Ultrahangos limfoid hyperplasia a bélben: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

A vékonybél jóindulatú nyirokcsomó-limfóma hyperplasia, közös változó immunhiányos állapotban

A probléma a vékonybél patológia speciális érdeklődés immunhiányos állapotok kíséretében a fejlesztés egyik fajta lymphoproliferativ folyamatok - jóindulatú göbös lymphoid hyperplasia.

A vékonybél, amelynek kiterjedt határoló felülete van állandó kapcsolatban van számos antigént: alimentáris, vírusos, gyógyszerrel, és az opportunista patogén (kórokozó) bélflóra.

Mivel a szoros kapcsolatot a antigénekkel a vékonybélben nyálkahártya fejleszt egy erőteljes limfoid szövetet alkotó immunkompetens rendszer, amelyben van sejttípus reakciót, valamint szenzibilizáció limfociták ezt követő differenciálódását plazmasejtek szintetizáló immunglobulinok.

Bél limfoid struktúrák része egyetlen MALT-rendszer (angol MALT -. Nyálkahártyával társult limfoid szövet) - a limfoid szövet társított nyálkahártya-felületek alkotó szekréciós különösen olyan rendszer, amelyben a keringő sejtek szintetizálnak immunglobulinok.

Nyirokszövetében a vékonybél falának képviseli a következő szerkezetek, elhelyezve különböző anatómiai szinteken intraepiteliális limfociták lokalizált közötti enterocitákon a bélbolyhok és a kripta epiteliális nyálkahártya; limfociták, amelyek a saját lemezük részét képezik; a submucosa és a szoliter folliculusok csoportos limfoid tüszők.

A belek nyirokcsomó-limfóma hyperplasia kialakulásának és patogenezisének okai

A forrás intraepiteliális limfociták B limfociták propria nyálkahártya lemez amelyek vándorolnak át a felszíni epithelium alapmembrán mindkét irányba, és néha megy a lumenbe. Az intrapétiális limfociták általában a vékonybél-nyálkahártya-epithelium összes sejtének körülbelül 20% -át alkotják. Átlagosan 100 enterociták a jejunumban 20 intraepitheliális limfocitákban, a iliac 13 lymphocytákban. P. Van den Brande et al. (1988) tanulmányozása vett anyag az ileum, hogy ellenőrizzék készítmények találtuk, hogy elsősorban intraepiteliális limfociták - T-limfociták (T-szupresszorok), ritka - V-alakú. Az adatok szerint a megadott L. Jaeger (1990), intraepiteliális limfociták képviselik a T-sejtek, 80-90% ezeknek a T-szuppresszor sejtek, egyedi sejtek volt egy marker NK-sejtek, B-limfociták nem voltak jelen. Van azonban egy másik szempont is: az intraepitheliális limfociták a limfociták egy speciális altípusába tartoznak.

Az intraepitheliális limfociták immunszabályozó hatással bírnak, és befolyásolják az immunglobulinok szintézisét a mucosa sajátjának sztróma B-sejtjeiben. A citotoxikus hatásuk viszonylag alacsony.

A limfociták száma diffúz található a stroma a nyálkahártya a vékonybél lamina propria egészséges személy 500-1100 sejt per 1 mm ² területen. B- és T-limfocitákat, valamint "nulla" sejteket tartalmaznak. Közül a B-limfociták túlsúlyban szintetizáló sejtekben IgA a bél normál nyálkahártya, körülbelül 80% volt, szintetizált IgA plazmasejtek, 16% - IgM, mintegy 5% - IgG. A T-limfocitákat elsősorban a T-segítő és a T-szuppresszor képviseli, amelyek túlnyomó része a T-segítőnek a nem módosított nyálkahártyában.

Egy különleges csoportot a szerkezet van nyiroktüszőkben (Peyer-plakkokban) elrendezett submucosa egész nyálkahártya a vékonybél, de különösen jól fejlett az ileumban.

