A szemdisztrófia

Disztrófia szem sokaságát tartalmazza degeneratív patológiák érinti annak szaruhártya - egy átlátszó része a külső héj, a retina - egy belső héjat a fotoreceptor sejtek és érrendszer a szem.

A szemek legfontosabb része a retina, mert ez egy elem, amely érzékeli a vizuális analizátor fényimpulzusát. Habár elképzelhető a normál látás egészséges szaruhártya nélkül - a szem könnyű refrakciós lencséje, amely optikai erejének legalább kétharmadát biztosítja. Ami a szem vérét illeti, az a tény, hogy a vaszkuláris iszkémia jelentős látáskárosodást okozhat, a legutóbbi szerepükről beszél.

[1],

A szem dystrophiájának okai

Most ugyanabban a sorrendben megvizsgáljuk a szem dystrophiájának okait.

Mint ismeretes, a szaruhártya önmagában nem ereket, és annak anyagcsere sejtekben van ellátva érrendszer végtag (növekvő közötti zónában a szaruhártya és a sclera) és a folyékony - és a szem könny. Ezért sokáig azt hitték, hogy az okok a degeneráció a szaruhártya - a strukturális változások, és csökkenti az átláthatóságot - az kizárólag a megsértése a helyi anyagcserét, részben beidegzése.

Most, hogy az autoszomális domináns elv szerint továbbított szaruhártya-degenerációk többségének genetikailag meghatározott természete különböző korokban ismeretes és manifesztálódik.

Például, az eredmény a mutációk vagy gén KRT12 KRT3 gént, amelyek szintézisét keratint a szaruhártya epithelium - Messmann a szaruhártya dystrophia. Az ok a makula szaruhártya dystrophia rejlik CHST6 génmutációk, okozva szünetek polimer szintézise szulfatált glükózaminoglikánok tartozó szaruhártya szövetek. Alapmembrán disztrófia etiológiája és Bowman-féle membrán típusú 1 (szaruhártya dystrophia Reis-Byuklersa), szemcsés és rácsos disztrófia társított meghibásodások TGFBI gén növekedési faktor szaruhártya szövetek.

A fő oka szemészek betegségek közé tartozik, először is, biokémiai folyamatokat a sejtmembránok, annak az életkorral kapcsolatos fokozott lipidperoxidáció. Másodszor, nem a hidrolitikus lizoszómális enzimek, amely hozzájárul a felhalmozási szemcsés pigmentált epitéliumára lipofuscint pigment, és letiltja a fényérzékeny sejteket.

Hangsúlyozza, hogy a betegségek, mint például érelmeszesedés és a magas vérnyomás - köszönhetően, hogy képesek, hogy destabilizálják az állam a teljes kardiovaszkuláris rendszer - növeli a központi retinadisztrofiában három és hét alkalommal volt. Szerint szemészek, fontos szerepet játszik a myopia (blizorurost) a fejlesztés a degeneratív retinopátiák, amelynél a nyújtás a szemgolyó, a gyulladás az érhártya, megnövekedett koleszterinszint. A British Journal of Ophthalmology 2006-ban beszámolt arról, hogy a dohányzás háromszor növeli a korral összefüggő retinális dystrophia kialakulásának kockázatát.

Az utóbbi két évtized alapkutatását követően a retina számos disztrófiás változásának genetikai etiológiája kiderült. Autoszomális domináns mutációkat váltanak gén túlexpressziója transzmembrán G-fehérjével rodopszin - kulcsfontosságú vizuális pigment pálca fotoreceptorok (rudak). Ez mutációk ezen gén magyarázzuk kromoprotein hibák fototransductiós kaszkád pigment retinadisztrófiában.

Az okok a betegség társulhat a sérti a helyi vérkeringést, és intracelluláris metabolizmusban magas vérnyomás, érelmeszesedés, Chlamydia vagy toxoplazmózis uveitis, autoimmun betegségek (rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus), mindkét típusú diabetes mellitus vagy szemsérülés. Továbbá, van egy feltételezés, hogy a probléma az erek a szem - következtében érrendszeri elváltozások az agyban.

