Gyógyszerek a szívelégtelenség megelőzésére és kijavítására

A probléma a karbantartás az összehúzódási tevékenység a szív és bizonyos mértékig, a menedzsment kulcsfontosságú kardiogén sokk, de gyakran előfordul a terápia folyamán, sokk minden genesis betegeknél beteg, legyengült vagy „elhasználódott” szív, koszorúér-betegség, a hatalmas kiadás mikrobiális toxinok, a szívizomra gyakorolt hatás kémiai tényezők anafilaxis és hasonlók. N. Az általános stratégia a kábítószer-megelőzés és a kezelés az akut szívelégtelenség (AHF) nem korlátozódik egy további spanyol olzovaniyu szív rezerv ingerlésével a szívizom és a következőket tartalmazza:

1. feltételek megteremtése, amely megkönnyíti a munkát a szív: megengedhető ezen állapotban hemodinamika pre- és / vagy csökkentését utóterhelés az NSO, nyomás pulmonális erek, a töltési nyomása a bal szív kamrák, és a munka a bal szívkamrába, 02 közös kérelmet;
2. A béta-adrenerg blokkolók (béta-adrenolytics), hogy csökkentse a szimpatikus hiperaktivitás, ami a gyors kimerülnek a szív, mélyebb hipoxia és aritmia;
3. használata gyógyszerek, amelyek fokozzák az oxigén szállítás (koronarodilyatatory, oxigén, beleértve oksigenogiperbaroterapiya) szívizom és az energia állapot (foszfokreatin, repolyarizuyuschy oldatot Riboxinum);
4. a szívizomsejtek és a szívritmus-szabályzók alkalmazása, amelyek jelentősen csökkentik a bal kamra összehúzódási funkcióját, amit egyéb módon nem lehet megakadályozni.

Az első megközelítés a megelőzés és a kezelés az AHF szigorú jelzések révén valósul értágító szerek . A második megközelítés magában foglalja a béta-adrenolytics, elsősorban a propranolol (Inderal, obzidan, propranolol) a kezdeti szakaszban a miokardiális infarktus, amikor miatt érzelmi stressz és fájdalom általában meredeken nő szimpatoadrenális szív aktiválás (HR emelkedik, oxigén kérés mélyedés szívizom hipoxia az ischaemiás területen és a határ menti terület, és a aritmiák előfordulását m. O.). Indokolatlan állami hemodinamikai hiperkinetikus áramoltató gyakran észlelt kezdeti szakaszában a miokardiális infarktus, létrehoz egy újabb terhet ró az érintett bal kamra, és gyorsítja az ezt követő OCH mélyül.

Ilyen körülmények között, a korai (az első 6 óra után a tünetek megjelenését a miokardiális infarktus) használata propranolol (hozzávetőleges dózis 0,1 mg / kg, iv) csökkenti a szívfrekvenciát 20-30%, 20-25% csökkenti a zóna a nekrózis (a klinikai mutatók) , háromszor csökkenti a kamrai fibrilláció incidenciáját az első 48 órában, és az azt követő halálozási arányt, akik a szívizominfarktus akut fázisában szenvedtek. A béta-adrenolytics (szelektív béta1-adrenolytics (AL) vannak nyilvánvaló előnnyel anaprilinom vagy akár rosszabb, mint a IT) látható a BP legalább 110 Hgmm. Art. és a pulzusszám nem kisebb, mint 60 per perc. Jelenléte bradycardia, ellenjavallat blokkok egy ilyen helyzetben, a béta-AR egység súlyosbíthatja és provokálni sinus. Más eredetű sokkban láthatóan nincs kórélettani indok a béta-AL használatára. Ezenfelül ezek bevezetése bonyolíthatja a folyamat menetét.

