Az agyi ischaemia az újszülötteknél: tünetek, következmények, kezelés

Gyenge forgalomban a vaszkuláris rendszer az agy a gyermek közvetlenül a születés után, ami egy oxigénhiány a vérben (hypoxaemia), definíció szerint az agyi ischaemia az újszülött. Az ICD-10 kód P91.0.

Mivel ischaemia, hypoxia és hypoxia (oxigénhiány) fiziológiailag egymással összefüggő (annak ellenére, hogy a fejlesztés a hipoxia lehet a normál agyi véráramlás), a kritikus állapota oxigénhiány újszülöttkori agyi Neurology tekinthető klinikai tünetegyüttes újszülöttkori hipoxiás-ischaemiás encephalopathia, a fejlődő 12 -36 óra a szállítás után.

[1], [2], [3], [4]

Járványtan

A újszülöttkori neurológia és a gyermekgyógyászati epidemiológiáját, klinikai megnyilvánulásai agyi iszkémia újszülöttek elkülönítve szindróma hipoxiás-ischaemiás encephalopathia nem rögzített, így az előfordulási gyakorisága a vizsgálat hiánya miatt a kritériumok azok differenciálódását problematikus.

A frekvencia az újszülöttkori encephalopathia csökkenésével jár az agyi véráramlás és az agyi hipoxia, a becslések szerint 2,7-3,3% jutó esetek ezer élveszületésre. Ebben az esetben 5% -a gyermekek a csecsemőkori agyi betegségek szenvedett perinatális lökete (egy esetben diagnosztizáltak 4,5-5000. Csecsemők betegségek agyi hemodinamika).

A perinatalis asphyxia gyakoriságát egy-hat esetre számolják ezer teljes hosszúságú újszülöttnél és két-tíz esetben koraszülött csecsemőknél. Átfogó értékelés nagy ellentmondás: egyes források szerint, születési fulladás évente 840 ezer, vagy 23% -a az újszülött halálozások világszerte, és a WHO szerint - nem kevesebb, mint 4 millió, 38% az összes haláleset gyermekek körében aluli .. öt évig.

Az Amerikai Gyermekgyógyászati Akadémia szakemberei arra a következtetésre jutottak, hogy az újszülöttkori agytatológia gyakoriságának legjobb becslése lakossági adatok: ezer ember esetében átlagosan három eset. Egyesek szerint a nyugati neurofiziológusok, illetve, hogy a traumák születési oxigénhiányos ischaemiás encephalopathia megfigyelt 30% -át a fejlett országok népességének több mint a fele a fejlődő országokban élő emberek.

[5], [6], [7], [8], [9],

Okoz agyi ischaemia újszülöttekben

Az agynak állandó vérellátást kell biztosítania; csecsemőknél az agy a testtömeg legfeljebb 10% -a, elágazó érrendszeri rendszere van, és az oxigén egyötödét elfogyasztja, amely a test minden szövetéhez vérrel jön. Az agyi perfúzió és az oxigenizáció csökkenésével az agyszövetek elvesztik sejtjeik élettani forrását, és az újszülötteknél az agyi iszkémia ismert okai igen sokak. Ez lehet:

• az anya hypoxemia, mivel a tüdő nem kielégítő szellőzése a szív- és érrendszeri betegségek, a krónikus légzési elégtelenség vagy tüdőgyulladás miatt;
• a magzati agyban előforduló véráramlás és a placenta zavarai által okozott hypoxemia / hypoxia, beleértve a trombózist, a leválást és a placenta fertőzéseit;
• hosszú vezeték szorító szállítás során, ami súlyos metabolikus acidózis köldökzsinórvér, csökkenthetik a szisztémás vértérfogat (hypovolaemia), a vérnyomásesés és zavar az agyi perfúziós;
• akut agyi hemodinamika (perinatális vagy neonatális stroke), amely akkor a magzat 20 hetes terhesség, és az újszülött - négy héten belül a születés után;
• az agyi véráramlás automatikus önszabályozásának hiánya a koraszülött csecsemőkben;
• megsértése méhen belüli magzati vérkeringés beszűkülése okoz a pulmonális artéria vagy veleszületett kardiális rendellenességek (bal szívfél hipoplázia, hasadék artériás légcsatorna, átültetése a nagy hajók, stb).

