A sav-bázis állapotának megsértése

A test egyik fő állandója a hidrogénionok (H ⁺ ) koncentrációjának állandósága az extracelluláris folyadékban, amely egészséges egyénekben 40 ± 5 nmol / l. A kényelem érdekében a H ⁺ koncentrációt leggyakrabban negatív logaritmussá (pH) fejezzük ki. Általában az extracelluláris folyadék pH-ja 7,4. A pH-szabályozás a testsejtek normális működéséhez szükséges.

A szervezet savas bázis állapotának három fő mechanizmusa van:

• extra- és intracelluláris pufferrendszerek működése;
• légúti szabályozó mechanizmusok;
• vese mechanizmus.

A sav-bázis állapotának megsértése - patológiai reakciók, amelyek a sav-bázis állapot megsértésével járnak. Az acidózis és az alkalózis izolálása.

A test pufferrendszerei

Mivel a pufferrendszerek szerves és szervetlen anyagok, amelyek megakadályozzák a H ⁺ -koncentráció és a pH-érték hirtelen változását sav vagy lúg hozzáadásakor. Ezek közé tartoznak a fehérjék, foszfátok és bikarbonátok. Ezek a rendszerek a testcellákon belül és kívül helyezkednek el. A fő intracelluláris pufferrendszerek a fehérjék, szervetlen és szerves foszfátok. Intracelluláris pufferekkel kompenzálják szinte a teljes terhelés szénsav (H ₂ CO ₃ ), több, mint 50% -os terhelés egyéb szervetlen savak (foszforsav, sósav, kénsav, stb). A szervezet fő extracelluláris pufferje a bikarbonát.

[1], [2], [3], [4]

A pH szabályozásának légzőszervi mechanizmusa

Ezek a tüdő munkájától függenek, amely képes a szén-dioxid (CO ₂ ) parciális nyomását fenntartani a vérben a kívánt szinten, annak ellenére, hogy a szénsav képződése nagymértékben ingadozik. A CO ₂ kibocsátásának szabályozása a pulmonalis szellőzés sebességének és térfogatának változása következtében alakul ki. A légzés pillanatnyi térfogatának növekedése a szén-dioxid parciális nyomásának csökkenését eredményezi az artériás vérben és fordítva. A tüdőt a savas-bázis fenntartásának első soraként tekintik, mivel mechanizmust biztosítanak a CO ₂ kibocsátás azonnali szabályozására .

Vese mechanizmusok a sav-bázis állapot fenntartására

A vesék részt vesznek a savas bázis állapot fenntartásában, a vizeletben feleslegben lévő savak kiválasztásával és a szervezet bázisának megőrzésével. Ezt számos mechanizmussal valósítják meg, amelyek közül a legfontosabbak:

• a bikarbonátok bimbóinak felszívódása;
• titrált savak képződése;
• az ammónia kialakulása a vesetubulusok sejtjeiben.

Vese bikarbonát reabszorpció

A proximális tubulusok a vesék felszívódnak szinte 90% HCO ~ nem a közvetlen szállítási a membránon keresztül HCO ~, és révén komplex metabolikus mechanizmusok, a legfontosabb az, amely tekinthető szekrécióját lumenébe nefronban H ⁺.

A sejtek a proximális tubulusok a víz és a szén-dioxid hatása alatt az enzim karboanhidráz kialakítva instabil szénsav, amely gyorsan bomlik le H ⁺ és Hc0 ₃ ”. A kapott sejteket gyűjtőcsatornákból hidrogén ionok átkerülnek a luminális membrán tubulusok ahol cserébe Na ⁺, az miáltal H ⁺ adja meg a tubulus lumen, és a nátrium-kation -. Egy sejt, majd a vér útján történik, egy speciális transzfer protein - Na ⁺ -H ⁺. átvétele hőcserélő lumenébe nefronban hidrogénionok aktiválja reabszorpció a vérben Hc0 ₃ ~. Egyidejűleg, a lumen a tubulus hidrogénion gyorsan csatlakoztatott folyamatosan szűrjük Hc0 ₃ alkotnak szénsavat. A támogatást a karboanhidráz kifejtett luminális oldalán a kefe kaomki, H2C0 ₃ alakítjuk H ₂ 0 és a CO _Z Ebben a szén-dioxid diffúzió vissza proximális tubuláris sejt, ahol csatlakozik a H ₂ 0 alkotnak szénsavat, és ez kiegészíti a ciklust.