Szívbetegségek és a cardio-alkalmazott redukálószer a teljesítményt a szív, ha nem, hogy figyelmeztesse más módszerek gyakran kombináljuk értágítók. A felfedezése és bevezetése a gyakorlatban a kezelés számos új OCH kardiotróp gyógyszerek, elfoglalják közötti közbenső helyzetben a tipikus kardiotonikus (szívglikozidok) és kardiostimuliruyuschy (izoproterenol, epinefrin) azt jelenti, a határ között ezek a csoportok kevésbé világos. Bár az elsődleges hatásmechanizmusa ezek a gyógyszerek jelentősen eltér csoportok, azok a pozitív inotrop hatás, amelyhez, sőt, kezelésére használt HAF, jelentése azonos, és, végső soron által meghatározott egy mennyiségének növekedése kalciumionok származó kívülről a szívizomsejtek (körülbelül 10-15% ), és megjelent a szarkoplazmatikus Depot és a mitokondriumok (85-90%) a fázis gerjesztés (depolarizáció) a sejtmembrán. Mivel sok kardiotróp ügynökök, közvetítők és a hormonok hatással vannak a folyamat, akkor van értelme, hogy fontolja meg részletesebben.

A kalcium-ionok szerepét egy univerzális csatolási tényező, amely, a különböző szövetekben, beleértve a szívizom, megvalósítja a gerjesztés a membrán a megfelelő sejtválaszt. A Ca2 + -nak a cardiomyocytákba történő bevitelét kétféle lassú (lassú) ioncsatornával végezzük. A feszültségfüggő kalcium csatornák (1-es típusú) nyitjuk követően a terjedését gerjesztési hullámhossz membrán miatt szekvenciális „robbanásveszélyes” nyitó bystroprovodyaschih nátrium-csatornák és a befelé irányuló nátrium áram (fázis 0 és 1 az elektromos ciklus). A membrán és a citoszol vastagságában lévő nátriumionok koncentrációjának növekedése a legfontosabb inger, amely megnyitja a lassan vezető potenciálfüggő kalciumcsatornákat; kezdeti citoszoljába Ca2 + vezet egy hatalmas kilépését intracelluláris raktárakból (fázis 2 elektromos ciklus). Azt is feltételezzük, hogy a folyamat a depolarizáció a sejtmembrán lipidjeinek hasítódik inozintrifosfat (ITP) - kémiai mediátor nyitó kalcium csatornák sarkoplaz- matic hálózatban. Szívizomsejtek citoszolban kalciumionokat (koncentráció miofibrillumok az emelkedő-szor, és több) specifikusan kötődnek a fehérjéhez aktomiozin troponin komplex. Utolsó megváltoztatja a konfigurációját, hogy az akadály eltávolítása a kölcsönhatás aktin és a miozin, hirtelen növekszik közel nulla és csúcsérték ATPáz aktivitását miozin és képes lefordítani komplex kémiai kötés energiája ATP mechanikai munkává alakítja át a szív.

A második szakaszban medlennoprovodyaschih membrán kalciumioncsatornákat, vagy hormon-mediatorzavisimymi úgynevezett mert magában adrenoceptorok (és esetleg más tényezők, humorális szabályozás), és közvetítik a stimuláló hatását szimpatoadrenális rendszer a szívre. Kölcsönhatás receptor agonista (noradrenalin, adrenalin, és analógjaik) eredményezi adenilát-cikláz aktiválását, a cAMP képződését a szívizomsejtek, amely kötődik egy olyan protein-kináz-inaktív, és átalakítja azt egy aktív formába. Utolsó foszforilál egyik egy kalcium-csatorna protein, ahol a csatorna kinyílik, és bejut a citoszolba, összhangban a koncentrációgradiens a kalcium-ionok. Hormon lassan vezetési csatornák a sejtmembránban, a mitokondriális membránok és szarkoplazmatikus nyújt amplifikáció, moduláló hatása a funkciója feszültségfüggő csatornák és 2-4 alkalommal növelése Ca2 + belépés kardiális szálak. A sinus csomópont, ez a növekedéséhez vezet automatizmus és a szívfrekvenciát yrovodyaschey rendszer -, hogy javítsa a vezetőképesség (hogy egy bizonyos fokú; sejtek túlterhelés Ca2 + degradálja vezetőképesség), és jelenlétében előfeltételek (például hipoxia) - a előfordulása heterotróf gócok gerjesztés szívizomsejtek - a a szív összehúzódásának fokozása. Bolygóideg hatása révén M membrán-kolinerg receptorok gátolják az adenilát-ciklázt funkcióját, és ezáltal késleltetni bemeneti keresztül Ca2 + csatornákat, és hormon további láncreakciót.

