A diffúz toxikus golyó tünetei

A diffúz toxikus golyó klinikai tüneteinek pathogenezisét a pajzsmirigyhormonok felesleges hatása okozza a szervezet különböző szerveiben és rendszerekben. A pajzsmirigy patológiájának kialakulásában szerepet játszó tényezők összetettsége és sokfélesége meghatározza a betegség klinikai manifesztációinak sokféleségét.

Amellett, hogy a bíboros tünetek, mint például golyva, exophthalmia, tremor és tachycardia, azoknál a betegeknél, egyrészt, jelölt ingerlékenység, sírás, nyugtalanság, túlzott izzadás, hőhullámok, kis hőmérséklet-ingadozások, instabil széklet, duzzanat a felső szemhéj, fokozott reflexek. Kényelmetlenek, gyanakvók, túl aktívak, alvászavarok szenvednek. Másrészről gyakran megfigyelhető az adinamia, az izomgyengeség hirtelen támadása.

A bőr rugalmasabbá válik, forró az érintésre, a haj száraz, törékeny. Van egy kis remegés a hosszúkás karok ujjaiban, zárt szemhéjak, néha az egész test (a "távíró pole" tünete). A remegés olyan intenzitással érhetõ el, hogy a páciens kézírása megváltozik, egyenetlen és olvashatatlan lesz. A betegség egyik fontos jelét a golyva jelenléte jelenti. Általában a pajzsmirigy puha és nagyjából diffúz és egyenletes. A golyva mérete változó lehet: izgatottsággal nő, a kezelés kezdete után fokozatosan csökken, néha sűrűbbé válik. Az egyes betegeknél a mirigyen tapintható és tapintható szisztolés zörej hallható. De a golyva nagysága nem határozza meg a betegség súlyosságát. Súlyos thyrotoxicosis is előfordulhat kis méretben.

Elfogadható, hogy a pajzsmirigy 5 fokos fokozódását szétosztják:

1. vasat, szemmel láthatatlan, az isthmust megvizsgálták;
2. az oldalsó lebenyek jól érzékelhetőek, nyelőcső észrevehető lenyeléskor;
3. a pajzsmirigy megnagyobbodása észrevehető a vizsgálat után ("vastag nyak");
4. a hasnyálka jól látható, a nyak kialakulása megváltozott;
5. egy hatalmas méretű kaparó.

1962 óta a világ a WHO által javasolt golyóméreteket használja. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 1994-es besorolása szerint a pajzsmirigy-kibővítés következő fokozatai különböznek:

• 0 fok - nincs golyva,
• 1 - a struma tapintható, de nem látható,
• 2 - a struma tapintható és látható a nyak normál helyzetében.

A diffúz toxikus golyó leggyakoribb tünete a progresszív súlycsökkenés a megtakarított vagy akár megnövekedett étvágy mellett. A pajzsmirigyhormonok fokozott szekréciója növeli a szervezet energiaforrásainak kiadását, ami a testtömeg csökkenését okozza. A zsírszövet hiányában a szervezet energiaellátása az exogén és az endogén fehérje fokozott katabolizmusának tulajdonítható. A diffúz toxikus golyó (csípőbetegség) nem mindig súlyvesztéssel jár. Néha a testtömeg növekedése, az úgynevezett "fat Basedov", amely összefügg a betegség patogenezisének sajátosságaival, és megköveteli a kezelés módjának kiválasztását.

Sok éven hitték, hogy megváltoztatja a szem betegeknél diffúz toxikus golyva az egyik a betegség tüneteit, és amelyeket levő pajzsmirigyhormonok. Azonban kiderült, hogy a exophthalmus előfordulhat mind hyperthyreosis és a hypothyreosis, a Hashimoto és egyes esetekben meg is előzheti a betegség tüneteinek a pajzsmirigy vagy fejleszteni a háttérben euthyrosis.

