Vírusos hemorrhagiás fevér

A vírusos haemorrhagiás fevérek olyan speciális, természetes fókuszú fertőző betegségek csoportja, amelyek a világ minden kontinensén, Ausztrálián kívül regisztrálva vannak.

Betegségek, amelyeket különleges léziók hemosztázis rendszer (vaszkuláris, vérlemezke és plazma-komponensek) emberi patológiában a kezelése több szervre kifejezve intoxikáció és haemorrhagiás szindrómák, magas halálozási arány.

A vírusos vérzéses verejték epidemiológiája

A legtöbb vírusos haemorrhagiás fevér ízeltlábúak (szúnyogok, szúnyogok, atkák) keresztül terjednek és arbovírusfertőzésekhez tartoznak. Közvetlen átvitel azonban személyenként is lehetséges ( Lassa, Sabii, Krím-Kongó, Marburg, Ebola). Az állatoktól való elkülönítés (rágcsálók) szintén fontos szerepet játszik a vírusos vérzéses fejek (Lassa, Hantaviruses) elterjedésében . A tünetmentes vivőanyaggal rendelkező rágcsálók (patkányok, egerek) különleges szerepet játszanak a fertőzés megőrzésében. Meg lehet tartani a vírus vérkeringését a majmokban és a főemlősökben (sárgaláz, dengue). A betegség természetes víztartálya nem mindig bizonyított ( Ebola, Marburg, Sabik vírusok ).

A vírusos hemorrhagiás fevers átadásának veszélye közvetlen kapcsolatfelvétel személyenként

A vírus	Betegség	Átutalás személyről személyre
1	2	3
Arenaviridae
Arenavirus Lassa	Hemorrhagiás láz Lossa	Hogy
		Nosocomiális esetek ritkák
Arenavírusok: Junin, Machupo, Guanarito, Sabia vírusok	Dél-amerikai haemorrhagiás fevérek (argentin, bolíviai, venezuelai, brazil)	Igen, ritkán
		Nosocomiális esetek ritkák
Bunyaviridae
Phlebovirus Rift-völgyi láz	A Rift-völgy (Rift-völgy) hemorrhágikus lázai	Nincs
Nairovirus Krím-Kongó	Krím-Kongó vérzéses láz	Általában nosocomialis esetek
Hantavírusok: Hantaan, Puumala, Dobrava, Szöul és mások	Hemorrhagiás láz vesebetegséggel	Nincs
Hantavirus Sin Nombre és társai	Hantavirus tüdőszindróma	Nincs
Filoviridae
Filovírusok: Marburg, Ebola	Marburg és Ebola GL	Igen, az esetek 5-25% -ában
Flaviviridae
Flavivirus Sárga láz	Sárga láz	Nincs
Flavivirus Dengue	Dengue és dengue GL	Nincs
Flavivirus Omsk hemorrhagiás láz	Omsk vérzéses láz	Nincs
Flavivírusok: Kyasanur erdőbetegség, Alkhurma hemorrhagiás láz	Kiasanur erdőbetegség és Alkhurma hemorrhagiás láz	Nincs

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Mi okoz viral hemorrhagic fevers?

Vírusos vérzéses lázat okoz az RNS-vírusok tartozó négy különböző családok: Arenaviridae, Bunyaviridae a Filoviridae és Flaviviridae. Jelenleg ez a csoport körülbelül 20 vírust tartalmaz. Mivel a súlyossága a vírusos vérzéses lázat, a képesség, hogy gyorsan terjedt összhangban a Nemzetközi Egészségügyi Rendszabályok (WHO, 2005), akkor azokat a veszélyes és fertőző betegségek Alig Lethal ember. Sok vírusos vérzéses lázat van egy jelentős kockázata átvitel által közvetlenül érintkezik a beteg, ami lehet megvalósítani, különösen, és a betegségek terjedését a kórházakban. A vírusos hemorrhagiás fevér kórokozóit bioterrorizmus potenciális ágenseként említik.

A vírusos vérzéses fevérek patogenezise

A vírusos hemorrhagiás fevérek patogenezise még a mai napig nem alaposan tanulmányozható. Ugyanakkor megállapították e betegségek legfontosabb patogenetikai és klinikai aspektusainak hasonlóságát, amely lehetővé tette azok csoportosítását annak ellenére, hogy a kórokozók különböző RNS-tartalmú víruscsaládokhoz tartoznak. A vírusos hemorrhagiás fevér kórokozóival kapcsolatos kóros folyamatok vizsgálata során kísérleti modelleket (majmokat, patkányokat) alkalmaztak, a klinikai megfigyelések kevések.

