mikroszkopikus aneurizmáiban (kidudorodott falú tágulatokban) nyilvánul meg, majd proliferatív formákba progrediálhat, amikor a szöveti hipoxiára válaszul neovaszkularizáció, azaz új, rendellenesen törékeny erek növekedése kezdődik. Maguk ezek nem okoznak semmilyen tünetet, de ha falaik integritása károsodik, komoly látásproblémák merülnek fel.

A szemdisztrófia diagnózisa

A szemészeti klinikákon a diagnosztikát olyan módszerekkel és technikákkal végzik, mint:

• viszokontrasztmetria (látásélesség meghatározása);
• perimetria (látótér-vizsgálat);
• campimetria (a vakfolt méretének és a scotomák helyének meghatározása);
• a központi látótér funkcionális vizsgálata Amsler-rács segítségével;
• színlátás vizsgálata (lehetővé teszi a kúpok funkcionális állapotának meghatározását);
• sötét adaptációs tesztelés (objektív képet ad a pálcika működéséről);
• oftalmoszkópia (a szemfenék állapotának vizsgálata és értékelése);
• elektrookulográfia (képet ad a szemmozgásokról, a retina potenciáljáról és a szemizmokról);
• elektroretinográfia (a retina és a vizuális analizátor különböző részeinek funkcionális állapotának meghatározása);
• fluoreszcein angiográfia (lehetővé teszi a szem ereinek vizualizálását, valamint az új erek növekedésének és a meglévő erekből való szivárgás kimutatását);
• tonometria (szemnyomás mérése);
• A szem belső szerkezeteinek ultrahangvizsgálata két vetületben;
• optikai rétegenkénti tomográfia (a szemgolyó szerkezetének vizsgálata).

A szaruhártya-disztrófia diagnosztizálásához a szaruhártyát réslámpával kell megvizsgálni, pachymetriát (a szaruhártya vastagságának meghatározására), skiascopyt (a szem fénytörésének meghatározására), corneotopography-t (a szaruhártya felületének görbületi mértékének meghatározására) és konfokális biomikroszkópiát kell alkalmazni.

[ 4 ]

A szem disztrófiájának kezelése

A szaruhártya-disztrófia tüneti kezelése magában foglalja a szövetek trofizmusának javítására szolgáló gyógyszereket:

Taufon - 4%-os taurin alapú szemcsepp, amely segít helyreállítani a szaruhártya degeneratív változásai által károsított szöveteket. A kötőhártya alá kell cseppenteni - naponta egyszer 0,3 ml-t, a kezelés időtartama 10 nap, amelyet hat hónap után megismétlünk. Súlyosabb esetekben a Taufon injekciós oldat formájában alkalmazható.

A szulfatált glükózaminoglikánok (Balarpan) cseppek a szaruhártya sztrómájának természetes összetevője miatt aktiválják annak regenerációját. Mindkét szembe két cseppet kell felírni reggel és este - 30 napig. Az Oftan Katahrom cseppek, amelyek adenozint (az ATP egyik összetevője), nikotinsavat és a citokróm-oxidáz enzimet tartalmaznak, serkentik a szövetek közötti energiacserét és a sérült szaruhártya helyreállítását; az orvosok által javasolt adagolás napi háromszor 1-2 csepp becseppentéssel, azaz a kötőhártyazsákba (a fej hátrabillentése és az alsó szemhéj enyhe meghúzása).

Ezenkívül magnetoforézist alkalmaznak Vita-Yodurol cseppekkel, amelyek a nikotinsav és az adenozin mellett magnézium- és kalcium-kloridokat is tartalmaznak.

Retina disztrófia kezelése

A gyógyszeres kezelés kezdetben a helyi vérkeringés stimulálására irányul - a szövetek táplálkozásának javítására (a fent felsorolt cseppeket írják fel).