Több csoport nyiroktüszők van „beállítva” - nyálkahártya helyén félgömb alakú, amely nincs az a bélbolyhok és talpas sejtekre drasztikusan csökkent. A szerkezeti jellemzője az epithelium lefedő „kódot” a jelenléte speciális M-sejtek apikális felületére hiányzik microvilli, glikokalix, és a citoplazmában - terminál hálózat és lizoszómák. Jellemző a mikrovillák helyett a mikrotápanyagok kifejlesztése, amelyek sajátos kivágásokon és konvolúciókon alapulnak. M sejtek szoros térbeli kapcsolatban intraepiteliális limfociták, amelyek szerepelnek nagy tsitolemmy redők vagy zsebek terjedő bazális felszínén az M-sejtek. Van egy szoros kapcsolatot közötti M sejtek és a közelében található a limbikus enterociták és a makrofágok és limfociták propria nyálkahártya lemez. Az M-sejtek képesek kimutatni a pinocitózist, és részt vesznek a makromolekuláknak a bélből a Peyer-plakkokba történő szállításában. Az M-sejtek fő funkciója az antigén befogadása és transzportja, vagyis olyan speciális sejtek szerepe, amelyek biztosítják az antigének felszívódását.

P. Van den Brande és munkatársai szerint a Peyer-féle tüszők csírázó központja. (1988), általában nagy és kis B-limfocitákat és kisszámú T-segítőt és T-szuppresszort tartalmaz. A köpenyes zóna IgM-termelő B-limfocitákat és a T-limfociták által alkotott gyűrűt foglal magában, amelyekben a T¹segítõk szignifikánsan nagyobbak, mint a T-szuppresszorok. A Peyer-plakkok limfocitái nem rendelkeznek a gyilkosok tulajdonságaival. Bizonyíték van arra is, hogy a Peyer-plakkok B-sejtjei nem képesek antitesteket kialakítani. Ez a jellemző lehet a makrofágok alacsony tartalma a csírázó központokban. Azonban a Peyer-plak-lymphocyták fontos előfutárai a vékonybél nyálkahártya lamina propria lg-termelő sejtjeinek.

Keresztül specializált epiteliális sejtekben M antigének behatolni Peyer-plakkok antigenreaktivnye és limfociták stimulálása. Az aktiválás után, a limfociták a nyirok áthaladnak a mesenterialis nyirokcsomók a vérbe és a lamina propria a vékonybél nyálkahártya, ahol alakítjuk effektor sejtek termelő immunglobulinok, főleg IgA és védelmére kiterjedt részletekben bélben antitest szintézisére. Hasonló sejtek vándorolnak más szervekre. A Peyer-féle foltok a száma az összes sejt-elemek szerepelnek a szerkezetükben, 55% tartalmaznak B-limfociták, az 30% a perifériás vérben a lépben - 40% a csontvelőben - 40%, a nyirokcsomókban - 25%, thymus mirigy - csak 0,2%. Az ilyen nagy mennyiségű B-limfociták nyiroktüszőkben csoport azt jelzi elsőbbségét a Peyer-plakkokban a termelés a B-limfociták.

A vékonybél nyálkahártyájának magányos nyirokcsomó-tüszöge nem szoros kapcsolatban áll a hámkal. Ezek közé tartozik a B-limfociták, a T-limfociták és a makrofágok. Eddig a funkció jellemzőit még nem vizsgálták eléggé.

Az immunrendszer mechanizmusában nagy jelentőséggel bír a szervezet nyálkahártyáiban, különösen a vékonybélben a helyi immunitás állapota.

A nyálkahártyák fertőzése vírusokkal és baktériumokkal kezdődik, mivel ezek tapadnak az epitelium hámsejtjeire. A külső titkok védelmének funkcióját főként szekréciós IgA (SIgA) hajtja végre. Hogy kapcsolatban állnak a baktériumok és vírusok, SIgA megakadályozza azok tapadását, hogy az epiteliális felületén, és egy „első védelmi vonalat” a befolyása nyálkahártya antigének.