Sok kardiotróp szerek fejtik ki hatásukat a hatályos és a pulzusszámot, a szívizom egyéb tulajdonságok (vezetőképesség, anyagcsere-változásokat, lekérdezés 02) megváltoztatja a kalcium csatorna vezetőképességét és átvételét Ca + a citoszolban. Ezek a hatások lehetnek pozitív - növekvő bemeneti ion (pozitív inotróp és kronotróp hatást) és negatív - bemeneti gátlása Ca + (antiaritmiás és kardioprotektív hatás). Mindkét gyógyszercsoportot sürgősségi kardiológiában és intenzív ellátásban alkalmazzák. A készítmények hatásmechanizmusa a kalciumcsatornák vezetőképességére különböző, ami meghatározza azok tulajdonságait.

A fejezet ezen részében tárgyalták a különböző eredetű sokkokban előforduló OCH megelőzésére és kezelésére pozitív inotrop hatású gyógyszerek alkalmazását és általános elveit. Ezek a gyógyszerek jelentősen különböznek a szívműködésre és a szisztémás hemodinamikára gyakorolt hatásukban. A klinikai értékelés során a következő kritériumok fontosak:

1. a megközelítés gyorsasága és a pozitív inotróp hatás megbízhatósága, dózisfüggése (szabályozása);
2. a myocardium 02-kérésének növekedési foka, ami különösen fontos az iszkémia fókuszában;
3. befolyásolja a pulzusszámot a szükséges inotróp hatást biztosító dózisokban;
4. a hajók tónusára gyakorolt hatás általánosságban (OPS) és bizonyos területeken (mezenterikus, tüdő-, vese-, koszorúerek);
5. befolyásolja a szívben lévõ impulzusok vezetõképességét, különösen a vezetõképesség hiányában, a gyógyszer arrhythmogenikus kockázatával.

A gyógyszerek hatása a kalciumcsatornák vezetőképességére

Kábítószercsoportok	A cselekvési mechanizmus
Növelje a kalciumionok bejutását a citoszolba
Cardiac glikozidok	Gátolja Na ++ K + -ATP-áz membránok, növeli a cseréjét Na + Ca +, előfordulása extracelluláris Ca és felengedése szarkoplazmatikus hálózati túlnyomórészt feszültség-csatornák
A béta-adrenerg agonista	Szelektíven aktiválja a Ca2 + hormonfüggő bemeneteit, az adenilát-cikláz és a cAMP funkciójával összekapcsolva; a béta-AP agonistái a szinusz csomópontban, a szív vezető és összehúzható szövetei
A foszfodiészteráz inhibitorai	A cAMP késleltetett inaktiválása a szívszálakban, megerősíti és meghosszabbítja annak hatását a CA + hormonfüggő csatornákon történő viselésére
Kalcium agonisták	A kalciumcsatornák specifikus receptoraira kötődnek, és Ca + -ra nyitják őket
Megakadályozza a kalciumionok bejutását a citoszolba
Kalcium agonisták *	Kölcsönhatásba lépnek a kalcium-receptor fehérje csatornáival, megakadályozzák azok nyitását és gátolják a Ca + hormonfüggő és (gyengébb) feszültségfüggő csatornákon történő előfordulását
Béta-adrenolítikumok (béta-blokkolók)	Szelektív módon blokkolja a szinaptikus és az extra-szinaptikus béta-AP-t, zavarja a sympathoadrenális rendszer aktiváló hatását a Ca + - hormonfüggő csatornákon
M-kolinomimetikumok, antikolinészterázok	Az adenilát-cikláz hormonfüggő csatornák gátlása és a cAMP képződése, aktiválva a Ca
A kinidin csoport antiarrhythmiás szerei, helyi érzéstelenítők, nagy barbiturát-dózisok	A Na + bejutása a "gyors" csatornákkal és a kalciumcsatornák másodlagos nyílásával gátolja a gyengébb közvetlen gátló hatást a Ca
* - A kalciumcsatornák vezetőképességét kardio-szelektív agonista hatású gyógyszerek farmakológusai által intenzíven tanulmányozott anyagok ígéretes csoportját még nem fedezték fel.