[10], [11], [12], [13], [14],

Kockázati tényezők

Számos kockázati tényező van az agyi iszkémia kialakulásában újszülötteknél, amelyek között a neurológusok és a nőgyógyászok - szülészek is megjegyzik:

• az első terhesség 35 éves vagy 18 évnél idősebb;
• hosszú távú meddőség terápia;
• az újszülött testtömege (1,5-1,7 kg-nál kisebb);
• koraszülés (a terhesség 37. Hetében) vagy késleltetett terhesség (több mint 42 hét);
• membránok spontán törése;
• túl hosszú vagy gyors szállítás;
• a magzat helytelen bemutatása;
• a köldökzsinór (vasa previa) előfordulása, leggyakrabban az in vitro megtermékenyítéssel;
• a csecsemő koponyájának trauma a szülés során (szülési hibák következtében);
• vészhelyzeti császármetszés;
• súlyos vérzés a munka során;
• jelenléte a terhes kardiovaszkuláris és autoimmun betegségek, vérszegénység, a cukorbetegség, a funkcionális rendellenességek, a pajzsmirigy, rendellenességek véralvadási (trombofília), antifoszfolipid szindróma, fertőző és gyulladásos betegségek, a kismedencei szervek;
• súlyos artériás hipotónia terhesség és késői gestosis alatt.

Kockázati tényezők agyi ischaemia csecsemőknél is felismerte, veleszületett vér kapcsolatos betegség mutációk a protrombin gén, vérlemezke aggregációt V és VIII faktorok, plazma homocisztein és DIC és policitémia.

[15], [16], [17], [18], [19]

Pathogenezis

Az újszülöttekben az agyi ischaemia megzavarja az agysejtek anyagcseréjét, ami az idegszövet szerkezetének és diszfunkciójának visszafordíthatatlan rombolásához vezet. Először is, a destruktív folyamatok kialakulásának pathogenezise az adenozin-trifoszfát (ATP) szintjének gyors csökkenéséhez kapcsolódik, amely a biokémiai folyamatok fő energiaellátója.

A neuronok normál működéséhez fontos az is, hogy az ionok intracelluláris és extracelluláris koncentrációja a membránon átmenő ionok között is fontos. Amikor oxigénhiányos az agy neuronok törött transzmembrán gradiens káliumionok (K +), és a nátrium (Na +), és az extracelluláris K + koncentráció növekszik, ami a progresszív anoxikus depolarizációt. Ugyanakkor a kalciumionok (Ca2 +) beáramlása növeli a glutamát neurotranszmitter felszabadulását, ami befolyásolja az agy NMDA receptorait; túlzott ingerlésük (excitotoxicitás) morfológiai és szerkezeti változásokhoz vezet az agyban.

Emellett megnő a hidrolitikus enzimek aktivitása, amelyek lebontják a sejt nukleinsavakat és autolízist okoznak. Így nukleobázisok - hipoxantin - alakítjuk húgysav felgyorsításával szabad gyökök képződését (aktív oxigén fajok és a nitrogén-oxid) és más vegyületek, amelyek mérgezőek az agy. Antioxidáns védelem újszülött agyi mechanizmusok még nem fejlődött ki teljesen, és mindezen folyamatok rendkívül negatív hatást a mobilján: van gliózis, az ideg-, a gliasejtek sorvadás és a fehérállomány oligodendrociták.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Tünetek agyi ischaemia újszülöttekben

Az agyi ischaemia klinikai tünetei újszülötteknél és manifesztációjuk intenzitását a neuronális nekrózis zónák típusának, súlyosságának és lokalizációjának függvényében határozták meg.

Az iszkémia típusai közé tartozik az agyszövetek fókuszos vagy topográfiai szempontból korlátozott károsodása, valamint a globális, számos cerebrovaszkuláris szerkezetre terjedő károsodás.

Az agyi iszkémia első jelei a gyermek születésekor a veleszületett gerinc automatizmus reflexei ellenőrizhetők. De a normától való eltérésük értékelése az agyi perfúzió megsértésének mértékétől és az újszülött fiziológiai érettségétől függ.

[26], [27], [28], [29], [30]

Szakaszai

Így az egyik mértéke agyi ischaemia az újszülött (enyhe formája hipoxiás-ischaemiás encephalopathia) látható egy teljes távú csecsemő mérsékelt növekedése az izomtónust és ínrefiexek (megragadása, Moreau és mtsai.). A tünetek közé tartozik túlzott szorongás gyakori mozgások a végtagokban, poszthipoxiás myoclonus (izomrángás külön izommerevség a háttérben), problémák alkalmazása a mellkas, spontán fakadó sírás szakaszos alvás.

Ha a gyermek születése előtt született, akkor a kondíció nélküli reflexek (motoros és szopós) csökkentése mellett az általános izomtónus gyengülése a születést követő első néhány napon belül. Általában ezek ideiglenes anomáliák, és ha a csecsemõ központi idegrendszerének állapota több napig stabilizálódik, akkor az iszkémia gyakorlatilag nem ad neurológiai szövõdményeket. De mindez az adott gyermek fejlődő agyának endogén regeneratív aktivitásától, valamint az agyi neurotrofinok és növekedési faktorok - epidermális és inzulinszerű - fejlődésétől függ.

