A diabéteszes nephropathia kezelésére szolgáló stratégiák

A diabéteszes nephropathia kezelésére vonatkozó stratégia feltételesen három szakaszba osztható:

• a diabeteses nephropathia elsődleges megelőzése, melynek célja a normális albuminuriában szenvedő betegek vesepatológia kialakulásának megakadályozása;
• a cukorbetegség nephropathia másodlagos megelőzése (a mikroalbuminuriás betegek kezelése a diabeteses nephropathia súlyos proteinurikus szakaszának megelőzésére);
• diabéteszes nephropathia tercier prevenciója (diabetes mellitus-proteinuriában szenvedő betegek kezelési módjai a vesék szűrési funkciójának csökkenése és a krónikus veseelégtelenség kialakulása miatt).

Elsődleges megelőzés

A cél az elsődleges megelőzés a diabéteszes nefropátia - előfordulásának megelőzésére mikroalbuminuria cukorbetegek a normoalbuminuriásokban csoportjába tartozó a nagy a kockázata a diabetikus vesekárosodás. A mikroalbuminuria kockázati csoportja cukorbetegségben szenvedő betegekből áll:

• a szénhidrát-anyagcsere elégtelen kompenzációja (HbA1c> 7%);
• a cukorbetegség időtartama több mint 5 év;
• hiperfiltráció és kimerült funkcionális vese tartalék;
• a retinopátia jelenléte;
• a hiperlipidémia jelenléte.

A szénhidrát-anyagcsere kompenzációját hipoglikémiás gyógyszerek racionális megválasztásával érik el. Ezek a nagy vizsgálatok azt mutatják, hogy az optimális kompenzáció szénhidrát anyagcsere csökkenése (NbA1s kevesebb, mint 7,5%) lehetővé tette, hogy csökkenti a kockázatot a fejlesztés microalbuminuria 34%, és a proteinuria 43% -kal A DCCT és csökkenti a kockázatot a fejlődő microvascularis szövődmények 25% -kal az UKPDS tanulmány.

Az ACE-gátlók alkalmazását az intrarenalis hemodinamika normalizálására szubpresszor dózisban (5 mg / nap) tárgyalja. Az M.V. Shestakova diabéteszes betegek hiperfiltráció és hiánya vese funkcionális tartalék kezelés az ACE inhibitorok szuppresszív dózisokban 1 hónapos vezetett a helyreállítása hemodinamikai paraméterek intraglomerularis. Azonban a kezelés taktikájának végleges kidolgozásához nagy, kontrollos, randomizált vizsgálatokra van szükség.

Így, az alapelvek az elsődleges megelőzés a diabéteszes nefropátia tekinthető ideális (optimális) kompenzáció szénhidrát anyagcsere - fenntartása NA1s <7,5% és kijelölése az ACE-gátlók jeleivel intraglomeruláris magas vérnyomás (hiányában a funkcionális renális tartalék), még normális szinten vérnyomás

Másodlagos megelőzés

Másodlagos megelőzése diabéteszes nefropátia magában kezelést megakadályozását célzó intézkedéseket a vesebetegség patológiás változások diabéteszes betegek diabéteszes nefropátia a szakaszában a microalbuminuria. Amint korábban említettük, ez a diabéteszes nephropathia utolsó, reverzibilis stádiuma, ezért rendkívül fontos időben diagnosztizálni és minden szükséges megelőző intézkedést megtenni.

A diabeteses nephropathia gyors előrehaladásának számos fontos tényezője van a mikroalbuminuriás állapotban:

• HbA1c> 7,5%; az albuminuria több mint 100 mg / nap;
• artériás nyomás> 130/85 mm Hg;
• a teljes szérumkoleszterin több mint 5,2 mmol / l volt.

Mint az előző szakaszban, mint a fő terápiás elvek megelőzése átmenet mikrolbuminurii proteinuria, figyelembe véve kompenzációt a szénhidrát-anyagcsere korrekciója vese hemodinamikai, ha szükséges, végrehajtva a vérnyomáscsökkentő és hipolipidémiás terápiát.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek szénhidrátanyagcseréjének kompenzálására az intenzív inzulinterápia gyakorlása alapvető fontosságú a minőségi metabolikus kontroll eléréséhez. Eddig már tartottak több mint 5 nagy multicentrikus vizsgálatok megerősítették, az előnyöket az intenzív inzulinkezelés, összehasonlítva a hagyományos elérésének jó kompenzáció a diabétesz és a megelőzés a betegség progressziójában a színpadon a microalbuminuria.