Ha a kiválasztás és a kábítószer-használat pozitív inotrop hatását áramütést vagy sokk veszélye különböző genezis szükséges szem előtt tartani a kapcsolatot a különböző aspektusait farmakodinámiáját gyógyszerek. Mindenesetre inotrop hatás kíséri macroergs többletköltséget, és ennek következtében növekszik szív 02 kérelem, mozgósítás (kimerüléséig) funkcionális és biokémiai tartalékok. Azonban, a növekedési ütem a O ₂ igénylése és valószínűsége kimerülése inkább függ a szívfrekvencia növekedés, mint a inotrop hatását. Ezért, fokozása A szív összehúzódási miközben csökkenti a kezdeti magas szívfrekvencia kísérheti relatív csökkenése fogyasztás mintegy ₂ bal szívkamrába, és a hatékonyságot növeli. Feszültségcsökkentő O ₂ lekérése hozzájárul csökkentése terhelés, azaz. E. Egyidejű inotróp értágító gyógyszer hatását (aktiválása vaszkuláris béta2-AR, kombinációja egy értágító), míg a érösszehúzó hatását és a megnövelt GPT (aktiválás vaszkuláris alfa-AP), így további inotróp hatást a fogyasztás növekedése О ₂. A kardiogén sokk és a fenyegetések a fejlesztési válik fontossá képessége inotrop szerek bővíteni koszorúerek, javítja a véráramlást iszkémiás szívizom, és a határ menti területeken, hogy csökkentse a bal kamrai vég-diasztolés nyomás (KDDLZH) és a terhelés az érintett szív, Minimal arrhythmogén kockázatot.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Gyorsan működő glikozidok

Ezeket a gyógyszereket úgy tekintettek, hogy az egyik első orvos kinevezést OCH különböző genezise. A hatásmechanizmus hozott megmagyarázni a szelektív gátlása Na + K + -ATP-áz membránokat (glikozid receptor, és a szándékolt endogén összehúzódások intenzitásának kontroll), ami növeli intramembranózus cserébe Na + Ca2 + és a megnövekedett bemeneti az utóbbi a külső és a depó a sejtbe szarkoplazmatikus hálózat. Számos tényező nem illeszkedik a klasszikus elméletbe, de még mindig a vezető. Szívglikozidok növeli az áramlás a Ca2 + révén feszültség-érzékeny csatornák és láthatóan kevés hatása van a hormon. Közvetlen hatása van a p-AR nem rendelkezik, így azok hatása a szívfrekvencia vtorichnyi és kétértelmű (reflex A vagus befolyásolják a vége a megjelenése szimpatikus rostok). Lassításában szívfrekvencia inkább jellemző, különösen a digitálisz glikozidok. Sekély terápiás szélesség, negatív hatásuk van a vezetőképességre a atrioventrikuláris csomópont és a Purkinje-rostok His- (ha előfeltételek) jól ismert, mint a magas aritmogén kockázatot. Különböző szívritmuszavarok - a leggyakoribb szövődmény a túladagolás a kábítószerek és csökkentik a beteg megszokják ezeket, valamint ezek kombinációja számos gyógyszerek.