SIgA szereplő váladékok a külső elválasztású mirigyek: tej, nyál, gyomor-bél váladék, váladékot a légúti (orr, garat, hörgőcső) a könnyben, a verejték, váladék a urogenitális rendszer.

A titkos IgA egy komplex, amely egy dimerből, a proteolízisből származó SIgA-t védő szekretáló komponensből és egy J-lánc molekulából áll. J-lánc (joing - csatlakozott) - ciszteinben gazdag polipeptid, amelynek molekulatömege 15 000 J-láncot szintetizálunk, mint az IgA, főként a plazma sejtek lamina propria a vékonybél nyálkahártya. Szekréciós komponens (szekréciós darab) egy glikoprotein, egy polipeptid-láncot, aminek a molekulasúlya 60 000 vagy szintetizált lokálisan hámsejtek.

Így a limfoid szövetek a vékonybél szerepet játszik, mint egy aktív gáton át bevezetése idegen antigének. Egy egészséges ember munkája harmonikus és teljes mértékben védi a testet a hatása kóroki tényezők. Azonban, a patológia, különösen a fejlesztés a közös változó immundeficiencia túlsúlya ellenanyag-termelés hiányához, válaszul intenzív antigén stimuláció a nyálkahártya a vékonybél és bizonyos esetekben az antrumban a gyomor és a vastagbél fejleszti további struktúra - jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia, amely kölcsönöz egy bizonyos korrelációs szintézisében immunglobulinok felszabadulása miatt nagy mennyiségű limfociták a stroma propria nyálkahártya lemez.

A WHO szerint szövettani besorolás bél tumorok Genfben elfogadott, 1981, at noduláris limfoid hiperplázia tulajdonítható jóindulatú tumoros léziók, amelyek formájában a többszörös polypoid képződmények a nyálkahártyában a vékonybél, amelyek alapján a reaktív hiperplasztikus limfoid szövet (Genf, 1981).

1958-ban először V. G. Fircin és S. R. Blackborn számos csomót felfedezett a vékonybél nyálkahártyáján, amelynek alapja a limfoid szövet volt.

A jóindulatú nyirokcsomó-lymphoid hiperpláziára jellemző a tiszta endoszkópos kép, tiszta radiográfiai jelek, határozott morfológiai kritériumok és a betegség klinikájának jellemzői.

Újabban a kutatók felhívták a figyelmet a jóindulatú noduláris limfoid hyperplasia és a közös változó immunhiányos állapot kialakulásának összefüggésére.

P. Hermans és munkatársai szerint a benignus nyirokcsomó-limfóma hiperplázia előfordulása a változó immunhiányos betegeknél 17-70%.

Makroszkóposan jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia a formája a többszörös polypoid szerkezetek nincs lába mérete 0,2-0,5 cm átmérőjű, túlnyúlik a nyálkahártya felületén a vékonybélben.

Jóindulatú noduláris lymphoid hyperplasia, általában - endoszkópos lelet, kiderült formájában csomók a háttérben zsúfolt nyálkahártyájában a vékonybélben.

Ennek a folyamatnak a vékonybélben történő fejlődésének és előfordulási gyakoriságának meghatározásához a jóindulatú nyirokcsomó-limfóma hiperpláziájának diagnózisában sikeresen alkalmazzuk a szonda-enterográfiát - a röntgenvizsgálat egyik típusát.

Az utóbbi években hazánkban és külföldön nagy figyelmet fordítunk az immunhiányos állapotok vizsgálatára, amelyekben megfigyelik mind a sejtes, mind a humorális immunitás egységeinek izolált hiányosságait és azok kombinációját.

Az emésztőszervek patológiájában, különösen a vékonybélben, a változó immunhiányosság nagy jelentőséggel bír a humorális és celluláris immunitás megsértésével. Az 1978-ban az Egészségügyi Világszervezet (WHO) javasolta a "változó immunhiányos immunglobulinhiány hiányát"

Jelenleg számos szerző a "késleltetett hypogammaglobulinemia" általános változót is használja.

