Dyslipidaemia

A dyslipidemia a plazma koleszterinszintjének emelkedése és (vagy) a triglicerid- vagy HDL-szint csökkenése, ami hozzájárul az érelmeszesedés kialakulásához. A dyslipidaemia lehet primer (genetikailag meghatározott) vagy másodlagos. A diagnózist a teljes koleszterin, trigliceridek és lipoproteinek szintjének a vérplazmában történő mérésével hozza létre. A diszlipidémiát a speciális étrend, a testmozgás és a lipidtartalom csökkentését elősegítő gyógyszereknek való megfelelés alapján kezelik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Okoz diszlipidémiájának

A diszlipidémia képezi az elsődleges fejlesztési okokból - egyetlen vagy több genetikai mutációk, ennek eredményeként, a betegek túltermelés vagy hibás felszabadulását trigliceridek és LDL-koleszterin vagy gipoproduktsiya vagy túlzott kiválasztását HDL. Elsődleges rendellenességek a lipidanyagcsere gyanúja betegeknél abban az esetben, ahol a klinikai állapot tünetei, mint diszlipidémia, fejlődés korai szisztémás atherosclerosis és a koszorúér-betegség (életkor 60 év), a család CHD történelem vagy állítsa a szérum koleszterin> 240 mg / dl (> 6,2 mmol / l). Elsődleges betegségek jelentik a leggyakoribb oka a gyermekkori és egy kis százaléka az esetek felnőtteknél. Sok nevek még mindig tükrözik a régi nómenklatúra, amely szerint a lipoproteinek vannak osztva az A és B láncok elektroforetikus elválasztás gél.

A felnőtteknél a diszlipidémia leggyakrabban másodlagos okok miatt következett be. A legfontosabb tényező a fejlesztés ez a fejlett országokban - a mozgásszegény életmód, a túlzott evés, főleg a visszaélés zsíros ételek, amelyek telített zsírok, a koleszterin és a transz-zsírsavak (TFAS). A vékonyréteg-kromatográfia többszörösen telítetlen zsírsavak, amelyekhez hidrogénatomokat adtak; Ezek a legelterjedtebb az élelmiszer-feldolgozás és atherogenicus telített zsír. Egyéb közös másodlagos okok közé tartozik a diabetes mellitus, a túlzott alkoholfogyasztás, a krónikus veseelégtelenség, vagy teljes elvesztése vesefunkció, hipotireózis, primer biliaris cirrhosis, valamint más kolesztatikus májbetegségek lekarstvennoindutsirovannuyu patológia (ilyen gyógyszerek például a tiazidok blokkolók, retinoidok, nagymértékben aktív antiretrovirális gyógyszerekkel, az ösztrogén és a progeszteron és glükokortikoidok).

Dyslipidaemia gyakran fejlődik a háttérben  a cukorbetegség, például a cukorbetegek hajlamosak atherogenezis kombinálva hipertrigliceridémia és magas LDL-szint, egyidejűleg alacsonyabb a frakciók a HDL (diabetikus diszlipidémia, hipertrigliceridémia, giperapo B). Betegek 2. Típusú cukorbetegség van különösen nagy a kockázata a fejlődő olyan feltétel, mint diszlipidémia. Klinikai kombinációk lehetnek: súlyos elhízás, és (vagy) alacsony Diabetes Control, amely növelheti a vérkeringést SLC, amelyek növekedéséhez vezet a VLDL termelést a májban. Trigliceridek gazdag VLDL majd át a TG és a koleszterin a LDL és HDL, segítve képződését TG-gazdag, kicsi, alacsony sűrűségű LDL és TG-ben gazdag HDL-kimenet. Diabetikus diszlipidémia gyakran súlyosbítja, amikor a beteg jelentősen meghaladta a napi kallorazha és csökkent fizikai aktivitás, amely jellemző a stílus az élet diabetes mellitusban szenvedő betegek típusú 2. A nők a 2. Típusú cukorbetegség van egy különös kialakulásának kockázata szív-és érrendszeri betegség.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Pathogenezis

Természetes és kóros lipidszintek természetes megoszlása nincs, mivel a lipidek nagyon mérése hosszú folyamat. A vér lipidszintje és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatával lineáris összefüggés van, ezért sok ember, akik "normális" koleszterinszinttel rendelkeznek, még kisebb erőfeszítéseket tesznek. Következésképpen nincs olyan specifikus tartomány a digitális értékek számára, amelyek olyan állapotra utalnak, mint a dyslipidaemia; ez a kifejezés azokra a vér lipidszintekre helyezkedik el, amelyek további terápiás korrekcióra alkalmasak.