[2], [3]

A szemdisztrófia tünetei

A szaruhártya-disztrófia szemészeti tünetei a következők:

• fájdalmas, különböző intenzitású érzések a szemekben;
• a szem szennyeződése (idegen tárgy jelenléte);
• a szemek fájdalmas érzékenysége fényre (fotofóbia vagy fényérzékenység);
• túlzott könnyezés;
• a sclera hyperemia;
• a szaruhártya duzzanata;
• A szaruréteg átláthatóságának csökkentése és a látásélesség csökkentése.

A keratoconusban szikrázás is tapasztalható a szemekben és az egyes tárgyak (monocular polyopia) több képének vizualizálása.

Fel kell hívni a figyelmet arra, hogy a retinális dystrophia fokozatosan fejlődik, és a kezdeti szakaszokban nem mutat semmiféle jeleit. A degeneratív retinális patológiákra jellemző tünetek a következőképpen fejezhetők ki:

• gyors szemfáradtság;
• a refrakció ideiglenes megsértése (hypermetropia, asztigmatizmus);
• a látás kontrasztérzékenységének csökkenése vagy teljes elvesztése;
• metamorfopszia (az egyenes vonalak torzítása és a képek torzítása);
• diplopia (látható tárgyak megduplázása);
• niktalopiya (látásromlás csökkent megvilágítással és éjszaka);
• megjelenés a színes foltok, a "legyek" vagy a villogó fények (fotopszia) szeme előtt;
• torzulások a szín érzékelésében;
• perifériás látás hiánya;
• szarvasmarha (a szemmel nem észlelt területek sötét foltok formájában való megjelenése).

Központi retinadisztrófiában (kor, vitelliformnaya, halad a kúp, makuláris et al.) Kezd fejleszteni a emberek változásokat PRPH2 kódoló gén nyújtó fényérzékenységi fotoreceptor sejteket (pálcikák és csapok) 2 membránprotein peripherin.

Leggyakrabban a betegség 60-65 év után érezhetővé válik. Az amerikai National Eye Institute (National Eye Institute) mintegy 10% -a 66-74 éves kor előfeltételei a megjelenése a szem makula degeneráció és évesek 75-85 év, ez a valószínűség növekedése 30%.

A központi (makula) dystrophia sajátossága két klinikai forma - nem exudatív vagy száraz (80-90% -a klinikai esetek) és nedves vagy exudatív.

A száraz retinális dystrophiát a kis sárgás klaszterek (drusák) lerakódása jellemzi a makula alatt, a subretinalis területen. A sárga folt fotoreceptor sejtjei a betétek felhalmozódása miatt (olyan anyagcseretermékek, amelyek nem szétváltak a genetikailag meghatározott hidrolitikus enzimhiány miatt) elkezdenek atrófálni és elpusztulni. Ezek a változások viszont a látás torzulásához vezetnek, ami leginkább az olvasásban nyilvánvaló. Leggyakrabban mindkét szem érintette, bár mindent el lehet kezdeni egy szemmel, és a folyamat elég hosszú ideig tart. A száraz retinális dystrophia azonban általában nem vezet a látás teljes elvesztéséhez.

A retina nedves disztrófiája súlyosabb formának tekinthető, mivel rövid idő alatt vizuális károsodást okoz. És ez annak a ténynek köszönhető, hogy ugyanazok a tényezők hatása alatt kezdődik a subretinalis neovaszkularizáció - az új kóros erek növekedése a sárga folt alatt. Károsodása az érfal kíséretében megjelenése krovjanisto-savós transzudátumok, amely felhalmozódik a makula területén és ad tropizmusa sejtek retinális pigment epithelium. A látomás jelentősen romlik, kilenc esetben minden tízből kilátásba kerül a központi látás.