1985 augusztusában a WHO elsődleges immunhiányt szentelt különleges ülésén osztályozást javasoltak, amely szerint az elsődleges immunhiányos állapotok alábbi öt fő formáját különbözteti meg (WHO osztályozás, 1985):

• immunhiány az antitest-hiba túlsúlyával;
• kombinált immunhiány;
• egyéb súlyos hibák okozta immunhiány;
• hiány komplement;
• a fagocita funkció hiányosságai.

Gyakori változó immunhiány (közönséges variabeliti immunhiány) utal kombinált immunhiányos és osztva közönséges változó immunhiány a túlsúlya a celluláris immunhiányos antitest hiányban túlsúlya.

Közös változó immunhiány túlnyomórészt antitestek hiány kíséri fejlődését jóindulatú göbös lymphoid hyperplasia a vékonybél, - egy nagy klinikai probléma, hiszen egyrészt, noduláris limfoid hiperplázia, hogy reaktív formában, bizonyos mértékig segít kompenzálni a hiányzó antitest szintézis feltételeit megállapított immunhiány, különösen a korai szakaszában, és a másik - ez önmagában is forrása fejlődésének rosszindulatú daganatok - lymphomák a gasztrointesztinális kishech th útját.

Clinic jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia a vékonybél betegek közös változó immunhiány túlnyomórészt antitest hiány szindróma magában foglalja az összes a tünetek a immunhiányos és egyes jellemzőinek noduláris limfoid hiperplázia.

A betegek fájdalmat észlelnek a hasban, elsősorban a köldök körül. A nyirokcsomók számának jelentős növekedésével a fájdalom paroxizmussá válik, és időszakos invagináció miatt bélelzáródás léphet fel. Emellett jellemző az élelmiszer-intolerancia, a puffadás, a hasmenés és a fogyás.

A betegek átlagos életkora 39,36 + 15,28 év, a betegség átlagos időtartama 7,43 ± 6,97 év, a fogyás 7,33 ± 3,8 kg. Megállapították a noduláris limfoid hiperplázia és a giardiasis kialakulását. A betegek ezen kontingense nagyobb kockázatot jelent a rosszindulatú daganatok kialakulására.

A betegség súlyosbodása során a betegek fokozott fáradtságot, általános gyengeséget, csökkenést vagy teljes munkahelyi elvesztést észleltek.

Az immunhiány állandó jelenségei ebben a kórtanában a test ellenállóképességének csökkenése. Az úgynevezett érintkezési felületek a fertőzés "átjárójaként" szolgálnak: a bélnyálkahártya, a légutak, a bőr. Az antitesthiány szindrómájában a staphylococcusok, pneumococcusok, streptococcusok és Haemophilus influenzae által okozott bakteriális fertőzések dominálnak.

Jellemző a visszatérő krónikus légzőszervi betegségek: visszatérő tüdőgyulladás, a visszatérő tracheobronchitis és sinusitis, otitis, húgyhólyaggyulladás, krónikus pyelonephritis, horzsolások. A betegség hosszú idejével kialakulhat a tüdő emphysema, pneumosclerosis. Az egyik fő tünet a splenomegália kialakulása.

Vizsgálatok eredményeit az elmúlt években arra utalnak, hogy immunhiányos állapotok kísérik az ilyen betegségek autoimmun jellegű, mint például a hemolitikus vagy vészes vérszegénység, autoimmun neutropenia, thrombocytopenia purpura. A kötőszövetre is hatással van: dermatomyositis, scleroderma, reumatoid arthritis alakulhat ki. Az antitest hiányának szindrómája, az encephalitis vírusok iránti érzékenység, az agyhártyagyulladás magas.

A leggyakoribb változó immunhiány gyakran kíséri felszívódási zavar szindróma változó súlyosságú (a 35-95% esetekben), gyakran - a II és a III súlyossága. A fejlesztés a felszívódási zavar szindróma súlyosságát III kíséri nagy veszteség a testsúly, gipoproteinemicheskimi duzzanat, vérszegénység, hipokalcémiás tetánia, csontlágyulás, giperkatabolicheskoy exszudatív enteropathia, csökkent felszívódás B12-vitamin és az elektrolitok.