Bizonyíték az előnyöket az ilyen korrekció meggyőzőek ahhoz, hogy enyhén emelkedett LDL-szintek, és kevésbé meggyőző a csökkentésének feladatát emelt triglicerid szintek és a HDL-szintek növelésére alacsony; részben azért, mert az emelkedett trigliceridszintek és az alacsony HDL-C szintek nagyobb hatást gyakorolnak a szív- és érrendszeri patológiák kialakulásáért a nőknél, mint a férfiaknál.

[13], [14], [15], [16],

Tünetek diszlipidémiájának

Dyslipidaemia is megvan a saját tünetei, de vezethet a klinikai tünetei megjelenésének a szív- és érrendszeri betegségek, beleértve a szívkoszorúér-betegség és ateroszklerózis az alsó végtagok. A magas trigliceridszint [> 1000 mg / dl (> 11,3 mmol / l)] lehet az akut pancreatitis okozója.

Magas LDL-szintek vezethet xanthomatosis szemhéj, szaruhártya homályosság képződését és ín xanthoma, detektálható Achilles, könyök és a térd inak és ízületek körül metacarpophalngeal. A homozigóta betegeknél a fejlesztés familiáris hypercholesterinaemia fordulhat elő, és további klinikai tünetek formájában egyedüli vagy bőr xantómák. Betegek jelentős növekedése triglicerid szintet lehet ksantomatoznye kiütések a bőrön a törzs, hát, könyök, fenék, térd, alkar és a láb. A meglehetősen ritka dysbetalepoproteinémiában szenvedő betegek palmáris és planáris xantómákkal rendelkezhetnek.

Kifejezve hipertrigliceridémia [> 2000 mg / dl (> 22,6 mmol / l)] vezethet, hogy a megjelenése a retinális artériák és vénák fehér krém Zsír (lipémia retinalis). A vérben előforduló hirtelen emelkedett lipidszintek klinikailag is megjelenik a fehér, "tejtermékek" bejutásaival a vérplazmában.

[17], [18], [19], [20]

Forms

Dyslipidaemia hagyományosan szerint osztályozzák a modell méretének növelése a lipidek és lipoproteinek (Fredrickson besorolás). Dyslipidaemia osztja az elsődleges és a másodlagos egység és végrehajtja növekedésének függvényében csak  a koleszterin  (tiszta vagy izolált hiperkoleszterolémia) vagy attól függően, hogy a növekedés és a koleszterin és a trigliceridek (a vegyes vagy kombinált hiperlipidémia). A fenti osztályozási rendszer nem befolyásolja konkrét lipoprotein rendellenességek (például, csökkentik vagy növelik a HDL LDL), ami oda vezethet, hogy nosological betegség, annak ellenére, hogy normális koleszterin- és triglicerid a vérplazmában.

[21], [22], [23]

Diagnostics diszlipidémiájának

A dyslipidaemiát a szérum lipidszintek mérése alapján határozták meg, bár ez a vizsgálat nem feltétlenül szükséges egy jellegzetes klinikai kép jelenléte miatt. A rutin mérések (lipid spektrum) magukban foglalják a teljes koleszterinszint (OX), a trigliceridek, a HDL és az LDL szintjének meghatározását.

A teljes koleszterin, triglicerid és HDL közvetlen mérése a vérplazmában; A kvantitatív értékeket összkoleszterin és triglicerid szintjét tükrözik koleszterin és triglicerid minden keringésben a lipoproteinek, beleértve chylomicronokban, VLDL IDL, LDL és HDL. OX ingadozás értéke körülbelül 10% és a TG 25% napi mérések hiányában is nosological betegség. TC és a HDL koleszterin lehet mérni, és nem éhgyomorra, de a betegek többsége, így a legpontosabb eredményeket a tanulmány kell végezni szigorúan éhgyomorra.

Minden mérést egészséges betegeken (akut gyulladásos megbetegedéseken) kell végezni, mivel az akut gyulladásos trigliceridszintek emelkedése és a koleszterinszint csökkenése következik be. A lipid spektrum az acut MI kifejlődését követő első 24 órában érvényes, majd változások következnek be.

Az LDL leggyakrabban mért értéke, ami a HDL és a VLDL által nem tartalmazott koleszterin mennyiségét tükrözi; VLDL szint számított tartalmát triglicerid (TG / 5), m. F. = OX LDL [HDL + (TG / 5)] (Friedland képlet). Koleszterin tartalmazza VLDL szerint számított szintjének triglicerid (TG / 5), mert a koleszterin koncentrációja VLDL-részecskék jellemzően 1/5 az összes lipid a részecske. Ez a számítás csak akkor megfelelő, ha a triglicerid szintet <400 mg / dl, és a beteget megvizsgálva éhgyomorra, mert az élelmiszer-bevitel növeli mennyisége a trigliceridek a vérben. Számítsuk száma LDL lehet mérni, ha a koleszterin mennyiségét jelen IDL és az apolipoprotein (megkerülve a HDL és a kilomikronok).