Elemzésekor a kutatási eredmények azt találták, hogy nem minden szinten a microalbuminuria visszafordítható, még optimális kompenzáció a szénhidrát-anyagcsere. Így a Steno Kimutatták kutatások, hogy a szint a microalbuminuria kevesebb, mint 100 mg / nap kompenzáció diabétesz csökkenéséhez vezetett a vizelettel kiválasztott albumin normál értékek mikroalbuminuria> 100 mg / nap, még hosszabb kompenzáció diabetes vizelet albumin kiválasztás sebessége nem csökkent .

Számos randomizált, kettős vak, kontrollált vizsgálatok az ACE-gátlók nephroprotektív aktivitás időtartama 2-8 év normotensiós diabétesz típusú diabetom1 diabéteszes nefropátia lépésben mikroalbuminuria. Minden vizsgálatban, kivétel nélkül, hagyjuk, hogy a konszenzus, hogy az ACE-inhibitorok hatásosan gátolják a diabéteszes nefropátia progressziójának a szakaszában a microalbuminuria. A legtöbb nagy tanulmány úgy találta, hogy a 235 beteg 1-es típusú diabetes microalbuminurás 2 év proteinuria kezelésére kidolgozott mindössze 7% kapó betegek kaptopril, és 21% a placebót kapó betegeknél (A Microalbuminuria kaptopril Study Group, 1996) . Hosszú távú kezelés (több mint 8 év) az ACE-gátlók microalbuminurás betegekben is megőrizni vesefunkció és szűrés, megakadályozza az éves csökkenés a GFR.

Az adatok a külföldi és hazai szerzők az ACE-gátlók alkalmazása a diabéteszes betegek 2. Típusú cukorbetegség valamivel kisebb, mint a cukorbetegek az 1-es típusú cukorbetegség, de ezek kevésbé meggyőző. Ezekben a betegeknél az e csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazásából származó expresszált nephroprotective hatás érhető el. Az első hosszú távú, randomizált, kettős-vak vizsgálatban a használata egy ACE-inhibitor betegek 2. Típusú cukorbetegség microalbuminurás azt mutatta, hogy 5 év után a kezelés proteinuria alakult ki mindössze 12% -ánál, míg a kezelés a placebóval - a betegek 42% -ánál. Az éves csökkenés üteme a GFR kezelt betegeknél az ACE-gátlók lassult 5-ször betegekhez képest, akik placebót kaptak.

A azonosító diszlipidémia (hypercholesterinaemia és / vagy hipertrigliceridémia) betegeknél mikroalbuminuria elvégzéséhez szükséges egy komplex célzó intézkedések normalizálására lipid-metabolizmus, hiperlipidémia működik jelentős tényező a diabéteszes nefropátia progressziójának. Ezek az intézkedések magukban foglalják mind a nem gyógyszeres kezelést, mind az aktív gyógyszerek felírását. A sikeres lipidcsökkentő terápia jelentősen lassíthatja a diabeteses nephropathia kialakulását.

A károsodott intrarenalis hemodinamika helyreállítása nem gyógyszeres módszerekkel is megvalósítható, különösen az állati fehérje fogyasztásának korlátozásával. Kísérleti vizsgálatokban kimutatták, hogy a magas fehérje étrend növeli az intralobuláris magas vérnyomást és következésképpen a glomeruloszklerózis gyors előrehaladását. Emiatt a mikroalbuminuriás stádiumban ajánlott, hogy a táplálékfehérje fogyasztása mérsékelten csökkenjen az agyi magas vérnyomás csökkentése érdekében. A diéta optimális fehérjetartalma ebben a veseelégtelenségben nem haladhatja meg az élelmiszer teljes napi kalóriatartalmának 12-15% -át, ami legfeljebb 1 g fehérje a testsúly kilogrammonként.

A diabéteszes nefropátia másodlagos megelőzésének alapelvei:

• a szénhidrát anyagcsere optimális (optimális) kompenzációja - a HALAc <7.5% fenntartása;
• ACE-inhibitorok alkalmazása szubpresszor dózisokban az artériás nyomás normális szintjén és mediaterápiás adagokban, a vérnyomás emelkedése mellett;
• lipidcsökkentő terápiát (súlyos hiperlipidémia);
• olyan táplálékkal, amely mérsékelten korlátozza az állati fehérjét (legfeljebb 1 g fehérje 1 kg testsúlyra).