A belek nyirokcsomók limfoid hyperplasia diagnózisa

Az egyik fő jellemzői a betegség csökkentése szérum mindhárom immunglobulin osztályok (A M, G), különösen jelentős a osztályú, amely végrehajtja az alapvető funkciója egy gát, ami védi a nyálkahártya behatolása ellen idegen antigének a belső környezet. Ebben a formában a immundeficiencia noduláris limfoid hiperplázia néhány betegnél volt jelentős ingadozása tartalmának különböző immunglobulinok által észlelt radiális immundiffúzióval szerinti Mancini. Azonban, használata egy matematikai kezelés nemparaméteres vizsgálatokat, különös Kruskalla Wallace, kiderült, egy közös mintát a változások adatok mutatók: csökkentett IgA szintek akár 36,16% a kontroll 100% (p = 0,001) csökkentette IgM 90, 54% (p = 0,002) és IgG értéke 87,59% (p = 0,001).

Matematikai feldolgozása útján laboratóriumi adatok 44 beteg noduláris limfoid hiperplázia, és a közös változó immunhiány limfocita növekedést találtak a perifériás vérben a 110,11% (p = 0,002), mint a kontroll 100% -nak véve.

Azonban a P. Van den Brande és mtsai. (1988) kimutatták, hogy a vékonybél nyirokcsomó-limfoid hiperpláziája és az általános variábilis immunhiányos állapot miatt a perifériás vérsejtek nem képesek IgG in vitro termelődésére a mitogén stimulációra válaszul. Az e patológiában vizsgált 5 betegből 2 esetben IgM termelődést indukált in vitro, ami a B-sejtek differenciálódásában hiányos blokkot jelez.

A jóindulatú noduláris limfoid hiperpláziában szenvedő betegek immunológiai vizsgálata csökkentette a T-limfociták teljes számát a perifériás vérben a T-segítők tartalmának csökkentésével. Megfigyelték a T-szuppresszorok számának növekedését, ami a CD4 / CD8 arányának egyensúlyhiányához vezethet.

Kutatási vérfehérje spektrum azt mutatta, hogy noduláris limfoid hiperplázia és a közös változó immunhiány jellemzi statisztikailag szignifikáns növekedést a tartalmat egy-globulin 141,57% (p = 0,001), a béta-globulin - a 125,99% (p = 0,001), mint a kontroll értékek 100% -nak tekinthetők. Matematikai kezelés lehetővé tette, hogy felfedje a statisztikailag szignifikáns csökkenést a vér egy-globulinok, gamma-globulin, bilirubin és a koleszterin. Cukor görbe különbözött csökkentett növekedése vércukorszint edzés után járó felszívódási zavar szindróma, összehasonlítva a norma.

A jóindulatú noduláris limfoid hiperpláziák szerkezeti-funkcionális egysége a limfoid tüsző, amelyben a termelés kiegyensúlyozott, a bevándorlás, a sejtek kivándorlása és haláluk

Általános változó immunhiányos állapotban a limfóma csomók lokalizálhatók a vékonybél egyik, két vagy mindhárom szakaszának nyálkahártyáján. Néha a gyomor és a vastagbél antral része részt vesz ebben a folyamatban.

Nyiroktüszők található, közvetlenül egy fedél alatt epitélium közelében az alapmembrán, vagy a felületi rétegek a vékonybél nyálkahártya saját shell lemez. A follikulusok köpenyzónájától a fedő epitheliumig a limfociták migrációja nyirokcsomó formák formájában figyelhető meg. A lamina propria zóna között helyezkedik el a hám és a tüsző koncentrált B-limfociták és a T-limfociták két altípus: T-segítők és a T-szupresszorok, amelyek közül általában a változó immunhiány domináns T-szupresszorok.

A nyirokcsomók elhelyezkedése területén gyakran hiányoznak a vékonybél villái, a nyálkahártya felülete simított.