LDL is mérhetjük közvetlenül a vérplazmában alkalmazásával ultracentrifugálással módszer, amellyel elválasztjuk a kilomikronok és a VLDL frakciók a HDL és LDL, és egy enzim immunoassay módszerrel. Közvetlen mérés plazmában hasznos lehet egyes betegeknél emelkedett triglicerid-szint meghatározása érdekében, hogy a szintén emelkedett, és az LDL, ám ez a vizsgálat nem egy közvetlen rutin klinikai gyakorlatban. A szerepe meghatározása apo B-ben a tanulási folyamat, mint a szintek tükrözik az összes nem-HDL-koleszterin (r. E. Koleszterin foglalt VLDL, VLDL-maradék, IppP és LDL), és lehet, hogy jobb előrejelzői CHD kockázata, mint a csak egy LDL.

A hosszú távú lipid spektrumot minden felnőtt> 20 év alatt meg kell határozni, és ezt követően minden öt évben meg kell ismételni. Mérése lipid szinteket kell egészíteni jelenlétének meghatározására más szív- és érrendszeri kockázati tényezők, mint például a cukorbetegség, a dohányzás, a magas vérnyomás és a jelenléte a családban már előfordult a szívkoszorúér-betegség a férfiak, 1. Fokozat rokonság 55 éves vagy a nők, 1. Fokozat rokonság akár 65 évig.

Egy bizonyos életkor, amely után a betegek nem igényelnek további szűrést, nincs jelen, de nyilvánvalóan a szűrés szükségessége eltűnik, ha a betegek 80 évesek, különösen akkor, ha van IHD.

Cél árnyékolt vizsgálata azoknál a betegeknél, 20 éves korig, amelynek érelmeszesedés kockázati tényezők, mint például a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a dohányzás és az elhízás, az örökletes formái koszorúér-betegség közvetlen család, ősök vagy testvérek, vagy abban az esetben, növekvő koleszterin szint feletti 240 mg / dl ( > 6,2 mmol / l), vagy diszlipidémia rokonokból. Ha információt a rokonság nem áll rendelkezésre abban az esetben, örökbefogadás, szűrés végezzük belátása szerint a kezelőorvos.

Betegek, akik örökletes formái a koszorúér-betegség és a normális (vagy közel normál) lipidszint betegeknél gazdag családi anamnézisében kardiovaszkuláris betegség vagy magas LDL-szint, tűzálló a gyógyszeres terápiára, még meg kell mérni az apolipoprotein szinteket [Lp (a)]. Szintek az Lp (a) közvetlenül is mérhető a páciensek vérplazmájában határeseti magas LDL-szintek, hogy a kérdést az orvosi korrekció. Ugyanezekben a betegeknél lehet szintje határozza meg a C-reaktív protein és a homocisztein.

Laboratóriumi módszerek másodlagos okait kiváltó ezt a feltételt, mint diszlipidémia, beleértve a meghatározását éhgyomri vérglükóz, májenzimek, kreatinin, a TSH szintjét és a vizelet fehérje - kell végrehajtani a legtöbb kezelt beteg esetében azonosított diszlipidémia és abban az esetben, megmagyarázhatatlan negatív dinamikája az egyes komponensek lipid profilt.

[24], [25], [26], [27]

Kezelés diszlipidémiájának

Dyslipidaemia kezeljük hozzárendelésével minden beteg CHD (másodlagos megelőzés), és bizonyos esetekben, a betegek anélkül, szívkoszorúér-betegség (elsődleges megelőzés). Által kidolgozott iránymutatásokat a Bizottság az atherosclerosis kezelésében felnőtteknél (ATP III), keretében eljárva az Országos Oktatási Program (NCEP), a leghitelesebb tudományos és gyakorlati kiadás, amely közvetlenül meghatározott jelzések felnőtt betegek kezelésére. Az útmutató ajánlásai csökkennek az emelkedett LDL-szintek csökkentésében és a másodlagos prevenció megvalósításában, amelynek célja a magas TG szintek, az alacsony HDL és a metabolikus szindróma kezelése. Egy alternatív manuális kezelés (Sheffield tábla) használható az arány OH: HDL kombinálva hitelesítési CHD kockázati tényezők megelőzésére szív-érrendszeri rizikó, de ez a megközelítés nem vezet a kívánt hatást a profilaktikus kezelést.