A szemgyógyászok megjegyzik, hogy a betegek 10-20% -ánál a korral összefüggő retinális degeneráció száraz állapotban kezdődik, majd exudatív formában fejlődik ki. A korral összefüggő makula degeneráció mindig bilaterális, míg az egyik szemben száraz disztrófia, a második nedves. A betegség lefolyását a retina leválásával lehet megnehezíteni.

Retinális dystrophia gyermekekben

A szem degeneratív patológiáinak elégséges spektrumát a retinális dystrophia jelenti a gyermekeknél.

Központi retinadisztrofiában gyermekek - veleszületett rendellenességről kapcsolatos mutáció a gének. Először is, ez a Stargardt-betegség (fiatalkori makula-kőr, fiatalkori makula degeneráció) - egy genetikailag okozott kapcsolatos betegség hibája ABCA4 gén öröklődik autoszomális recesszív alapon. Statisztikák a Royal National Institute for the Blind (RNIB) arra utal, hogy a betegség 7% -át minden esetben a makula degeneráció brit gyermekek.

Ez a kórtan mindkét szemre hatással van, és öt év elteltével megjelenik a gyermekeknél. Fotofóbia, csökkent látásmód és progresszív színvakság - a zöld és vörös diszkromatopszia nyilvánul meg.

A mai napig ez a betegség gyógyíthatatlan, mivel a látóideg idővel atrófizálódik, és a prognózis általában kedvezőtlen. Az aktív rehabilitációs lépések azonban fenntarthatják és fenntarthatják a vizualizáció bizonyos szintjét (legfeljebb 0,2-0,1).

A Best-féle betegséggel (makuláris makula degeneráció), amely szintén veleszületett, folyadékot tartalmazó cisztás formában jelenik meg a makula központi fossa. Ez a központi látás élességének csökkenéséhez vezet (elmosódott képek sötét területekkel), miközben fenntartja a perifériás látást. A Best betegségben szenvedő betegek gyakran évtizedek óta szinte normális látássá válnak. Ez a betegség öröklődik, és gyakran a családtagok nem tudják, hogy rendelkeznek ezzel a patológiával.

Gyermekkori (X-kromoszómális) retinosis - a retina rétegeinek feldarabolása, majd az üvegtest humorának károsodása és degradációja - a központi látás elvesztéséhez vezet, és az oldalsó esetek felében. A betegség gyakori jelei a sztrabizmus és a nem szándékos szemmozgások (nystagmus); a betegek többsége fiú. Néhány közülük elegendő százaléka van a felnőttkorban, míg másoknál jelentős látásromlást tapasztal a gyermekkorban.

A pigment retinitis a betegség számos örökletes formáját magában foglalja, amelyek fokozatosan csökkentik a látást. Minden körülbelül tíz éve kezdődik, amikor a gyermeket a sötétben fellépő látásproblémákra vagy az oldalsó látás korlátozására panaszkodik. Ahogyan a szemészek is hangsúlyozzák, ez a betegség nagyon lassan fejlődik ki, és nagyon ritkán látásvesztéshez vezet.

Leber-féle veleszületett vakság - egy gyógyíthatatlan veleszületett vakság által továbbított autoszomális recesszív, vagyis azt, hogy a gyermek született ez a betegség, a mutáns gén RPE65 kell mind a szülők. [További információ - amikor az Amavroz Leber kiadványába megyünk].

Retinális dystrophia terhesség alatt

A retina terhesség alatt előforduló retinopathia súlyos myopia esetén (5-6 dioptria felett) fenyeget, mivel a szemgolyó alakja deformálódik. Ez megteremti a perifériás vitreochoriorektin dystrophiák formájában jelentkező szövődmények kialakulásának előfeltételét, amely a retina szakadásait és elváltozását okozhatja, különösen a szülés során. Ezért ilyen esetekben a szülésznők császármetszést végeznek.