A pozitív inotrop hatását szívglikozidok nem ejtik, ez nem fordul elő egyszerre, és viszonylag lassan éri el a csúcsot, de továbbra is hosszú és alig függ a dózistól. A hemodinamikára és a túlélésre gyakorolt pozitív hatásuk a kísérlet során traumás, égési és toxikus sokkban bizonyult. Természete miatt farmakokinetikai szív Gly-kozidy egyre inkább tekinthető DOS megelőzésére szolgáló szer az ilyen típusú sokk, mint a kezelés, különösen a rendkívül válságos helyzetekben.

Hatásosság glikozidok a miokardiális infarktus és a kardiogén sokk problémás, t. K. Adat, hogy növelje a nekrózis zónák azok alkalmazásában, és a kockázat az aritmiák és a blokád a drámaian megnő. Szerint a legtöbb klinikusok, a kardiális glikozidok kardiogén sokk és annak megelőzésére a miokardiális infarktusban szenvedő betegek megbízhatatlan és kockázatos. Az egyetlen jelzés a rendelkezésre állás

Olyan tényezők, amelyek csökkentik a szívglikozidok tolerálhatóságát és szövődményeket okoznak

Patofiziologicheskie

• Idős beteg kora
• Gipokaliemiya
• hypercalcaemia
• Gipomagniemiya
• Légzőszervi és metabolikus alkalózis
• Magas testhőmérséklet
• supervenosity
• Gipotireodizm
• Pulmonális szív
• Myocardialis infarctus

A szívglikozidokkal kombinálva veszélyes gyógyszerek

• Béta-adrenomimetikumok, eupillin
• Ciklopropán, halogéntartalmú készítmények
• Általános érzéstelenítők
• Dytylyn
• Kalcium készítmények
• Kinidin és analógjai
• amiodaron
• Kalcium antagonisták

Veroshpiron sinus tachyarrhythmiák és pitvarfibrilláció. Ilyen esetekben előnyben részesítik a digitalis készítményeket, bár mérsékelt koszorúér-arthritis esetén kísérleti adatok vannak.

Annak eldöntésében kinevezéséről szóló szívglikozidok sokk egyéb eredetű kellene zárni tényező, amely csökkenti a tolerancia Ezen alapok (gyakoribb hypokalemia), valamint a telítettség fázist elérni intravénás beadása tört dózisok kismértékben csökkenti az esélyét a komplikációk, de nem garantálja azokat. Hogy megszüntesse esetleges ritmuszavarok készen arra, hogy repolyarizuyuschy panangina oldat vagy megoldás.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomymetyky

Adrenomimeticalkie alapok alapját képezik inotrop terápia súlyos HAF sokk bármilyen eredetű legyen is. A hatásuk elsősorban a Ca2 + hormon (közvetítő) -függő bemenetére irányul, és az adenilát-cikláz mechanizmusnak a sejtreakcióba való bevonásával jár együtt. Az adrenomimetikumok pozitív krono-, dromo- és inotróp hatásai a béta-AR-val való kölcsönhatásuknak köszönhetők. Néhány ötlet a szerepe a szívizom alfa-AR ellentmondásos, és úgy tűnik, az ilyen típusú receptorok nem játszanak jelentős szerepet a rendelet a hatalom és a pulzusszámot.

Kábítószer egy nem-szelektív alfa-béta adrenomimeticheskim fellépés (norepinefrin, metaraminol et al.) Aktiválása miatt béta-AP fejtenek ki pozitív inotróp hatást, de ez nagymértékben károsodott erősebb hatása ezeknek a hatóanyagoknak az alfa-AP hajók vezető OPS meredek emelkedése és növeli a szív terheit. Ahogy már alig használják kardiotropnyh gyógyszerek, de az akut hipotenzió nekik inotrop hatása hasznos és úgy kell tekinteni, mint általában az úgynevezett reflex bradycardia.