A gyermekek terápiás taktikáját nem fejlesztették ki. Szigorúan tartsa be az előírt étrend gyermekkorban - feladat nehéz, és különben is, nincs megbízható tudományos bizonyíték, hogy a csökkenés a lipid-szintet gyermekek hatékony módszer érrendszeri betegségek megelőzésére ugyanabban a betegben a jövőben. Ezen túlmenően a lipidcsökkentő terápia kinevezésének és hatékonyságának hosszú évekig (évekig) történő megvitatása meglehetősen ellentmondásos. Az Amerikai Gyermek Akadémia (AAR) azonban azt javasolja, hogy ezt a terápiát alkalmazzuk néhány, magas LDL-es gyermeknél.

A specifikus kezelési rend a lipid anyagcsere kialakult anomáliájától függ, bár sokszor kevert mintázata van a lipid metabolizmus zavarainak. Néhány beteg esetében a lipid-anyagcserével kapcsolatos egyetlen anomáliáknak integrált terápiás megközelítésre van szükségük, beleértve többféle kezelést; más esetekben ugyanaz a terápiás módszer többféle lipid-anyagcsere-rendellenességgel is igen hatásos lehet. Terápiás intézkedések minden esetben tartalmaznia kell a magas vérnyomás és a cukorbetegség, a dohányzás abbahagyása, és azoknál a betegeknél, akiknél a szívinfarktus veszélyét vagy a cardiovascularis halálozás az elkövetkező 10 év alatt, 10% vagy több (felmért táblázatból. Framingema táblázat. 1596 és 1597), az aszpirin kis dózisának kötelező kijelölése.

Általában mindkét nem esetében a terápiás kezelési módok azonosak.

Emelkedett LDL szintek

Az ATP III iránymutatás olyan felnőttek kezelésére ajánlott, akiknél emelkedett LDL és koronária artéria betegség szerepel.

Klinikai körülmények között, csoportjába tartoznak a cardialis események kockázatának a jövőben, hasonló a kockázati kritériumok leginkább a koszorúér-betegség (CHD ekvivalens, mint a diabetes mellitus, a hasi aorta aneurizma, ateroszklerózis, a perifériás vaszkuláris és a carotis atherosclerosis, nyilvánul meg a klinikai tünetek) alapján, amely a beteg; vagy jelenlétében 2 koszorúér kockázati tényezők. Az ajánlások szerint meghatározott a ATP III útmutató, ilyen betegek kell egy LDL kevesebb, mint 100 mg / dl, de nyilvánvaló, hogy a gyakorlatban, a kezelés célja az, még merevebb - tartsa LDL kevesebb, mint 70 mg / dl, nevezetesen az ilyen adatok optimális betegek egy igen nagy a kockázata (például, sajátosan kialakított koszorúér-betegség és a cukorbetegség és egyéb, nehezen szabályozható kockázati tényezők, jelenlétében a metabolikus szindróma vagy akut koronária szindróma). Amikor a kiosztott gyógyszeres kezelés kívánatos a dózis készítmények, feltéve, az LDL szintek legalább 30-40%.

Az AAR javasolja dietetikus terápia kijelölését olyan gyermekeknél, akiknél az LDL szintje meghaladja a 110 mg / dl értéket. Gyógyszeres terápia a gyermekek 10 évnél idősebb esetében gyenge terápiás válasz a diétás terápia és tartós szintje az LDL-koleszterin 190 mg / dl, és a fenti nem családi anamnézisben örökletes szív- és érrendszeri betegségek. Levezetése gyógyszeres kezelés akkor is ajánlott, a gyermekek 10 évnél idősebb LDL szintek 160 mg / dl felett, és az egyidejű jelenléte a családi anamnézisében kardiovaszkuláris betegség vagy amely két vagy több kockázati tényező a fejlesztési e patológia. Kockázati tényezők a gyermekkori egymástól családi előzmények és a cukorbetegség közé tartozik a dohányzás, a magas vérnyomás, alacsony HDL (<35 mg / dl), az elhízás és a fizikai inaktivitás.

A terápiás megközelítés magában foglalja a szokásos életmód megváltoztatását (figyelembe véve a táplálkozást és a testmozgás szükségességét), gyógyszerek, étrend-kiegészítők, fizioterápia és más eljárások, valamint kísérleti kezelési módszerek alkalmazása. A fentiek közül sok hatásos a lipid anyagcsere egyéb rendellenességeinek kezelésére is. Az elegendő testmozgás közvetlen hatással van az LDL szintjének csökkentésére néhány beteg esetében, ami szintén hasznos a testtömeg megfelelő szabályozásához.