A myopiában szenvedő terhes nők - komplikációk hiányában (gestosis) - a retinális hajók enyhén szűkülnek, hogy támogassák a vérkeringést a méh-placenta-magzatrendszerben. De amikor a terhesség bonyolítja magas vérnyomás, duzzadás a lágy szövetek, a vérszegénység, és a nefrotikus szindróma, szűkül a retinális erek kifejezettebb, és ez problémákat okoz a normális vérellátás.

A szemészeti szakemberek szerint a perifériás dystrophia leggyakrabban a keringő vér térfogatának csökkenése az összes szemstruktúrában (több mint 60% -kal), valamint a szövetek trofizmusának romlása.

Között a leggyakoribb retinális patológiás terhesség alatt megfigyelt: rácsos disztrófia elvékonyodásával a retina a külső, felső része az üvegtesti térbe, a pigment és a fehér dot részletekben disztrófiák a retina, hogy a retina epiteliális atrófia és degeneráció a szem a hajók görcsök kapillárisok és vékony erek. Elég gyakran előfordul retinoschisis retina eltér az érhártya (törés nélküli vagy törés a retina).

Mi a szem dystrofiája?

Ha követi az anatómiai elveket, meg kell kezdenie a szaruhártyával. Összességében a legújabb nemzetközi osztályozás szerint a szem szaruhártya-dystrophája több mint két tucat fajnak számít - a szaruhártya patológiás folyamat lokalizációjától függően.

A superficialis vagy dystrophia (amelyben az amiloid lerakódások előfordulnak a szaruhártya epithelium) közé degeneráció a bazális membrán, fiatalkori dystrophia Messmann féle (Messmann féle, Wilke szindróma), és mások. Dystrophia második szaruhártya réteget (ún Bowman-féle membrán) tartalmaznak szubepitéliális disztrófia Thiel-Behnke, disztrófia Reis-Buklera stb.; idővel, gyakran jönnek a felszíni rétegek a szaruhártya, és néhány érintheti között egy közbenső réteget a stroma és endothelium (Descemet féle membrán) és endothelium magát.

Szaruhártya disztrófia lokalizációs a legvastagabb rétege, amely a kollagén rostok, fibro és keratocyták, úgy definiáljuk, mint egy sztróma disztrófia, kotoroaya eltérő lehet a morfológiában károsodás: rácsos, szemcsés, kristályos, foltos.

A szaruhártya belső rétegének károsodása esetén diagnosztizálják a betegség endothel formáit (Fuchsa, foltos és hátsó polimorf disztrófia stb.). A dystrophia - keratoconus kúpfajtákkal azonban - a szaruhártya minden rétegében degeneratív változások és deformáció lép fel.

Disztrófiás retina a hazai szemészet az előfordulási helye van osztva a központi és perifériás és etiológia - megszerzése miatt, és genetikailag. Meg kell jegyezni, hogy a retinális dystrophia osztályozásával eddig számos olyan probléma merült fel, amelyek a többváltozós terminológiához vezetnek. Ez csak egy nagyon beszédes példa: központi retinadisztrófiában szem nevezhetjük a kor, szenilis, központi chorioretinal központi chorioretinitis, központi visszafejlődéses, életkor makula degeneráció. Míg a nyugati szakemberek általában nem rendelkeznek egyetlen definícióval - a makula degenerációval. Ez logikus, hiszen a sárgafolt (macula Latin - spot) - a sárga folt (macula lutea) a központi terület a retina, van egy mélyedés-fotoreceptorok sejtek, amelyek átalakítják a megvilágítás és a szín idegi impulzusok és küldje el a vizuális cranio agyi ideg az agyba. Az életkorral összefüggő retinális dystrophia (55-65 évesnél idősebb embereknél) talán a látásvesztés leggyakoribb oka.