Az OCH kezelésének fő helyzete adreno és dopaminomimetikumok közé tartozik, jelentős szelektív hatással a béta-AP-re. Az arány a pozitív inotróp és kronotróp intézkedések határozzák meg az aktivitást a szinusz csomó sejtek és légúti szövetek, valamint egy altípusa béta-AR, amely uralja a befolyása a gyógyszer. A szelektivitás mértéke a fellépés beta1- agonisták és a béta 2-AR és a relatív növekedése infúzió sebességét (dózis koncentráció) készítmények különbség közöttük törölhető. Általában, a szelektív béta-1-adrenerg agonisták egyre aktivált a szív összehúzódási erejének, azok gyakoriságát, mint, és egy gazdaságosabb kardiostimuliruyuschy hatást, összehasonlítva a nem szelektív béta2 béta1 és béta2-agonisták.

Az adrenomimetikus szerek hatása a szívműködésre és a hemodinamika alapvető paramétereire

Indikátor	Az alfa-béta-AM		Nem szelektív béta-AM	Szelektív beta1-AM	Szelektív beta2-AM	Dofaminomimetiki
	NA, metán-amin	A	Isoproterenol, orciprenalin	Dobutamin, prenalaterol és mások.	Salbutamol, terbutalin és mások.	Dopamin, zepamin és mások.
Pulzusszám	- +	+++	++++	0+	++	0+
Szisztolikus szívverésindex	+	++	++++	+++	++	+++
Perc szívverési index	+	+++	+++	+++	++	+++
Az O2 miokardiumfogyasztása	++	+++	++++	0+	+	+
Koronária véráram	- +	++	++	+	++	+
Vezetőképesség az A-V csomópontban	+	+	++	+	+	0+
Arrhythmogenic Veszély	+++	+++	++++	0+	+	+
Szisztolés vérnyomás	+	+++	+++	++	+	++
Diasztolés vérnyomás	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Nyomás a tüdő kapillárisokban	+++	++	-	-0+	-	- +
A bal kamra töltésének nyomása	++	++		0-		- +
Végleges diasztolés nyomás a bal kamrában	- +
Vese véráram	---	---	+	0+	0-	+++
A belső szervek véráramlása	---	---	++	0	++	++ -
Az erek teljes perifériális rezisztenciája	+++	+	-	-	-	-0+
* Számos adrenomimetikum hatásmechanizmusa változhat az infúzió (dózis) növekvő sebességével.

A béta-AR egy adott altípushoz tartozó akció előfordulási gyakoriságának megfelelően az adrenomimetikumok a következő alcsoportokra oszthatók.

Nem szelektív béta2-béta1-adrenoceptor agonisták - izoproterenol (izadrin) orciprenalin (alupent), epinefrin (emellett aktiválja alfa-AP). Kardiostimuliruyuschy van egy hangsúlyos pozitív kronotróp hatás (több meghatározó), és inotrop dromotrop, 02 jelentősen növeli kérés infarktus könnyen kiválthatják vagy fokozza ritmuszavarok és a nekrózis terület növekedése miokardiális ischaemia. Ezek különböznek hatásukban értónus: az első két gyógyszer aktiválása következtében értágító béta2-AR csökkentik a vaszkuláris tónus és OPS, szintén csökkentheti a közepes és a diasztolés vérnyomás és a másodlagos - koszorús véráramot. A gyógyszer tágítja a hörgőket, és csökkenti a „ék nyomása” a kapillárisokban a tüdő. Általánosságban elmondható, hogy nagyon megbízható inotrop hatást, hanem maximalizálja az ára a szív, meglehetősen rövid (vezérelt) hatása. Az adrenalin az anafilaxiás sokkterápia kezdetekor a választás eszköze; Utána nagy mennyiségű glükokortikoidot injektálnak a vénába. 