A szokásos kezelés változását és a táplálkozás és a testmozgás természetét mindenképpen a terápia kezdeti elemeivé kell tekinteni, amikor elvégzik.

A terápiás étrend a telített zsír és a koleszterin tartalmának csökkenését foglalja magában; növeli az egyszeresen telítetlen zsírok, az étkezési rost és a közönséges szénhidrátok tartalmát, és ideális testtömeg elérését teszi lehetővé. Ebből a célból gyakran nagyon hasznos a dietetikus, különösen a diszlipidémiában szenvedő idős betegek esetében.

A szokásos életmód megváltoztatására fordított időszak, amelyet a lipidcsökkentő kezelés kezdete előtt alkalmaztak, meglehetősen ellentmondásos. Az átlagos vagy alacsony kardiovaszkuláris rizikójú betegeknél körültekintően 3 és 6 hónap közötti időszakra kell szétosztani. Általában 2-3 beteg látogatása az orvosnak 2-3 hónapig elegendő ahhoz, hogy felmérje a motivációt és meghatározza a beteget a megállapított étrendi kerethez.

A kábítószer-terápia a következő lépés, amelyet csak egy életmód megváltoztatásakor alkalmaznak. Azonban, a betegek szignifikánsan emelkedett LDL [> 200 mg / dl (> 5,2 mmol / l)], és a magas kardiovaszkuláris kockázat gyógyszerterápia kell kombinálni a diéta és a testmozgás kezdetétől terápiás intézkedések.

A sztatinok az LDL szintjének korrekcióját választó gyógyszerek, nyilvánvalóan csökkentik a szív- és érrendszeri mortalitást. A statinok gátolják a hidroximetilglutaril CoA reduktázt, amely kulcsfontosságú enzim a koleszterinszintézisben, az LDL receptorok szabályozásával és az LDL clearance növelésével. A gyógyszercsoport ebben a csoportban 60% -kal csökkenti az LDL szinteket, és enyhén emelkedik a HDL-ben és mérsékelten csökkenti a TG szinteket. A statin szintén hozzájárul az artériás és (vagy) szisztémás gyulladás csökkentéséhez az endoteliális nitrogén-monoxid termelésének stimulálásával; csökkenthetik az LDL lerakódását az endothel makrofágokban és a koleszterin tartalmát a sejtmembránokban a szisztémás krónikus gyulladásos folyamatok kialakulásában. Ez a gyulladáscsökkentő hatás még a lipidszint-növekedés hiányában is aterogénként manifesztálódik. A mellékhatások nem specifikusak, de a májenzimek növekedése, valamint a miozitisz vagy rhabdomyolysis kialakulása miatt manifesztálódnak.

Az izommérgezés fejlődése és az enzimek növekedése nélkül írható le. A mellékhatások kialakulása jellemzőbb az idős és idős emberek esetében, akik kombinálják a szerves patológiát és megkapják a multimédiás terápiát. Egyes betegeknél, a csere a kezelésére egy másik sztatin vagy sztatin dózis csökkentése kiküszöböli az összes kapcsolódó problémák a mellékhatások a gyógyszer. Izomtoxicitás a legkifejezettebb, amikor néhány a statinok együtt használható gátló gyógyszerek citokróm RZA4 (például, összefüggésben antibiotikamimakrolidami, azol típusú gombaellenes szerek csoport ciklosporinok), és a fibrátok, különösen a gemfibrozil. Tulajdonságok sztatinok közösek minden csoport a kábítószer és alig különböznek egymástól bizonyos gyógyszer, azonban a kiválasztás függ a páciens állapotától, és a tapasztalat az LDL-szint személyzet.

Az epesav szekvesztránsok (FFA) blokkolják a reabszorpciója epesavakat a belekben, egy erős inverz szabályozó hatása a máj LDL receptorokat, megkönnyítve befogása keringő koleszterin szintézisére az epe. E csoport előkészítése hozzájárul a szív- és érrendszeri mortalitás csökkentéséhez. Aktiválásához az LDL epesav szekvesztránsok jellemzően együtt használják gyógyszerek vagy sztatinok és nikotinsavat választott hatóanyagokkal hozzárendelés gyermekek és nők, a terhességet tervező. Ezek a gyógyszerek kellően hatékony csoport lipid-csökkentő gyógyszerek, de használatuk korlátozott miatt által okozott mellékhatások őket flatulencia, hányinger, görcsök és székrekedés. Továbbá azt is növeli a szinten TG, így a funkció az alábbi esetekben ellenjavallt hipertrigliceridémia. A kolesztiramin és kolesztipol, de nem kolezevelam inkompatibilis (gátolják felszívódását) egyidejű használata más drogok - az összes ismert tiazid, rblokatorami, warfarin, digoxin és tiroxin - hatásuk lehet egyenlíteni hozzárendelésekor SLC 4 órán előtt vagy 1 órával vétel .