Szembetegség - által okozott autoimmun betegség kialakulását specifikus immunglobulinok, ami változások a retrobulbáris szövetek és izmok a pályára. Szembetegség gyakran együtt autoimmun pajzsmirigy betegség, nevezetesen diffúz toxikus golyva. A betegség patogenezise érintkezésbe egymás után feleslegben pajzsmirigyhormon, TSH, LATS, LATS-futófelület ekzoftalmprodutsiruyuschih hormonok mikroszomális antitestek jelenlétét ekzoftalmprodutsiruyuschih antitestek. Nyilvánvaló, hogy az immunrendellenesség genetikai rendellenessége összefügg a szövetkárosodás sajátosságával. Azt találtuk, hogy a felület membránok bizonyos pályára izmok képes receptorokra rögzítéséről komplexek antigén - antitest felmerülő autoimmun tiroid betegségek.

A fő változások az extraokuláris izmokban fordulnak elő, a betegség időtartamától függően. Korai stádiumban interstitialis ödéma, diffúz sejtinfiltráció, amely az izomrostok degenerációjához és bomlását okozza. Az izmok sápadt, duzzadt, élesen nagyítva. A következő fázis - aktiválási endomysialis fibroblasztok, hogy a termelő kollagén és mukopoliszacharidok, vezethet proliferációját kötőszövet és fibrosis, az izomrostok elveszíti azt a képességét, hogy pihenni, ami restrikciós mobilitás. A csökkentési folyamatot megsértették. A megnövekedett izomtérfogat növeli az intraorbitális nyomást, megszakítja a folyadékot az intersticiális terekből. Vénás stádium alakul ki, ami a szemhéjak és az orbitális rostok ödémáját okozza. A későbbi szakaszokban megfigyelhető az izmok zsíros degenerációja. Az AF Brovkina a pertumopathia 2 formáját azonosítja - az edematous exophthalmos és az endokrin myopathia. Idegen kutatók kifejezve ödémás és myopathiás szembetegség szakaszában, mint szakaszában egyetlen folyamat előnyös retroorbitalnoi szabálytalanságok a szövetben vagy az izom a pályára.

A betegek aggódnak a könnyezés, a fényérzékenység, a nyomásérzés, a homok, a szemhéjak puffadása miatt. A tireotoxikus exoftalmosban fontos diagnosztikai jellemző a megduplázódás hiánya. Az Exophthalmos általában kétoldalú, ritkábban egyoldalú. Az exofthalmos fokát a Gerthel exoftalmométer segítségével határozhatjuk meg. A diffúz toxikus golyó esetében a szem kiemelkedése néha jelentősen megnő. Az Exophthalmot a szem fokozott ragyogása kísérte, fokozatosan fejlődik, néha több napig vagy órákig. Súlyossága általában nem felel meg a thyrotoxicosis súlyosságának.

Ezen kívül exophthalmus, betegek találkozik és más szemészeti tünetek: terjedelmes leírás palpebrális repedések (Delrimplya tünet), ritka villogó (tünet Shtelvaga), megnövekedett szem fényességet (Graefe féle tünet), a felső szemhéj lag a szivárványhártya, amikor lefelé néz, úgy, hogy van egy fehér csíkkal sclera (Kocher tünete), a konvergencia gyengesége (Moebius tünete). Néha a Jellinek tünete - a szemhéjak bőrének sötétedése. Ezek a jelek, különösen a szemgolyók kiemelkedése és a szem széles megnyitása, az arcot az ijedtség jellemzi. Amikor rögzíti a szemet - az úgynevezett dühös megjelenés.

Ha a közepes és súlyos fokú szemek érintettek, csökken a látásélesség, a kettős látás, mint állandó tünet, és a sclera-edények injekciója. A lagophthalmus kifejlődik - a szemhéjakat teljesen bezáró képtelenség, esetleg a szaruhártya és a sclera fekélyesedése, másodlagos fertőzés következtében. A fent említett szem tünetei súlyosbodtak.

A külföldi szakirodalomban az 1969-ben először javasolt NOSPECS-besorolást használják Werner:

• 0 - nincs kóros elváltozás a szemekből;
• I - a felső szemhéjak rövidítése - "meglepett megjelenés", széles okulár és Gref tünete;
• II - az orbitális lágy szövetekben bekövetkezett változások;
• III - szemgolyó kiemelkedése (a növekedés 3 mm vagy annál nagyobb mértékben haladja meg a normát);
• IV - orbitális izmok veresége, a szemgolyó mozgásának korlátozása;
• V - a conjunctiva változása;
• VI - a látóideg veresége.