Például a retina pigmentdisztrófiájának ilyen kezelését évente kétszer végzik, de a szakértők szerint leggyakrabban nem adja meg a kívánt hatást. Az utolsó szó a szemészeti mikrosebészetnél marad: olyan műtéteket végeznek, amelyek során a hat szemmozgató izom egyikének hosszanti lebenyét ültetik be a szem érhártyájába.

A makula régióban lokalizált retina disztrófia kezelésének nemcsak a betegség etiológiáját és egy adott beteg egyidejű és súlyosbító betegségeit kell figyelembe vennie, hanem a patológia formáját is - száraz vagy exudatív.

A száraz retina disztrófia hazai klinikai gyakorlatban elfogadott kezelése antioxidáns gyógyszerekkel végezhető. Ezek egyike az Emoxipin (1%-os szemcsepp és injekciós oldat formájában). Az oldatot a kötőhártyán vagy a periorbitális területre injektálhatjuk: naponta egyszer vagy minden második nap, a kezelés maximális időtartama egy hónap.

A retina disztrófiájának kezelésében olyan gyógyszerekkel, amelyek semlegesítik a szabad gyököket és megakadályozzák a sejtmembránok károsodását, az antioxidáns enzimet, a szuperoxid-diszmutázt alkalmazzák, amely az Erisod gyógyszer része (cseppek készítésére szolgáló por formájában). Ezeket a cseppeket desztillált vízben kell elkészíteni, és legalább 10 napig kell csepegtetni - naponta háromszor két cseppet.

A nedves retina disztrófiát fotodinamikus terápiával kezelik. Ez egy kombinált, nem invazív módszer, amelynek célja a neovaszkularizációs folyamat megállítása. Ehhez a betegnek intravénásan adják be a Visudin (Verteporfin) nevű fotoszenzibilizáló szert, amely hideg vörös lézerrel aktiválva szingulett oxigén termelődését okozza, amely elpusztítja a kóros erek falának gyorsan szaporodó sejtjeit. Ennek eredményeként a sejtek elpusztulnak, és az újonnan képződött erek hermetikusan elzáródnak.

A szemészek az exudatív makula degeneratív patológiáinak kezelésére olyan gyógyszereket használnak, amelyek blokkolják a VEGF-A (vaszkuláris endoteliális növekedési faktor) fehérjét, amelyet a szervezet termel az erek növekedéséhez. Az olyan gyógyszerek, mint a Ranibizumab (Lucentis) és a Pegaptanib-nátrium (Macugen), elnyomják a fehérje aktivitását.

Melyeket az év során 5-7 alkalommal injektálnak a szem üvegtestébe.

A szintetikus mellékvesekéreg-hormon, a triamcinolon-acetonid intramuszkuláris beadása segít normalizálni a kötőszövet katabolizmusát, csökkenti a membránfehérjék sejtosztódásának szintjét és megállítja a nedves retina disztrófia infiltrációját.

Retina disztrófia lézeres kezelése

Nem szabad elfelejteni, hogy a lézeres kezelés nem tudja visszaállítani a normális látást, mivel más célja van - a betegség progressziójának lassítása és a retina leválásának kockázatának minimalizálása. És továbbra sem lehetséges az elhalt fotoreceptor sejtek újraélesztése.

Ezért ezt a módszert perifériás preventív lézerkoagulációnak nevezik, és hatásmechanizmusa a retina hámsejtjeinek fehérjéinek koagulációján alapul. Ily módon lehetséges a retina kórosan megváltozott területeinek megerősítése és a fényérzékeny pálcikák és csapok belső rétegének a pigmenthámtól való leválásának megakadályozása.

Így kezelik a perifériás retina disztrófiát lézeres koagulációval. A száraz disztrófia lézerterápiája pedig a szem szubretinális zónájából ott képződött lerakódások eltávolítására irányul.