Agyi iszkémia 2 fok az újszülött (okoz közepesen súlyos hipoxiás-ischaemiás encephalopathia) növeli a lista már említett a tüneteket epilepsziás rohamok, mint például; az artériás vérnyomáscsökkenés és az agyi nyomás növekedése (a fontanel növekedése és jelentős pulzációja); letargia az etetés és gyakori regurgitáció során; a belek problémái; szívritmuszavarok és apnoé (légzés alvás) időszakai; labilis cianózis és a "márványbőr" hatása (vegetavaszkuláris rendellenességek miatt). Az akut periódus körülbelül tíz napig tart. Emellett újszülöttgyógyászokat figyelmét a szövődmények lehetőségét, például agyödéma (hydrocephalus), rendellenességek szemmozgás - nystagmus, ferdeség eltérés a szem (kancsalság).

Ha van egy agyi ischemia 3 fok az újszülöttben, a neonatális reflexek (szopás, nyelési, mohó) hiányoznak, és a támadások rohamok gyakori és hosszú (24-48 órával a szülés után). Ezután csökken a görcsök, ezt követi az izomtónus fokozatos csökkenése, az álmatlanság állapota, az agyszövet ödémaának növekedése.

Az agyi iszkémia főbb fókuszpontjaitól függően a légzőszervi működés károsodhat (a csecsemő gyakran igényel hardveres légzést); a pulzusszám változása; (fényre nehezen reagáló) pupillák és oculomotoros konjugáció hiánya ("bábos szemek").

Ezek a megnyilvánulások növekvőek, ami súlyos hipoxiás-ischaemiás encephalopathia kialakulását jelzi, ami a cardiorespirációs kudarc miatt letális.

[31]

Komplikációk és következmények

A fejlesztés az újszülöttkori agyi ischaemia által kiváltott oxigénhiány kárt a sejteket, és okoz nagyon súlyos és gyakran irreverzibilis neurológiai hatások és komplikációk, amelyek korrelálnak a topográfiája elváltozások.

Tanulmányok kimutatták, hogy agyi ischemia újszülöttek hajlamosabbak a piramidális sejtekben a hippocampus, Purkinje-sejtek a kisagyban, retikuláris neuronok perirolandicheskoy kéreg és a ventrolaterális része a talamusz, a sejtek a bazális ganglionok, a idegrostok corticospinalis, a középagy magok, és a neuronok a neokortex és a törzs agyban.

A kifejezés csecsemők szenvednek az első helyen, az agykéreg és a mély magok koraszülött veszi diffúz megsemmisítése a fehérállomány az agyféltekék sejtek, így a krónikus fogyatékosság túlélők.

És az agyi őssejtek globális iszkémia (amelyben a légzésszabályozás centét és a szív munkáját koncentrálják), teljes haláluk és gyakorlatilag elkerülhetetlen halálos kimenetelük fordul elő.

Negatív következményeinek és szövődményei perinatális és neonatális agyi ischaemia 2-3 fok a korai gyermekkorban manifesztálódik epilepszia, egyoldalú látásvesztés, pszichomotoros retardáció, motoros és kognitív károsodások, beleértve a bénulás. Sok esetben azok súlyosságát teljes mértékben értékelni a hároméves gyermekek.

[32],

Diagnostics agyi ischaemia újszülöttekben

Kezdeti diagnózis agyi ischaemia az újszülöttben végezzük a szülés után azonnal során szabványos ellenőrzési gyermek és meghatározzuk az úgynevezett neurológiai állapot (Apgar) - ellenőrzi a mértéke reflex excitabilitás és a rendelkezésre állás azt bizonyos veleszületett reflexek (amelyek közül néhányat a leírásban említett e betegség tünetei ). Ügyeljen arra, hogy regisztrálja paramétereit szívfrekvencia és a vérnyomás.

A műszeres diagnosztika, különösen a nem-vizualizáció lehetővé teszi az agyi iszkémia zónáinak azonosítását. Ehhez használja:

• agyi edények számítógépes tomográfiája (CT angiográfia);
• az agy mágneses rezonancia képalkotó (MRI);
• craniocerebrális ultrahang (ultrahang);
• Elektroentsefalografiyu (EEG);
• echokardiográfia (EKG).

Laboratóriumi vizsgálatok közé tartozik a teljes vérkép, és a vérvizsgálat az elektrolitokat, a protrombin-idő és a fibrinogén szint, a hematokrit karbantartása artériás vérgáz; a köldökzsinór vagy vénás vér pH-szintjének elemzése (az acidózis kimutatásához). A vizeletet a kémiai összetétel és az ozmolalitás szempontjából is elemezzük.