V. G. Baranov célszerűnek találta, hogy megkülönböztesse az exoftalmos 3 súlyossági fokát:

• I - kicsi exophthalmos - (15,9 ± 0,2) mm, a szemhéj ödémája;
• II - közepes exophthalmos - (17,9 ± 0,2) mm, a szemhéjak ízérzete jelentős és a szem izmainak vereségét tüntette fel;
• III - kifejezett exoftalmos - (22,8 + 1,1) mm, szaruhártya-fekély, diplopia, a szemgolyók mobilitásának súlyos korlátozása.

A lábak elülső felületén lévő betegek 3-4% -ában a bőr és a bőr alatti zsírok egyfajta elváltozása alakul ki, amelyet pretybial myxedema-nak neveznek. Klinikailag pretibial myxedema jellemzi egyetlen vagy kétoldalas egyértelmű tömítés lila-kékes színű anteromediális felületén a sípcsont. Az ödéma a károsodott glükoprotein metabolizmus következtében alakul ki, melynek szénhidrát komponensei az edematous anyagban (mucin) fordulnak elő. Hosszú ideig a pre-bakteriális myxedema oka a vaszkuláris szklerózis és a keringési stasis, ami trópikus rendellenességeket eredményezett. Ahogy etiológiai tényezőt figyelembe diencephalikus agykárosodás, túltermelés TSH által az agyalapi mirigy elülső betegeknél eltávolítása után a pajzsmirigy, a változás függvényében az agyalapi mirigy és a háttérben a megzavart mechanizmusok Neurotrop szabályozás. Eddig a prebiális és myxedema kialakulásának legvalószínűbb mechanizmusa autoimmun. McKenzie a legtöbb beteg vérében talált pretybialnoi myxedema LATS-faktort.

A férfiaknál gyakran előfordul az ujjak faltagének (pajzsmirigy akropátiája) megvastagodása, amelyet sűrű phalangealis szövetek és a csontszövet periosteális neoplazma okoz.

A tireotoxikózis klinikai képében szív- és érrendszeri rendellenességek is jellemzőek. „Betegek Basedow-kór hatással van a szív és meghal a szív” (Moebius). Kardiovaszkuláris betegségek diffúz toxikus golyva miatt, egyrészt, a normálistól eltérő érzékenységet a kardiovaszkuláris rendszer katekolaminok, a másik - a közvetlen befolyása feleslegben tiroxin a szívizomban. Megjegyzések összegző fellépés túlzott szekréciója a pajzsmirigy hormonok és a hatás a megnövekedett szimpatikus aktivitást a szív és a perifériás keringés. Feltörekvő zavarokkal hemodinamikai, eltérés a szállítási fogyasztás szintje és oxigén felhasználását a szívizom vezet súlyos metabolikus és dystrofiás károkat és fejlesztése thyreotoxikus kardiomiopátia megnyilvánulások a klinikán ritmuszavarok (tachycardia, szabálytalan szívritmus, fibrilloflutter) és a szívelégtelenség. Alátámasztó folyamatok a thyreotoxikus kardiomiopátia, reverzibilis. Szinte állandó tünete hipertireózis tachycardia, amely ellen lehet roham a pitvarfibrilláció. Mert tachycardia jellemzi az a tény, hogy nem változik a változás a helyzet a beteg, és nem tűnik el alvás közben. Egy másik sajátossága gyenge reakció a szívglikozid terápiára. A pulzusszám elérheti 120-140 ütés / perc, és a vezetés közben, feszültség és a fizikai keverés -. 160 vagy annál több. A betegek úgy érzik, hogy az impulzust a nyak, a fej, a has.

A szív dimenziói balra nyúlnak, szisztolés hangokat hallanak. A nagy impulzusnyomás jellemző a szisztolés és az alacsony diasztolés túlzott növekedése miatt. Az elektrokardiogram nem mutat jellegzetes jellemzőket. Gyakran vannak nagypontú P és T fogak, az atria, extrasystole villog. Néha elektrokardiogramon az ST-szegmens és a negatív T hullám depresszióját láthatjuk, a kamrai komplex végső részében bekövetkező változások mind anginális fájdalom, mind angina pectoris jelenlétében megfigyelhetők; általában visszafordíthatóak. A tireotoxikózis kompenzációjához pozitív tendencia figyelhető meg az EKG-változásokban.