Ezenkívül a lézeres fotokoaguláció lezárja a chorioidea neovaszkularizációját a makuladegenerációban, és csökkenti a szivárgó erek növekedését, megakadályozva a további látásvesztést. Ez a kezelés egy heget hagy maga után, amely állandó vakfoltot hoz létre a látótérben, de ez sokkal jobb, mint ha a látás helyett állandó vakfolt lenne.

Egyébként a retina disztrófiájára semmilyen népi gyógymódot ne alkalmazz: úgysem fognak segíteni. Szóval ne próbáld meg magad mézes hagymahéj-forrázattal vagy kamilla-csalán főzettel készült borogatással kezelni...

Vitaminok és táplálkozás retina disztrófia esetén

A „megfelelő” vitaminok nagyon fontosak a retina disztrófiája esetén. A szakértők közé tartoznak az összes B-vitamin (különösen a B6-vitamin - piridoxin), valamint az aszkorbinsav (antioxidáns), az A-, E- és P-vitamin.

Sok szemész javasolja a luteint tartalmazó vitaminkomplexek szedését a látás javítására - ez a természetes sárga enzimek karotinoidja. Nemcsak erős antioxidáns tulajdonságokkal rendelkezik, hanem csökkenti a lipofuscin képződését is, amely részt vesz a központi retina disztrófiájának kialakulásában. A szervezetünk nem képes önállóan luteint előállítani, ezért élelmiszerből kell bevinnünk.

A retina disztrófia esetén a táplálkozás segíthet a szemdisztrófia leküzdésében, és ami a legjobb, annak megelőzésében. Például a spenót, a petrezselyem, a zöldborsó, a brokkoli, a tök, a pisztácia és a tojássárgája tartalmazza a legtöbb luteint.

Fontos, hogy elegendő mennyiségű friss gyümölcsöt és zöldséget, egészséges telítetlen zsírokat növényi olajokból és teljes kiőrlésű gabonát fogyassz az étrendedben. És ne feledkezz meg a halakról sem! A makréla, a lazac, a szardínia és a hering omega-3 zsírsavakat tartalmaz, amelyek segíthetnek csökkenteni a makuladegenerációval összefüggő látásvesztés kockázatát. Ezek a savak megtalálhatók a… dióban is.

A szemdisztrófia prognózisa és megelőzése

A szemdisztrófia prognózisa – a patológia progresszív jellege miatt – nem tekinthető pozitívnak. A külföldi szemészek szerint azonban a retina disztrófia önmagában nem vezet teljes vaksághoz. Szinte minden esetben a látás bizonyos százaléka, főként a perifériás, megmarad. Azt is figyelembe kell venni, hogy a látás elveszhet például súlyos stroke, cukorbetegség vagy trauma esetén.

Az Amerikai Szemészeti Akadémia szerint az Egyesült Államokban a centrális makuladegenerációban szenvedő betegeknek mindössze 2,1%-a veszítette el teljesen a látását, míg a többieknél megmarad a perifériás látás. A sikeres kezelés ellenére a makuladegeneráció idővel kiújulhat.

A szemdisztrófia megelőzése az egészséges életmód. A szem makula retinájának disztrófiáját elősegíti a nagy mennyiségű állati zsír fogyasztása, a magas koleszterinszint és az elhízás formájában jelentkező anyagcserezavarok.

A retina sejtjeinek oxidatív stresszének szerepét a disztrófia kialakulásában meggyőzően bizonyítja a patológia fokozott kialakulásának aránya dohányosoknál és UV-sugárzásnak kitett személyeknél. Ezért az orvosok azt tanácsolják betegeiknek, hogy hagyják abba a dohányzást, és kerüljék a szaruhártya intenzív napfénynek való kitettségét, azaz viseljenek napszemüveget és kalapot.

Az idősebb emberek számára hasznos évente egyszer szemészhez fordulni, különösen akkor, ha a családban előfordult már szemdisztrófia - retina, szaruhártya vagy érrendszeri.