. Béta1-szelektív adrenoceptor-agonisták - dobutamin, prenalterol, xamoterol, stb A pozitív inotróp választ (növekedés SR, dp / dt a bal kamra, csökkenése végdiasztolés bal kamrai nyomást - KDDLZH) nem kíséri jelentős növekedése a szívfrekvencia és a szív 02 kérelmet; kockázata aritmiák kevesebb mint alkalmazásakor készítmények az előző csoport. A kísérleti és klinikai jobban érthető dobutamin, amely szintén nem erős aktiváló hatása alfa-AP hajók, és így nem csökkenti a vérnyomást, éppen ellenkezőleg, ez hozzájárul a helyreállítása, fenntartása anélkül, hogy jelentős OPS növekedést. Ez tart isoproterenol és irányíthatóság rosszabb hatása. Mint hangsúlyozta, a szelektivitás gyógyszerek hatásának csoport relatív: az arány beta1- / béta-2 Adrenomimeticalkie cselekvés 1/2. Növelésével az infúziós sebességgel (dózis) növeli a szívfrekvenciát és a vérnyomást. 

Szelektív béta-adrenomimetikumok - salbutamol, terbutalin, fenoterol, stb. A béta / béta-mimetikus aktivitás aránya 1/3. Úgy tűnik, mert a kisebb képviselet béta2-AR a pitvarok és a kamrák az emberi szív (kb 1/3 az összes béta-AP) gyógyszerek ebben az alcsoportban egy kevésbé egyértelműen pozitív inotrop hatás, ami szintén jár együtt kifejezett növeli a szívfrekvenciát. A beta2-AP aktiválásának köszönhetően ezek a gyógyszerek az OPS és a vérnyomás csökkenésével járó vasodilatációt okoznak. Sokkal alacsonyabb dózisaival (10-20-szor kevesebb kardiotropnyh) fejtik erős hörgőtágító hatást (előnyös status asthmaticus, anafilaxiás sokk hörgőszűkület jelenségek). A DOS korrekciójához korlátozott mértékben használják őket, a tachycardia és a ritmuszavarok lehetősége miatt. 

Dofaminomimetiki -. Dopamin (dopamin), ibopamine és más pozitív inotróp hatás miatt nem annyira, hogy az aktiváló DA-P, mint közvetlen hatással béta1-AR és az AT felszabadulását idegvégződések növelésével az infúziós sebességgel (dózis, koncentráció). Hatást gyakorol a béta2-AR gyenge (ha a vizsgálat hörgő 2000-szer gyengébb, mint az epinefrin). A dopamin ma talán a leggyakrabban használt eszköz a terápia HAF sokk különböző genezis. Lehetőség soros aktiválják a dopamin, kardiális béta1-AR és a vaszkuláris alfa AP növelésével az infúziós sebességgel lehetővé teszi, hogy egyetlen gyógyszer, és így viszonylag szelektív hatással az időpontokat a típusú receptorok vagy a teljes izgalom a megfelelő farmakológiai válasz. Pozitív inotróp hatás hasonló ahhoz, hogy amikor beadásra béta1-adrenoreceptor-agonisták, kombinálva dofaminomimeticheskim hatása van a véredényekre (vese és bélfodri kiterjesztése, összehúzódása a bőr és az izom), és egy további gyorsulás infúziós - a noradrenalinopodobnym. A növekedés a szívfrekvencia kicsi, de növekszik a dózissal, mint aritmogén kockázatot (felszabadulásával kapcsolatos HA); ebből a szempontból a dopamin inferior a dobutaminnal szemben. Amikor a presszor dózisban növekvő NSO és növelheti „ék nyomása” a tüdő kapillárisokban. Amellett, hogy a kezelés a dopamin OCH használni, hogy fokozzák a vesefunkció, főleg együtt furoszemid. A dopamin hatása meglehetősen jól kontrollált. Ibofamin orálisan alkalmazható, jól szívódik fel, és fejt ki a hosszan tartó hatás. Ezt fel lehet használni a fenntartó kezelés postshokovom időszakban azonban a klinikai tapasztalat annak használata még mindig kicsi.

Így a farmakológia meglehetősen nagy arzenálban különbözõ típusú gyógyszerekbõl áll, amelyek alkalmazása az akut szenzitizáció cardiostimuláló kezelésének alapját képezi különösen kritikus helyzetekben.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]