Gyakran a diffúz toxikus rohamokban (Graves-kór) szenvedő betegeknél a gyomor-bél traktus sérül. A betegek panaszkodnak az étvágy megváltozásáról, a széklet zavaráról, a hasi fájdalomérzésről, a hányásról. Néha spastic székrekedés figyelhető meg. Súlyos esetekben a máj érintett. Megnövekszik a méret, a fájdalom a megfelelő hipoondriumban, néha sárgaság. A thyrotoxicosis megfelelő kezelésével a májfunkciós rendellenességek reverzibilisek. Amikor a diffúz toxikus golyó a hasnyálmirigy működését is befolyásolja. A betegek gyakran megfigyelik a glikémiás szint emelkedését, a vércukor-tolerancia tesztje megszakad. Amikor a tireotoxicózis tünetei megszűnnek, a szénhidrát anyagcsere paraméterei normalizálódnak.

A nőknél a menstruációs rendellenességek egészen az amenorrheaig terjednek. A tireotoxikózisban szenvedő férfiaknál a libidó csökken, a potencia, néha a gynecomastia sérül. A pajzsmirigyhormonok hatása alatt a kortizol gyors megsemmisülése következtében a türtóxikózis kialakulása hipokorticizmust eredményez. Hosszú távú, diffúz toxikus golyva (Graves-betegség) mellett a mellékvesekéreg kimerülése is előfordul, ami viszonylagos mellékvese elégtelenséget okoz.

A thyrotoxicosis klinikán végzett vizsgálat azt mutatja, hogy a betegeknek nincs mindig egyértelmű jele a betegségnek. Gyakran nincs jelentős növekedés a pajzsmirigyben, állandó tachycardia, jellegzetes arckifejezések, szemtünetek. A betegeket időnként felbukkanó szívritmuszavarok zavarják, amelyek kellemetlen érzést keltenek a szív, a nehézlégzés vagy a rövid szél által. Külső támadások esetén a pulzusszám normál határok között lehet, az EKG bármilyen sajátossága nélkül, a pajzsmirigyhormonok szintje a vérben nem változik. A rohamok alatt a triiodotironin és a tiroxin tartalmát a vérben erőteljesen emelték.

Triyodtironinovy toxikózis, áramló a háttérben normál tiroxin tartalom a vérben, de emelkedett a trijód-tironin, fordul elő 5% -ában diffúz toxikus golyva, és az autonóm adenomák - akár 50%. Ennek egyik oka rendellenességek aránya tiroxin és trijód-tironin a pajzsmirigy lehet a hiánya jódot, ami a kompenzációs szintéziséhez legtöbb aktív hormon.

Egy másik oka a növekvő Ts szigetelt réteg lehet gyorsítani átmeneti perifériás T ₄ T ₃. A tireotoxicózis ezen formájának áramlásának tünetei nem mutatnak semmilyen különlegességet.

A szakirodalom ismerteti a betegek, akik rohamok thyrotoxicosis bonyolult részleges vagy teljes bénulás proximális vázizom kombinálva vegetatív rendellenességek: verejtékezés, szomjúság, tachycardia, megnövekedett vérnyomás, megnövekedett ingerelhetőség. Néha kifejezetten manifesztálódott a periodikus bénulás megnyilvánulása a lábak tranziens gyengesége formájában.