Tercier profilaxis

Figyelmeztetés gyors csökkenése a vese szűrési funkciója és a krónikus veseelégtelenség a cukorbetegek a proteinuriás fázisú diabéteszes nefropátia nevezzük tercier megelőzésére diabéteszes nefropátia.

Kockázati tényezők azotvydelitelnoy gyors csökkenése a vese funkcióját diabéteszes betegek fázisú proteinuriát: NA1s> 8%, vérnyomás> 130/85 Hgmm, hiperlipidémia (szérum össz-koleszterin több mint 5,2 mmol / l, a szérum trigliceridek nagyobb, mint 2, 3 mmol / l), proteinuria nagyobb, mint 2 g / d, a magas fehérjetartalmú étrend (több, mint 1 gramm fehérje per 1 kg testsúly), nem szisztémás magas vérnyomás kezelésére (különösen, ACE-gátlók).

A krónikus veseelégtelenség gyors fejlődése érdekében felsorolt kockázati tényezőkből kiindulva a fő terápiás elvek a szénhidrát anyagcsere, a vérnyomás korrekciója, a lipidcsökkentő terápia, az alacsony fehérje étrend kompenzációja.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a szénhidrát-metabolizmus kompenzációjának / szubkompenzációjának fenntartása a proteinuria fokozatában az intenzív inzulinterápia módszere; 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél - orális hypoglykaemiás gyógyszerek alkalmazása. Hiányosságuk miatt a betegeket inzulinkezelésre helyezzük át.

A vérnyomáscsökkentő szerek sikeres kiválasztásából eredő proteinuria szakaszában a cukorbetegség jövőbeli sorsa függ. Ha a beteg súlyos diabéteszes nefropátia kezelésére, hogy stabilizálja a vérnyomást olyan szinten nem haladja meg a 130/85 Hgmm, a sebesség csökkentésével renális filtráció lelassul 3-5 alkalommal, amely jelentősen késlelteti a ideje terminális veseelégtelenség. Maximális hatásos, a betegek diabéteszes nefropátia proteinuria lépésben ACE inhibitor, amelyek hatásos magas vérnyomás elleni és nephroprotektív hatására. A vérnyomáscsökkentő hatás fokozására a gyógyszercsoportok kombinálhatók kalciumcsatorna-blokkolókkal, diuretikumokkal, béta-blokkolókkal.

Az aktív lipidcsökkentő kezelés megkezdése a cukorbetegségben csak a szénhidrát anyagcsere kompenzációjának (vagy szubkompenzációjának) elérése után történhet. Miközben ezt követően koleszterin belül 5,2-6,2 mmol / l előírt hipolipidémiás nem gyógyszeres kezelés, amely magában foglalja a kis-koleszterin diéta betartása, térfogatának növelésére fizikai aktivitás, restrikciós alkohol vétel és mások. Ha 3 hónapon nincs ilyen események a koleszterinszint csökkenéséhez vezet, majd gyógyszeres lipidcsökkentő terápiát ír elő.

Hipolipidémiás aktív gyógyszeres kezelés közvetlenül in esetén nagyon magas a szérum-koleszterin-szint (több mint 6,5 mmol / l), mint például a koleszterin értékeket jár a magas mortalitás kockázatát a szív-és érrendszeri betegség.

A kifejezett proteinuria szakaszában az állati fehérje bevitelének súlyosabb csökkenését vezetik be - 0,7-0,8 g / testtömegkilogrammonként. Az ilyen korlátozások szükségesek a vesék hemodinamikai terhelésének csökkentéséhez, amelyet nagy fehérjetartalmú diéta okoz, és csökkenti a fehérje szűrőterhelését a vesékben. A hatékonysága alacsony fehérjetartalmú étrend cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésére már régóta bizonyított, a számos klinikai tanulmány mutatja csökkentést proteinuria, fokozatos csökkentése lassulás renális filtráció, stabilizálása a vérnyomás súlyos szakaszban a diabéteszes nefropátia. Az ilyen korlátozás a protein bevitelének állat figyelhető nemcsak a betegek közepes proteinuria, hanem betegek miután kifejlesztett nephrosis szindróma, amikor fehérje veszteség a vizeletben meghaladja a 3,5 g / nap.