A perifériás retinadisztrófiában bemutatott egy listát a „módosítások”, hogy hozza meg teljes problematikus szempontjából terminológiai zűrzavar. Ez a pigment (tapetoretinalnoy vagy retinitis pigmentosa) kúp-rúd-, vitreoretinális disztrófiás Goldmann-Favre, Leber-féle veleszületett vakság, Leffler-Wadsworth disztrófia, retinitis fehér pont (fehér pont), stb A perifériás dystrophiában okozhat törés és retinaleválás.

Végül a degeneráció a szem ereket, ami hatással lehet a szemészeti artéria és kiágazó ez a központi retina artéria és véna és vékony szemét. Először is, a mikroszkopikus patológia nyilvánul aneurizma (kiterjesztésű a falak, hogy egy kérdés) rendkívül vékony retina vérerek, és később is haladás proliferatív formában, amikor válaszul a szöveti hipoxia kezdődik neovaszkularizáció, azaz a növekedés az új, törékeny vérerek rendellenesen. Önmagukban nem okoz tüneteket, de ha a integritását a falak megtörik, akkor komoly gondok vannak a látását.

A szemdisztrófia diagnózisa

A szemészeti klinikákban a diagnózist az alábbi módszerek és technikák alkalmazásával végzik el:

• viskozontrastometriás (a látásélesség meghatározása);
• perem (vizuális tájkép);
• campimetria (a vak helyének és a szarvasmarhák helyének meghatározása);
• A központi látómező funkcionális vizsgálata az Amsler rács segítségével;
• színlátóvizsgálat (lehetővé teszi a kúpok funkcionális állapotának meghatározását);
• a sötétséghez való alkalmazkodás tesztelése (objektív képet nyújt a rudak működéséről);
• oftalmoszkópia (a fundus állapotának vizsgálata és értékelése);
• elektrokulográfia (gondolja át a szem mozgását, a retina és a szem izmait);
• Elektroretinográfia (a retina különböző részeinek és a vizuális analizátor funkcionális állapotának meghatározása);
• fluoreszcens angiográfia (lehetővé teszi a szem véredényeinek vizualizációját, az új erek növekedését és a meglévő hajók szivárgását);
• tonometria (az intraokuláris nyomás mértékének mérése);
• USA a belső struktúrák a szem két vetület;
• optikai rétegű tomográfia (a szemgolyó szerkezetének vizsgálata).

Diagnosztizálására szaruhártya disztrófia szem szaruhártya szükségszerűen végzett ellenőrzést útján réslámpa, pachymetria használatra (meghatározására a szaruhártya vastagságának) skiascopy (hogy meghatározzuk a fénytörési a szem), korneotopografiyu (mértékének meghatározására görbületi a szaruhártya felület), és szintén konfokális biomikroszkópia.

[4]

A szem dystrophia kezelése

A szem szaruhártya-disztrófiájának tüneti kezelése magában foglalja a szövetek trofizmusának javítására szolgáló gyógyszereket:

Taufon - 4% -os szemcseppek taurinnal, ami hozzájárul a szaruhártya degeneratív változásai által károsodott szövetek helyreállításához. A conjunctiva alatt kell lennie - 0,3 ml naponta egyszer, a kezelés folyamán - 10 napig, ami hat hónap múlva ismétlődik. A Taufon injekciós oldat formájában alkalmazható súlyosabb esetekben.

Cseppek A szaruhártya stroma természetes összetevőjének köszönhetően a szulfatált glikozaminoglikánok (Balarpan) aktiválja regenerálódását. Minden szemre két cseppet írnak reggel és este - 30 napig. Ösztönzése intersticiális energobmen és hasznosítása sérült szaruhártya csepp Oftan Katahrom álló adenozin-trifoszfát (ATP komponens), nikotinsav és az enzim citokróm-oxidáz; orvosok által ajánlott dózis - naponta háromszor 1-2 csepp beágyazódás, azaz a kötőhártya zsákban (a fej hátrálásával és az alsó szemhéj kissé húzásával).