[33], [34], [35], [36], [37]

Megkülönböztető diagnózis

Annak érdekében, hogy kizárja a jelenléte perinatális csecsemő meningoencephalitis, agydaganatok, tirozinémia, homociszteinuria, veleszületett szindróma Zellweger, hibák metabolizmusának piruvát, valamint a genetikailag okozott mitokondriális neuropátiák, metilmalonsav vagy propionsav acidózist, differenciál diagnózist.

Kezelés agyi ischaemia újszülöttekben

Sok esetben az első szakaszban a cerebrális ischaemia kezelésére újszülötteknél igényel újraélesztés újszülöttek mechanikus szellőztetéssel és helyreállítását célzó hemodinamikai agyi érrendszerben, a fenntartó a vérzéscsillapítás és a megelőzés a hipertermia, hypo és hiperglikémia.

Jelentősen csökkenti a mértéke közepes és nehéz az agyi ischémiás károsodást agysejtek Baba vezérelt hipotermia: hűtés szervek 72 órán át + 33-33,5ºC majd fokozatosan hozza a hőmérsékletet fiziológiai norma. Az ilyen kezelés nem vonatkozik a 35 hetes kor előtt született koraszülöttekre.

Gyógyszeres kezelés tüneti, mint a tónusos-klónusos rohamok, antikonvulzív gyógyszerek Difenin (fenitoin) Trimetin (trimetadion) használnak a leggyakrabban - naponta kétszer, hogy 0,05 g (szisztematikus ellenőrzése a vérben).

Az izmok hypertonicitásának csökkentése három hónap múlva, az izomlazítószer Tolperisone (Midokalm) adagolható - 5-10 mg testtömegkilogrammonként (napi háromszor). A gyógyszer mellékhatásokat okozhat hányinger és hányás, bőrkiütés és viszketés, izomgyengeség, fulladás és anafilaxiás sokk formájában.

Az agyi perfúzió javulását elősegíti a Vinpocetin intravénás csepegése (az adagot testsúly alapján számolják).

Aktiválásához agyi funkciók közös kezelhető neuroprotektív szerek és nootropikumok : piracetam (Nootropil, Nootsefal, Pirroksil, Dinatsel) - idő 30-50 mg. A Ceraxon szirupot naponta kétszer 0,5 ml-re írják. Meg kell jegyezni, hogy ez a gyógyszer ellenjavallt izom hipertóniás, és a mellékhatások közé tartoznak az allergiás csalánkiütés, vérnyomáscsökkenés és a szívritmuszavar.

A központi idegrendszer funkcióinak elnyomásakor a Glutan (glutaminsav, Acidulin) napi háromszori használatát 0,1 g (a vérkompozíció szabályozásával) alkalmazzák. A gyógyszer-nootróp gopantenovoy sav (szirup Pantogam) javítja az agyszövet oxigenizációját, és neuroprotektív tulajdonságokkal rendelkezik.

Parenterálisan használt B6 vitaminokat (piridoxin-hidroklorid) és B12 (cianokobalamin) glükóz oldattal.

Fizioterápiás kezelés

Egy újszülött gyermek könnyű agyi iszkémia esetén kötelező a fizioterápiás kezelés, különösen a terápiás masszázs, amely csökkenti az izom hipertóniáját. Ha epilepsziás szindróma van, akkor a masszázs nem alkalmazható.

Az újszülöttek állapotának javítása az agyi iszkémia vízzel kapcsolatos eljárásokkal, gyógyfürdő, bors vagy citrom menta kamillavirágokból készült tésztával. Gyógynövényes kezelés - lásd Gyermekek nyugtató eszközei

Megelőzés

A neuropathológusok úgy vélik, hogy az újszülött hipoxiás-ischaemiás encephalopathia újszülöttkori szindrómájának kialakulásának megakadályozása problémás. Itt csak a terhesség megfelelő szülészeti kíséretéről és a kockázati tényezők időben történő észleléséről beszélhetünk: a jövőben anyai kardiovaszkuláris patológiák, endokrin rendellenességek, véralvadási problémák stb. Anémia, magas vagy alacsony vérnyomás vagy fertőző gyulladásos megbetegedések idő előtti kezelésével megelőzhető a vérszegénység hatása. Az eddig rendelkezésre álló számos probléma azonban nem oldható meg.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

Előrejelzés

Sajnos, kedvező prognózis az újszülöttek cerebrális iszkémia következményeire vonatkozóan csak az enyhe fokon figyelhető meg.

Az újszülöttkori encephalopathia okozza a magas halálozási arányt és a csecsemők hosszú távú neurológiai kórtörténetét az egész világon.

[44], [45], [46], [47], [48]