Minden olyan vírus esetében, amely vérzéses vérzést okoz, a páciens testének különböző sejtjeinek és szöveteinek vereségére jellemző. Különös fontosságú a vírusok azon képessége, hogy megfertőzzék az immunkompetens sejteket, amelyek fontos szerepet játszanak a fertőzés elleni immunitásban, ami súlyos immunszuppressziót és magas viremiát eredményez a betegekben. A legkifejezettebb immunszuppresszió, és virémia betegeknél megfigyelt végzetes a betegség lefolyása, míg a fejlődő fulmináns toxikus sokk, patogenezisében, amely uralja pro-gyulladásos citokinek. A vírusos hemorrhagiás fevér immunszupressziója specifikus antitestek alacsony titerével jár együtt, különösen a súlyos betegségek korai szakaszában.

Mint sok RNS-tartalmú vírus, a vérzéses fejek okozó ágenseinek számos patogenitási tényező van, amelyek biztosítják a különböző sejtekhez való tapadás, invázió és replikáció lehetőségét. Az emberi test különféle sejtjeiben lévő vírusok bejuttatásának fontos patogenetikai aspektusa a különböző felszíni receptorok szerepe a különféle molekulák (integrin, lektinek, glikoproteinek stb.) Felületén. A vírusok replikációja monocytákban, makrofágokban, dendritikus sejtekben, endoteliális sejtekben, hepatocitákban fordul elő a mellékvesekéreg sejtjeiben. Az Ebola-vírussal fertőzött majmokkal végzett kísérleti vizsgálatok azt mutatták, hogy a korai stádiumban lévő kórokozó elsősorban a monocytákra, makrofágokra és dentrikus sejtekre hat; ugyanakkor az endothelsejteket egy későbbi időpontban érintik. Azonban a korai endotheliális károsodás jellemző a hantavírus vérzéses vérében, bár ez a vírusok közvetett fertőzésének tulajdonítható. Jelenleg vizsgálják a vírusos vérzéses fevérek replikációjának immunológiai vonatkozásait az emberi szervezetben.

A vírusos hemorrhagiás fevér endotéliás károsodásának mechanizmusait még nem vizsgálták teljesen, és nem teljesen feltárták. Két mechanizmust hoztak létre: a vírus replikáció eredményeként immuno-mediált (immunrendszer komplexek hatása, komplement rendszer komponensei, citokinek) és közvetlen (citotoxikus) károsodás az endotheliumban. Az endothelium vírusos haemorrhagiás fevérek csökkent funkcionális állapota elősegíti a léziók széles körének kialakulását - a megnövekedett vascularis permeabilitástól a masszív vérzésig. Az Ebola-lázban a kísérletben kimutatták, hogy az endothel károsodása elsősorban immunopatológiai reakciókhoz kötődik, és az endotéliumban a vírus replikáció csak a fertőző folyamat fejlődésének késői szakaszában van rögzítve. Ugyanakkor a Lassa-lázban megállapították, hogy a vírus replikáció az endotéliumban a betegség legkorábbi szakaszaiban fordul elő, de nincs jelentős strukturális sejtkárosodás.

Eltekintve nyirokszövetében az emberi test, amely nagyszámú makrofágok fontos célpontjai vírus vérzéses lázat a májsejtek, a vese és a mellékvese. A vírusos vérzéses fejek kialakulásában a majmoknál különböző mértékű májkárosodást tapasztaltak kísérleti körülmények között, de ezek a sérülések ritkán halálos kimenetelűek. Kivétel a sárgaláz, amelyben a májkárosodás a betegség kialakulásának fontos patogenetikai aspektusa. A sárgalázot a szérum ALT és ACT szintek közvetlen korrelációja jellemzi a májkárosodás mértékével, amely prognosztikai érték ebben a betegségben. Minden vírusos vérzéses fevér esetében a fehérje-szintetikus májfunkció csökkenése jellemző, ami a plazma koagulációs faktorok csökkenésével jön létre, ami hozzájárul a hemorrhagiás szindróma kialakulásához. Ezenkívül az albumin redukált szintézise a plazma ozmotikus nyomásának csökkenéséhez vezet, ami a perifériás ödéma kialakulásához vezet, ami különösen a Lassa-lázra jellemző.