Az Ezetimibe (Ezetimibe) gátolja a koleszterin, a fitoszterol intesztinális felszívódását. Általában 15-20% -kal csökkenti az LDL-t, és kis mértékben emeli a HDL-t és mérsékelten csökkenti a TG-t. Az ezetimib lehet használni monoterápiaként tolerálják sztatin gyógyszerek vagy jelölhető kombinálva sztatinok betegek maximális dózisú gyógyszerek ebben a csoportban, és van egy állandó növekedése LDL. A mellékhatások ritkák.

A lipidcsökkentő diéta formájában történő kezelés kiegészítése magában foglalja az étkezési rostot és a megfizethető margarint tartalmazó növényi zsírokat (szitoszterint és kampeszterint) vagy sztanolokat. Az utóbbi esetben ez lehet elérni az alacsonyabb LDL legfeljebb 10% anélkül, hogy hatása a HDL koleszterin és a trigliceridek révén versenyképes, helyettesítő koleszterin a villous epitélium a vékonybélben. A fokhagymát és a diót táplálék-összetevőként, ami csökkenti az LDL-szintet, nem ajánlott az ilyen kiegészítők látszólagos minimális hatásossága miatt.

További kezelések szerepelnek a komplex terápia súlyos hiperlipidémia (LDL <300 mg / dl), tűzálló a hagyományos kezelésre, például, amit megfigyelhető örökletes hiperkoleszterinémia. A tartomány a terápiás tevékenységek közé aferézis (plasmapheresis) LDL (ahol az összes LDL eltávolítjuk extracorporalis plazma helyettesítés) ileális bypass (blokkoló reuptake epesavak) és portocavalis bypass (ezáltal csökkentve a szintézisét az LDL, és bár a mechanizmus ismeretlen). LDL aferezis olyan eljárás választott a legtöbb esetben, amikor a dyslipidaemia eredményeként a legtöbb fejlett terápiás még mindig nem lehet elérni a megfelelő LDL-csökkentő hatását. LDL aferezis is általánosan használt betegeknél homozigóta familiáris hiperkoleszterinémia típusú öröklési, amelyben van egy korlátozott válasz vagy nincs válasz volt megfigyelhető a gyógyszeres terápia.

Közül az aktuálisan kifejlesztett új módszerek csökkentik az LDL koleszterin a közeljövőben lehet alkalmazni receptor agonista hatóanyag, peroxiszóma proliferátor-aktivált (PPAR), amelynek tiazolidindionopodobnym fibratopodobnym és tulajdonságait LDL receptor aktivátorok, LPL aktivátor rekombinánsok és az apo E. Védőoltás Koleszteringyógyszerek (indukáló anti -LPNP antitestek és felgyorsítja az LDL-szérum) és transzgenikus mérnöki (géntranszfer) fogalmi kutatási irányok, hogy torye ma vizsgált, de a klinikai amelyek végrehajtása lehetséges egy pár évig.

[28], [29], [30], [31], [32], [33],

Magasabb trigliceridszintek

Eddig nem világos, hogy van egy emelt szintű  trigliceridek  független befolyásolja a szív-és érrendszeri betegségek, valamint egy triglicerid növekedést multiplexszel kapcsolatos metabolikus rendellenesség, amely és a fejlődő CHD (pl, diabétesz, metabolikus szindróma). Konszenzus szerint a magas triglicerid szint csökkenése klinikailag indokolt. Nincs külön terápiás célokra hipertrigliceridémia korrekció, de a szint a trigliceridek <150 mg / dl (1,7 mmol / l) általánosságban úgy tekinthető kívánatosnak. Nincsenek konkrét ajánlások a megnövekedett trigliceridek kezelésére gyermekeknél.

A kezdeti terápia magában foglalja az életmódbeli változások (terheléses elleni küzdelmet, a túlsúly és tartózkodik a táplálkozási finomított cukor és alkohol). Hozzáadása diéta (2-4 alkalommal hetente) halételekkel gazdag 3 zsírsavak lehetnek klinikailag hatékony, de a 3-as zsírsavak a halak gyakran alacsonyabbak, mint szükséges, de lehet, hogy igénybe adalékanyagok használata. Cukorbetegek esetében, akiknél dyslipidaemiát figyeltek meg, a vércukorszintet szorosan monitorozni kell. Ha a fenti intézkedések hatástalanok, a lipidcsökkentő gyógyszerek alkalmazását megfelelőnek kell tekinteni. A betegek nagyon magas triglicerid-szint kell rendelni az orvosi kezelés a diagnózistól a lehető leggyorsabban, hogy csökkenti a kockázatot a heveny hasnyálmirigy-gyulladás.