Ezenkívül Vita-Yodurol cseppekkel végzett magnetoforezist használnak, amelyek a nikotinsav és az adenozin mellett magnéziumot és kalcium-kloridot tartalmaznak.

Retinális dystrophia kezelése

Kezdetben a kábítószerekkel történő kezelés célja a helyi vérkeringés ösztönzése - a szövetek táplálkozásának javítása (a fent megadott cseppek előírása).

Például a retinalis pigment disztrófia ilyen kezelését évente kétszer végzik, de a szakértők szerint a leggyakrabban nem ad a kívánt hatást. Az utolsó szó a szemgyógyászati mikrosebészetre maradt: a hat oculomotoros izom egyikének hosszanti lebenyét behelyezzük a szem vascularis régiójába.

Kezelése retinadisztrófiában szem, lokalizált a makula területen kell, hogy ne csak a betegség etiológiája és a kapcsolódó betegségek és súlyosbítja a beteg egyéni, hanem egy forma patológia - száraz vagy exszudatív.

A hazai klinikai gyakorlatban alkalmazva a száraz retinális dystrophia kezelésére antioxidáns gyógyszerek alkalmazhatók. Az egyik az emoxipin (1% -os szemcsepp és injekciós oldat formájában). Az oldat injektálható a kötőhártya vagy a szem környékén: naponta egyszer vagy minden második napon, a maximális kezelési idő egy hónapig tart.

A kezelés retina disztrófia szemészeti készítmények, semlegesíti a szabadgyököket és károsodása megelőzhető sejtmembránok, az antioxidáns szuperoxid diszmutáz enzim alkalmazunk, a gyógyszer egy része Erisod (formájában por készítményt a cseppek formálására). Ezeket a cseppeket desztillált vízzel kell elkészíteni, és legalább 10 napig ásni kell - két cseppet naponta három alkalommal.

A retina nedves disztrófiáját fotodinamikus kezeléssel kezelik. Ez egy kombinált nem invazív módszer, amelynek célja a neovaszkularizáció folyamatának megállítása. Erre a beteg fotosensibiliziruschee Vizudin eszköz (verteporfin) intravénásan, amelyek aktiválás után hideg vörös lézer, okozza a szingulett oxigén, amely elpusztítja a gyorsan szaporodó sejtfalát rendellenes vérerek. Ennek eredményeként a sejtek elpusztulnak, és az újonnan kialakult edények szoros elzáródása következik be.

Szemészek használják kezelésére váladékos makula degeneratív patológiák típusú hatóanyagok, amelyek blokkolják a fehérje VEGF-A (vaszkuláris endoteliális növekedési faktor), a szervezet által termelt a hajó növekedést. Megakadályozzák a fehérjekészítmények, például Ranibizumab (Lucentis) és Pegaptanib nátrium (Makugen) aktivitását,

Amelyeket az év során 5-7 alkalommal adnak be a szemcse üveges humorába.

Egy intramuszkuláris szintetikus mellékvesekéreg-hormon, triamcinolon-acetonid segít normalizálni a katabolizmusát kötőszövet, csökkenti a szintjét a membrán proteinek osztódó sejteket és megáll infiltráció nedves retinadisztrófiában.

Retinális dystrophia kezelése lézerrel

Nem szabad elfelejteni, hogy a lézeres kezelés nem képes visszatérni a normális látásmódra, mivel másik célja - a betegség progressziójának lassítása és a retinák leválaszthatóságának minimalizálása. Igen, bár lehetetlen új életre kelteni a sejteket - a fotoreceptorokat.

Ezért ezt a módszert perifériás profilaktikus lézeres koagulációnak nevezik, és hatásának alapja a retinális epiteliális sejtek fehérjéinek felhalmozódása. Így meg lehet erősíteni a szem retina patológiásán megváltozott szakaszait, és megakadályozható a fényérzékeny rudak és kúpok belső rétegének elválasztása a pigment hámból.