A vese legyengítése főként a piramisok interstitiális anyagának, a tubuláris nekrózisnak és az akut veseelégtelenség kialakulásának súlyos vérzéses ödémájának kialakulásához kapcsolódik.

A mellékvesekéreg sejtek vereségét hipotenzió, hyponatremia, hypovolemia alakul ki. A mellékvesekéreg csökkent funkciója fontos szerepet játszik a vírusos vérzéses lázban szenvedő betegek toxikus sokkjának kialakulásában.

A kísérleti vizsgálatok, megállapították, hogy a vírusos vérzéses lázat jellemzi fejlesztése a nekrotikus folyamatok a lépet és a nyirokcsomókat a minimálisan kifejezve jelenségek gyulladásos szöveti reakciót. Ennek eredményeként a legtöbb vírusos vérzéses láz gyorsan bekövetkezik progresszív limfopénia (a Hanta-vérzéses láz - gyakran limfocitózis). A jelentős lymphopenia kialakulásának ellenére a limfocitákban a vírusok minimális replikációja megtörtént. A kísérletben az Ebola vérzéses láz, Marburg és az argentin kimutatták, hogy a lymphopenia főleg kapcsolódó szignifikáns limfocita apoptózist okozott szignifikáns TNF nitrogén-oxid szintézisének, pro-gyulladásos citokinek. Kevés adat áll rendelkezésre a neutrophilia kialakulására, amely a vírusos hemorrhagiás láz kezdeti időszakában rúd alakú eltolódással jár.

Virus vérzéses láz emberek és főemlősök expressziójának indukálására különféle gyulladásos mediátorok és protivopospalitelnyh, ilyenek például az interferonok, interleukinek (lb, 6, 10, 12), a TNF-a és a nitrogén-oxid, a reaktív oxigén gyökök. Különböző humán sejteken végzett in vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy a vérzéses láz vírusok számos szabályozó mediátor felszabadulását serkentik. A biológiailag aktív mediátorok magas expressziója a vérben immunológiai egyensúlyhiányhoz és a betegség progressziójához vezet. Között közvetlen kapcsolat a citokinek (IL-lb, 6, TNF-a), és a súlyossága a virális vérzéses lázat.

Az elmúlt években kimutatták a nitrogén-monoxidnak a patológiás folyamatok genetikai kialakulásában betöltött fontos szerepét a vírusos hemorrhagiás fevérekben. Fokozott nitrogén-oxid szintézisének vezet, egyrészt, hogy a az apoptózis aktiválásának a limfoid szövetek, és a másik - a fejlesztési mikrovasculaturájának ejtik dilatáció és az artériás vérnyomáscsökkenés, amely fontos szerepet játszik a fejlesztés a toxikus sokk patogenikus mechanizmusokat.

A különböző típusú interferonok szerepét a vírusos hemorrhagiás fevér patogenezisében nem vizsgálták teljes mértékben. Számos vírusos vérzéses vérzés esetén az 1. és 2. Típusú interferon magas szintje megfigyelhető a betegek vérében.

A hemostatikus rendellenességeket a hemorrhagiás szindróma fejlődése jellemzi: vérzés, petechiák jelenléte a bőrön, nyálkahártyák. Ugyanakkor ritka a vírusos hemorrhagiás féreknél jelentkező súlyos vérzés, de még ezekben az esetekben sem a vér volumenének csökkenése nem a beteg halálának fő oka. Vérzéses kiütések a bőrön, mint a megnyilvánulása a vereség a kiserek általában található a hónalj, az ágyék, a mellkason, az arcon, hogy sokkal gyakoribb a Ebola és a Marburg. Minden VGL esetében jellemző a mikrocirkuláció kialakulása számos belső szervben.

A trombocitopénia számos vírusos hemorrhagiás fevér gyakori tünete (kevésbé hangsúlyos a Lassa-lázzal); ugyanakkor a thrombocyták funkcionális aktivitásának hirtelen csökkenése megfigyelhető minden fevérrel. Ez a megakariocita sejtek, a vérlemezkék prekurzorainak szintézisének kimondott gátlásához kapcsolódik. A vérlemezkék számának és funkcionális aktivitásának csökkenése következtében az endothel funkcionális állapota jelentősen romlik, ami súlyosbítja a hemorrhagiás szindróma kialakulását.