A fibrátok bevitele mintegy 50% -kal csökkenti a triglicerid szintjét. Kezdenek stimulálni az endothel LPL-t, ami a májban és az izmokban lévő zsírsavak oxidációs folyamatainak növekedését és a VLDL intrahepaticus szintézisének csökkenését eredményezi. E csoport előkészületei szintén növelik a PVP-t közel 20% -kal. A rostok mellékhatásokat okozhatnak a gyomor-bél traktusban, beleértve az dyspepsiát és a hasi fájdalmat. Bizonyos esetekben kolelitázist okozhatnak. A fibrák elősegítik az izmok mérgezésének kialakulását olyan esetekben, amikor a sztatinokkal együtt írják elő és fokozzák a warfarin hatását.

A nikotinsav készítmények alkalmazása pozitív klinikai hatást is eredményezhet.

A statineket 500 mg / dl trigliceridszinttel rendelkező betegeknél lehet alkalmazni, ha emelkedik az LDL is; csökkenthetik az LDL-t, a TG-t és még mindig a VLDL-t. A fibrák csak a páciens magas trigliceridszintje esetén válogathatnak, és diszlipidémiával rendelkeznek.

Omega-3 zsírsavak, nagy dózisban [1-6 g / nap eykosapentanoevoy sav (EPA) és dokosaheksaenoevoy sav (DHA)] is pozitív hatással csökkenti a triglicerid szintet. 3 zsírsavak EPA és DHA-t tartalmaz hatóanyagként halolaj kapszulák vagy 3. Mellékhatások közé tartozik a hasmenés, és böfögés, és csökkenteni lehet elosztjuk a napi adag a halolaj kapszulák fogadására 2 vagy 3-szor egy nap, étkezési időben. A 3 zsírsav célja hasznos lehet más betegségek kezelésében.

[34], [35], [36], [37], [38]

Alacsony HDL

A HDL szintjének emelését célzó terápiás intézkedések eredményei lehetnek a halálozás kockázatának csökkentése, de e témában kevés tudományos publikáció van. Az ATP III iránymutatásokban az alacsony HDL értéke <40 mg / dl (<1,04 mmol / l); az iránymutatások nem jelzik kifejezetten a HDL-C szintek terápiás céljait, és a hatóanyag-indukálta beavatkozást ajánlott a HDL szint emelésére csak az LDL-cél elérése után. Az emelkedett LDL- és TG-szintek kezelése gyakran a HDL szintjének normalizálódásához vezet, így néha a kezelés eredményeképpen mindhárom cél egyszerre érhető el. Nincs hivatalos iránymutatás a gyermekek alacsony szintű HDL-szintjének kezelésére.

A terápiás intézkedések magukban foglalják a fizikai erőfeszítések növelését és az egyénesen telítetlen zsírok hozzáadását a táplálékhoz. Az alkohol növeli a HDL szintjét, de alkalmazása nem ajánlott terápiás célra, mivel sok beviteli mellékhatása van. A gyógyszerterápia olyan esetekben ajánlott, amikor az életmódbeli változás önmagában nem elegendő a célok eléréséhez.

A nikotinsav (niacin) a leghatékonyabb gyógyszer a HDL szintjének emelésére. A mechanizmus a keresete nem ismert, de ez hatással van, hogy növelje a HDL, és a clearance a HDL-koleszterin és a gátlás hozzájárulhat mobilizálását a koleszterinnek a makrofágok. A niacin szintén csökkenti a TG szintjét, és 1500-2000 mg / nap dózisban csökkenti az LDL-t. A niacin a vér vörösségét okozza (és ennek következtében a bőr pattanása), viszkető bőr és hányinger; Előzetes egyeztetés a kis dózisú aszpirin megelőzheti ezeket a mellékhatásokat, és a hatása lassan oszlik naponta többször, kis adagokban gyakran okoz jelentős csökkenést súlyosságát mellékhatásokat. A niacin fokozott májenzimeket és ritkán májelégtelenséget, inzulinrezisztenciát, hyperuricemát és köszvényt okozhat. Segíthet a homociszteinszint növelésében. Mérsékelt LDL-es és alacsonyabb HDL-szintet mutató betegeknél a sztatinokkal kombinált niacin kezelés nagyon hatékony lehet a szív- és érrendszeri megbetegedések megelőzésében.