Így a szem perifériás retinális dystrophiáját lézeres koagulációval kezelik. A száraz disztrófia lézeres terápiája pedig a szemek subretinalis zónájából származó betétek eltávolítására irányul.

Ezenkívül a lézeres koaguláció tömíti a korai neovaszkularizációt makuláris degenerációval és csökkenti a "folyó" erek növekedését, megakadályozva a látás további romlását. Az ilyen kezelést követően a heg, amely állandó látóhatást hoz létre a látómezőben, de sokkal jobb, mint egy szilárd vak folt a látás helyett.

By the way, nincs alternatív gyógymód a retinális dystrophia kell használni: ezek nem segítenek egyébként. Tehát ne próbálják kezelni mézzel vagy krémekkel, hagymakrém infúzióval, kamilla és csalán ...

Vitaminok és táplálkozás a retinális dystrophiában

Nagyon fontosak a "helyes" vitaminok a retinális dystrophia számára. Ezek közé tartozik a B csoport összes vitaminja (különösen B6 - piridoxin), aszkorbinsav (antioxidáns), A, E és P vitamin.

Sok szemgyógyászati orvos javasolja a lutein - karotinoid természetes sárga enzimeket tartalmazó látóteret tartalmazó vitamin komplexeket. Nemcsak erős antioxidáns tulajdonságokkal rendelkezik, hanem csökkenti a központi retinális dystrophia kialakulásában részt vevő lipofuszcin kialakulását. A szervezetünk nem képes önállóan luteint termelni, ezért élelmiszerrel kell megkapni.

A retinális dystrophiával történő táplálkozás segíthet és segíthet a harcban, és mindenek előtt - a szem dystrophiájának megelőzésében. Például a lutein legfőképpen spenótot, petrezselyem zöldeket, zöldborsót, brokkolt, tököt, pisztáciát, tojássárgáját tartalmazza.

A friss gyümölcsöket és zöldségeket elegendő mennyiségben, egészséges telítetlen zsírokból, növényi olajokból és teljes kiőrlésű gabonából kell bevinni. És ne felejtsd el a halat! A makréla, a lazac, a szardínia és a hering tartalmaz omega-3 zsírsavakat, amelyek csökkenthetik a makula degenerációval járó látásvesztés kockázatát. Ezek a savak is megtalálhatók a ... Dióban.

A szem dystrophia prognózisa és megelőzése

A szemdisztrófia prognosztizálása - a patológia fokozatos jellege miatt - nem tekinthető pozitívnak. Azonban a külföldi szemészek szerint a retinális dystrophia önmagában nem vezet teljes vaksághoz. Szinte minden esetben a nézet egy bizonyos százaléka, leginkább perifériás marad. Figyelembe kell venni azt is, hogy szem elől veszíthet, például súlyos stroke, cukorbetegség vagy trauma formájában.

Az American Academy of Ophthalmology (American Academy of Ophthalmology), az USA-ban csak 2,1% a betegek központi retina disztrófia teljesen elvesztette látás, és a többi megmaradt a megfelelő szintű perifériás látás. A sikeres kezelés ellenére a makuladegeneráció idővel újra megjelenhet.

A szemdisztrófia megelőzése egészséges életmód. A szem makulák makuláris degenerációjának elősegítése nagy mennyiségű állati zsírok, magas koleszterinszint és metabolikus rendellenességek fogyasztása elhízás formájában.

Az oxidatív stressz szerepe a retina sejtekben a dystrophia kialakulásában meggyőzően bizonyítja a patológiás patkányok fejlődésének ütemét a dohányzók és az UV besugárzással szemben. Ezért az orvosok azt tanácsolják betegeiknek, hogy abbahagyják a dohányzást, és kerüljék az intenzív napsütés szaruhártyájához való viselkedést, azaz napszemüveget és kalapot viseljenek.

És az idősek hasznosak arra, hogy évente egyszer látogassák el a szemészetet, különösen ha a család történetében - a retina, a szaruhártya vagy az edények - a szem dystrofiája van.