Így a H ⁺ ion szekréciója a bikarbonát reabszorpcióját egy ekvivalens mennyiségű nátriumban biztosítja.

A Henle hurokban a szűrt hidrogén-karbonát körülbelül 5% -a újra felszívódik és a gyűjtőcsőben - még 5% -kal, a H ⁺ aktív szekréciója miatt is .

Titrált savak képzése

A gyenge savakat, amelyek a plazmában vannak, szűrtek és vizeletpuffer-rendszerként szolgálnak. Pufferkapacitását "titrálható savasságnak" nevezik. A fő összetevője a vizelet pufferek kiáll NR0 ₄ ~, amelynek hozzáadása után a hidrogén-ion alakítjuk dvuzameschonny foszforsavat ion (NR0 ₄ ² + H ⁺ = H ₂ PO ~), amelynek alacsonyabb savasság.

[5], [6]

Az ammónia képződése a vesetubulusok sejtjeiben

A keto-savak, különösen a glutamin metabolizációja során a vesetubulusok sejtjeiben ammónia alakul ki.

A semleges és különösen alacsony pH csőszerű folyékony ammóniát diffundál tubulus sejteket a lumen, ahol csatlakozik a N ⁺ az így kialakított aniont az ammónium (NH ₃ + H ⁺ = NH ₄ ⁺ ). Emelkedő Henle-kacs reabszorpció részén fordul elő kationok NH ₄ ⁺, amely felhalmozódik a vese medulla. Kis mennyiségű ammónium-anionok disszociálnak az NH-csoportba, és a hidrogénionok, amelyek újra felszívódnak. NH ₃ diffundálhat a gyűjtőcsövekhez ahol pufferként szolgál a H ⁺ szekretált nefronban ezen az osztályon.

Az a képesség, hogy növelje a képződését NH ₃ és kiválasztódását NH ₄ ⁺ tekintik, mint alapvető adaptációs vese reakciót növekvő savassága, lehetővé téve kimenő hidrogén ionok vesék.

[7], [8], [9]

A sav-bázis állapotának megsértése

Különböző klinikai körülmények között a vérben lévő hidrogénionok koncentrációja eltérhet a normától. A sav-bázis, acidózis és alkalózis megsértésével két fő kóros reakció lép fel.

Az acidózist alacsony vér pH (nagy koncentrációjú H ⁺ ) és kis koncentrációjú bikarbonátok a vérben jellemzik;

Az alkalózist magas vér pH (alacsony H ⁺ -koncentráció) és nagy koncentrációjú vér-bikarbonátok jellemzik.

A savas-bázis megsértésének egyszerű és vegyes változata van. Elsődleges vagy egyszerű formában csak egy egyensúlyi hiba figyelhető meg.

A sav-bázis rendellenesség egyszerű változatai

• Primer légúti acidózis. Összefüggésbe hozható a megnövekedett p _és CO ₂.
• Elsődleges légúti alkalózis. A csökkenés következtében fellép
• Metabolikus acidózis. Miatt kisebb koncentrációk HCO ₃ ~.
• Metabolikus alkalózis. Akkor következik be, ha a koncentráció a HCO ₃.

Gyakran előfordul, hogy a fenti rendellenességek kombinálhatók a páciensben, és keverékként vannak jelölve. Ebben a tankönyvben ezeknek a rendellenességeknek az egyszerű metabolikus formáira összpontosítunk.