A rostok növelik a HDL tartalmát. Infúzió rekombináns HDL (például apolipoprotein A1 Milano, HDL konkrét kiviteli alakban, amelyben az aminosav-cisztein felcserélhető az argininnel a 173. Helyzetben, amely lehetővé teszi, hogy egy dimer) ma ígéretes az atherosclerosis kezelésére, de szükség további kidolgozásra. Torcetrapib - CETP-inhibitor jelentősen növeli a HDL és csökkenti az LDL-koleszterin, de hatékonysága nem bizonyított az atherosclerosisban, és ez a gyógyszer is szüksége van további vizsgálat.

A lipoproteinek emelkedett szintjei (a)

A lipoproteinek (a) lipoproteinekre vonatkozó felső határa körülbelül 30 mg / dl (0,8 mmol / l), de az afrikai és az amerikai populációk közötti egyedi értékek magasabbak. Napjainkig nagyon kevés olyan gyógyszer van, amely befolyásolhatja a lipoproteinek emelkedett szintjét (a), vagy bizonyítja az ilyen hatások klinikai hatékonyságát. A niacin az egyetlen olyan gyógyszer, amely közvetlenül csökkenti a lipoproteinek (a) szintjét; ha nagy adagokban adják be, akkor a lipoproteineket (a) körülbelül 20% -kal csökkentheti. A szokásos terápiás taktika az emelkedett lipoproteinszintű betegeknél (a) az LDL szintjének aktív csökkentése.

[39], [40]

Hogyan kezelik a dyslipidaemiát?

Diabetikus diszlipidémia kezeljük életmódbeli változások kombinálva sztatinok, hogy csökkentsék az LDL-koleszterin és / vagy fibrátok, hogy csökkentik a triglicerid szintet. A metformin csökkenti a triglicerid szintet, amely okozhat egy előnyös kiválasztása a gyógyszer minden antihiperglikémiás szerek kezelésére kinevezését beteg cukorbeteg. Számos tiazolidindionok (TZD), és hozzájárulnak a növekedés HDL és LDL (valószínűleg kisebb mértékben azok, amelyeknek aterogén hatás). Néhány TZD szintén csökkenti a TG-t. Ezek a gyógyszerek nem kell kiválasztani, mint a fő lipid-csökkentő terápia rendellenességek kezelésére a lipid-metabolizmus a cukorbetegek, de hasznos lehet, mint egy kiegészítő terápiaként. A nagyon magas TG-szinttel rendelkező betegek és az optimális TG-n kívüli cukorbetegség-szabályozás - jobban reagálhatnak az inzulin terápiára, mint az orális hipoglikémiás gyógyszerek.

Diszlipidémia betegek pajzsmirigy, vese betegségek és / vagy obstruktív betegségek, a máj tartalmaz egy első terápiás hogy okokból, majd később a lipid metabolizmus rendellenesség. A lipid spektrum megváltozott szintje a pajzsmirigy enyhén csökkent (a TSH szintje a normál felső határainál) lévő betegeknél a hormonpótló kezelés kijelölésével normalizálódik. Indokoltnak kell tekinteni az adag csökkentését vagy a gyógyszer teljes abbahagyását, ami a lipid-anyagcsere megsértését okozta.

Diszlipidémia monitorozása 

A terápia kezdete után a lipid spektrum szintjét rendszeresen ellenőrizni kell. Nincs adat alátámasztó jelenlétében adott monitor megfigyelés időközönként, de a mérés a lipid szint után 2-3 hónappal a kezelés kezdetén, és bármilyen változás további 1 vagy 2 alkalommal követően évente lipid szint stabilizálódott, az általános gyakorlat.

Bár ritkán májgyulladás és a felhalmozási méreganyagok izmokat, miközben a sztatinok (0,5-2% -a minden esetben), ez egy népszerű ajánlások szerint olyan állapotban dyslipidaemia alapméréseket máj- és izomenzimek a kezelés kezdetén. Számos szakember legalább egy további vizsgálatot végez a májenzimekről 4-12 héttel a kezelés megkezdése után, majd évente a terápia hátterén. A sztatinokkal végzett kezelést addig folytathatják, amíg a májenzimek több mint 3-szor magasabbak, mint a normál felső határa. Az izomenzimek szintjét rendszeresen nem kell rendszeresen ellenőrizni, amíg a betegek nem alakulnak ki myalgia vagy más izomkárosodás tünetei.

Előrejelzés

A diszlipidémia változó prognózisú, a lipid spektrum dinamikájától és a szív- és érrendszeri betegségek egyéb kockázati tényezőitől függ.

[41]