Ezeken a területeken szignifikáns emelkedés volt tapasztalható a kemocatic enterocyták magasságában, 52,5 ± 5,0 mkt értéket ért el. A serlegcellák egyedülállóak. Az enterociták nem specializálódtak azonban a nyirokcsomó-tüszők helyén. Jelentősen megnőtt a T-szuppresszorok által képviselt intraepitheliális limfociták száma.

A tanulmány eredményeit a fény optikai termékek biopsziából nyert mintából vett különböző a vékonybél, azt mutatta, hogy a noduláris limfoid hiperplázia és általános változó immunhiány megfigyelt elvékonyodása a kefeszegély a enterociták, csökkentve annak tartalma semleges glikózaminoglikánok, valamint degeneratív változások a citoplazmában. A stroma a nyálkahártya saját feljegyzések, fokozott tartalma kis limfociták és az eozinofilek megfigyelt számának csökkenése a plazma sejtek és lymphoplasmocytoid különösen hangsúlyos súlyos általános változó immunhiány.

Egyidejű elektronmikroszkópos vizsgálat biopsziás minták duodenum, jejunum és a csípőbél nyálkahártya ugyanolyan típusú megfigyelt változások limbikus villus enterociták. A apikális felületére enterociták sorozat jelölt lerövidítése mikrovillusok és a depresszió, a szabálytalan elrendezése, és a fejlesztés a felszívódási zavar szindróma III mértékben - a helyi kihalás. Glikokalix mikrovillusok felszínén észlelt kis mennyiségben, és néhány helyen elég hiányzik. A citoplazmában a enterociták feltárta sok különböző súlyossága jelei szervezetlenség: bővítése csöves és szemcsés citoplazmatikus hálózati agranulyarnoi, duzzanat mitokondriumok mellett csökkent számának cristae saját mátrix és a kialakulását a mielin-szerű szerkezetek, hypertrophia a lemez komplex.

Nyiroktüszők vannak kialakítva germinális központok (follikuláris, fényes központok) és a köpeny zónák. A központokat gyakran bővítették. A összetételük, az alábbi osztályozás szerint K. Lennert (1978), az alábbi sejtes elemek: immunoblast, centroblasts, centrociták, kis limfociták, makrofágok, kötőszöveti sejtek. Centroblasts köpenyzóna van kialakítva, a kis limfociták, és a plazma sejtek Stromal cell elemek. Amikor tanulmányozása celluláris összetételét nyiroktüszők monoklonális ellenanyagok alkalmazásával a jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia és általában változó immunhiány, azt találtuk, hogy azok tartalmazzák előnyösen a B-limfociták, anélkül differenciálódni Ig-termelő sejtek, és egy kis számú T-sejtek, köztük leginkább a T-szupresszorok. A tüszők körül T-szupresszorok is uralkodtak.

Azonban AD W. Webster (1987) található IgM éhbél lé, és a lamina propria a vékonybél - IgM-tartalmú sejtek, szintén csökkenést mutatott lumineszcens intenzitásának plazmasejtek tartalmazó IgA, IgM és IgG betegeknél általános változó immunhiány noduláris limfoid hiperplázia, jelezve részleges blokk a differenciálódását B-limfociták. Meglehetősen a feltételezés, hogy a régióban körül helyezkedik el a tüszőérés B-limfociták plazmasejtekké termelésére képes immunglobulinok, T-szupresszor elnyomott.

Eredmények morfometria sejtes elemek tüszőknek jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia kalibrált négyzetek módszerével a későbbi matematikai kezelés feltárta a ciklikus változások, germinális központok és a köpeny zóna, amely 6 fő fejlődési szakaszokat. A következő szakaszok megkülönböztethetők a germinális zónákban:

• Az I. Fázis a centroblastok túlsúlya. Az első fázisban a centroblastok a centrum összes sejtes elemének 80% -át teszik ki, a centrociták -3,03% -át, a makrofágokat - 5,00% -ot.
• II. Fázis - a centroblastok tartalmának csökkenése és a centrociták számának növekedése. A II. Fázisban a centroblastok száma 59,96% -ra csökken, a centrociták 22,00% -ra nőnek, a kis limfociták - 7,09% -ig.
• III fázis - ugyanaz a tartalom, mint a centrociták és a centroblasztok. A III. Fázisban a centroblasztok száma 39,99%, centrocyták - 40,0%, kis limfociták - 9,93%, makrofágok - 3,53%.
• IV fázis - a centroblastok és a centrociták tartalmának csökkenése és a kis limfociták számának növekedése. A IV fázisban a centroblasztok mennyisége 25,15% -ra csökken, a centrocyte 30,04%, a kis limfocita 33,76% -ra emelkedik, a makrofág 2,98%.
• V fázis - progresszív transzformáció a csírázó központban. A germinális centrum V-fázisában a centroblasztok kis mennyiségben vannak jelen, ami 3,03%; a centrociták száma 10,08% -ra csökken, a kis limfociták dominálnak, amelynek szintje 75,56% -ra emelkedik. A kis limfociták tömegében más sejtelemek elveszhetnek.
• VI. Fázis - a csírasejtközpont regresszív átalakulása. A VI fázisban a csírasejtközéppont enyhén expresszálódik. A stromális sejtek dominálnak, és a csírasejtközpont összes sejtelemének 93,01% -át teszik ki. A kis limfociták kevések.

Az immunoblasztok mennyisége minden fázisban 1,0% -ról 0-ra változott. Az I, II, III, IV és V fázisokban jól megfigyeltek a "csillagos égbolt" fejlett modelljét.

A köpenytartományban a sejtelemek aránya stabilabb: a kis lymphocyták dominálnak. Azonban ciklusos változások is megfigyelhetők ebben a zónában: a központi és kisméretű limfociták koncentrációjának fokozatos csökkenése, a VI. Fázisban a legerősebb, a stromális sejtek tartalmának növekedése.

Amikor dobrokachetvennoy hiperplázia nyiroktüszők egy teljes változó immunhiány eltérően ciklus csíraközpontok normálisan hiányzó zonális centroblasts eloszlása és centrociták a germinális centrum „csillagos ég” nem önálló fázist, azzal jellemezve, hogy a fázis a progresszív és regresszív transzformációs germinális centrum, hogy megfigyelt nem specifikus nyirokcsomó emberben.

A VI. Fázisban a jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia gyakran olyan általánosan változó immunhiányos betegségben szenvedő betegeknél alakul ki, akik prognosztikusan kedvezőtlen jelek.

A jóindulatú nyirokcsomó-lymphoid hyperplasia általános változó immunhiányos állapotával a szekréciós immunrendszer szenved.

A fűtött egy bizonyos kapcsolat összege közötti, eloszlását, fejlődési szakaszait nyiroktüszők jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia, és súlyossága a klinikai betegség.

A teljes változó immunhiány, kíséri a fejlesztés jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia vagy anélkül, a betegeknek szükségük van az élethosszig tartó részesül helyettesítő kezelés gamma-globulin, a felszívódási zavarok szindróma nélkül nyálkahártya atrófia - a diéta számot 4-4v. A krónikus hasmenés kezelését az anyagcsere-rendellenességek javításával végezzük. Adja meg ismételten antibiotikum terápiát, jelzésekkel - a Giardiasis kezelésére.

Ciklikussága a fejlesztés jóindulatú göbös lymphoid hyperplasia diktálja, hogy szükség van a korai diagnózis közös változó immunhiány kötelező endoszkópos vizsgálat a vékonybél és az azt követő funkcionális elemzés.

Jóindulatú noduláris limfoid hiperplázia, hogy egy gyakori kísérője a közös változó immunhiány, is kialakulhat a patológiai a vékonybél nagy mennyiségben tartalmaz az immunglobulinok a vérszérumban, de van számos klinikai és morfológiai jellemzői.

Betegek hasi diszkomfort, hasmenés, egyenlőtlenség, az immunrendszer kíséri fejlődését jóindulatú göbös lymphoid hyperplasia a vékonybél kell értékelni alaposabban és átfogóan.