Eddig nem oldották meg a kérdést, a Genesis a fejlesztés a DIC vírusos vérzéses lázat. A legtöbb kutató úgy vérzéscsillapító rendellenességek vírusos vérzéses lázat, mint egyensúlytalanság a véralvadás aktiválódása és antisvertyvayuschey rendszereket. Szérum markerei határozzák meg sok DIC: a fibrinogén, a fibrin degradációs termékek és a fibrinogén (FDP), a D-dimerek, plazma aktivátorok a fibrinolízis, csökkent protein-C, a változás az aktivált parciális trombin idő (APTT). DIC fejlesztés betegeknél vírusos vérzéses lázat, leggyakrabban megfigyelt Ebola, Marburg, krími-kongói, Rift Valley, Argentína, a Hanta pulmonalis szindróma, egy nagyon rossz jel.

A vírusos vérzéses verejték tünetei

A vírusos vérzéses láz inkubációs ideje 4-21 nap, általában 4-7 nap. A vírusos vírusos vérzéses láz tüneteit a következők jellemzik:

1. a betegség akut megjelenése, lázas láz, mérgezési tünetek (fejfájás, myalgia, ízületi fájdalom), gyakran - hasi fájdalom, lehetséges hasmenés;
2. jelei a vaszkuláris endoteliális megsemmisülése (posztkapilláris hálózat) az Advent purpura a bőrön és a nyálkahártyákon, a fejlesztés a vérzés (gasztrointesztinális, tüdő-, méh- és mtsai.), DIC;
3. gyakran kialakuló máj és vese elégtelenség, gócos és masszív nekrózis a májban és a vesében szövetekben (tubuláris nekrózis), a több szervet érintő patológia - jellegzetes elváltozás a tüdő és más szervek (myocarditis, encephalitis, stb);
4. thrombocytopenia, leukopenia (ritkábban leukocytosis), hemoconcentráció, hypoalbuminemia, fokozott ACT, ALT, albuminuria;
5. a törölt formák kialakulásának és a betegség szubklinikus lefolyásának lehetősége súlyos szerokonverzióval minden vírusos vérzéses fevérben.

A vírusos hemorrhagiás férek diagnózisa

A vírusos vérzéses láz laboratóriumi diagnosztikája ELISA-ban specifikus antitestek (IgM és IgG) meghatározására és PCR-specifikus RNS-vírusok meghatározására alapul; a virológiai vizsgálatok kevésbé gyakoriak. Komplex diagnosztikai esetekben, amelyeknek halálos kimenetele nem igazolt szerológiai vizsgálati eredményekkel, a vírus elkülöníthető a boncolás anyagából. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy ha nem kerül sor biztonsági intézkedésekre, a fertőzött anyaggal végzett munka későbbi laboratóriumi és nosocomiális vérképzőhurutot okozhat.

[9], [10], [11], [12],

Vírusos vérzéses férek kezelése

Kóroki vírusos vérzéses láz, amelynek célja végző méregtelenítés, rehidratáló és korrekciója a vérzéses szindróma alapvető legtöbbször vírusos vérzéses lázat. Az antivirális kezelés a vírusos vérzéses láz ribavirin hatásos vírusos vérzéses lázat okoz csak néhány vírus a családok Arenaviridae és Bunyaviridae.

Hogyan akadályozzák a vírusos vérzéses vérzéseket?

Szükséges: a páciens sürgős kórházi ellátása egy speciális dobozban, csökkent atmoszferikus nyomás mellett, a fertőzött biológiai anyag mintáinak izolálása, az egészségügyi hatóságok megfelelő időben történő értesítése az ügyről. A beteg gondozása és a fertőzött anyaggal való munkavégzés a személyzet egyéni óvintézkedéseinek szigorú betartásával történik. Minden személyzetet szintén kitéve az elszigeteltségnek. Néhány vírusos hemorrhagiás fevér (sárgaláz, Krím-kongó stb.) Megakadályozható az orvosi személyzet speciális megelőző vakcinázásának segítségével.

Való érintkezés esetén a beteg a parttól kevesebb, mint 1 méter dolgozó egészségügyi alkalmazottak különleges ruhát kesztyűt és védőszemüveget, és ezzel is levegős légzőkészüléket, ha a beteg a hányás, hasmenés, köhögés, vérzés. Betegekből izolált kezelt és nem egyesül egy közös csatornába legfeljebb 6 hetes lábadozás vagy amíg negatív laboratóriumi vizsgálatok eredményeit, hogy a gyanúsítottnak vírusos vérzéses láz. A használt ruhaneműt autoklávban égetik vagy feldolgozzák (a közös szennyvíz rendszerhez való csatlakozás nélkül).