Az idősek tyrotoxikózisa gyakori jelenség. A Geffrys szerint ezek gyakorisága 2,3%. A betegség fokozatosan fejlődik, szemben a szomatikus patológia hátterével. Az élvonalban a fogyás, az étvágytalanság, az izomgyengeség. A betegek inkább nyugodtak, mint izgatottak. A jellemző a klinikai kép a gyors fejlődés a szívelégtelenség, szívritmuszavarok formájában pitvarfibrilláció refrakter hagyományos terápiás dózisú szívglikozidok. A tirotoxikus cilaris arrhythmia esetén az embólia kialakulásának kockázata olyan magas, mint a reumás mitralis stenosisban. A tirotoxikus cilaros arrhythmia szubklinikai hyperthyreosis kialakulásával jön létre. Látens formáikat ischaemiás vagy hipertenzív szívbetegségben, hyperthyreosis gyakori idős átalakult az explicit formában (szívelégtelenség, pitvari aritmia, angina „béka”). Nagyon ritkán a tireotoxikózisban szenvedő idős betegeknél exophthalmosok vannak, gyakran nincs golyva. Néha a tireotoxikózis úgynevezett apatikus formája van. A klinikai tünetek közé tartozik az apátia, depresszió, súlyos fogyás, szívelégtelenség, pitvarfibrilláció, proximális myopathia. A betegek apathetic arc, ráncos bőr, blepharoptosis, sorvadása lévő temporális izom, amely azzal magyarázható, a relatív szűkössége katekolaminok vagy csökkenés választ nekik. Az időskorú pajzsmirigyhormonok szintje a normál felső határa vagy enyhén emelkedett lehet. Úgy vélik, hogy a hyperthyreosis bennük fejlődik, növeli a perifériás szövetek érzékenységét a hormonok hatására. A diagnózis segíthet a thyreoliberin tesztelésében. A TRH beadásának normális reakciója kizárja a tireotoxikózis diagnózisát, kivéve a szelektív hipofízis pajzsmirigy-rezisztencia okozta formákat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

A tirotoxicosis súlyossága

A thyrotoxicosis súlyossága miatt enyhe, mérsékelt és súlyos betegséget izolálnak.

Enyhe fokban az impulzus nem haladja meg a 100 ütem / perc értéket, a súlyvesztés 3 ~ 5 kg, a szem tünetei hiányoznak vagy enyhén expresszálódnak, és a ¹³¹ I-es felszívódás 24 óra alatt nő .

Az átlagos súlyossága tachycardia emelkedett 100-120 bpm. / Min hangsúlyos remegés, fogyás 8-10 kg, megnövekedett szisztolés és diasztolés nyomást, fokozott felvételt a pajzsmirigyben az első órában.

Súlyos forma (aurantikus, viszceropátiás) a betegség viszonylag hosszú múltra tekint vissza, kezelés nélkül. A testsúlycsökkenés eléri a cachexia fokát, a pulzusszám meghaladja a 120-140 bpm értéket. A felsorolt tünetekhez hozzáadják a máj, a szív és az érrendszer rendellenességeit. Pitvari fibrilláció és myopathia, mellékvese elégtelenség figyelhető meg.

[7], [8], [9], [10]

Thyrotoxikus válság

Thyreotoxikus válság a legsúlyosabb, életveszélyes szövődménye a beteg diffúz toxikus golyva. Úgy alakul ki, amikor hirtelen súlyosbította a pajzsmirigy-túlműködés, általában néhány órával a műtét után végzett hiányosan a háttérben nem elég kompenzálni thyreotoxicosis. A szerepe kiváltó tényezők játszhatnak stressz, fizikai stressz, fertőzés, műtét, foghúzás. A patogenezisében thyreotoxikus krízis jelentős szerepet játszik a hirtelen felszabaduló nagy mennyiségű vér pajzsmirigyhormon, megnövekedett mellékvese-elégtelenség, az aktivitása magasabb részein az idegrendszer, a szimpatikus-adrenális rendszer. Fejlesztés thyreotoxikus krízis funkcionális és morfológiai rendellenességek különböző szervekben és szövetekben okozott, egyrészt, éles emelkedése a vérben a pajzsmirigy hormonok, túlzott termelése a katekolaminok, vagy növekvő érzékenység őket perifériás szövetek, a másik - hiánya mellékvese hormon, egy további kimerülését azok a válság tartalékkapacitása végzetes kimenetelt eredményezhet. A betegek nyugtalanok, a vérnyomás jelentősen emelkedik. Fejleszti jelentős izgatottság, remegés, a végtagok, a súlyos izomgyengeség. Vannak megsértése a gyomor-bél traktus: hasmenés, hányinger, hányás, hasi fájdalom, sárgaság. Előfordulás renális diszfunkció, csökkent vizeletürítés, amíg anuriában. Szívelégtelenség alakulhat ki. Néha ezt akut májatrófia is kíséri. További izgalom váltja bódult állapotban és eszméletvesztés, a fejlesztési klinikai kóma.

A prognózist a diagnózis és a kezelés időszerűsége határozza meg.