A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az elhízás patogenezise gyermekeknél
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A gyermekek elhízásának egyik fő patogenetikai mechanizmusa az energiaegyensúly felborulása: az energiafogyasztás meghaladja az energiafelhasználást. Jelenleg megállapították, hogy az elhízás patogenezise nemcsak az energiaegyensúlyon, hanem a tápanyagok egyensúlyhiányán is alapul. A gyermekkori elhízás akkor progresszióba lép, ha a szervezet nem képes biztosítani a beérkező zsír oxidációját.
Az elhízás patogenezise nem függ az okától. A relatív vagy abszolút túl sok étel, különösen a szénhidrátokban gazdag, hiperinzulinizmushoz vezet. Az ebből eredő hipoglikémia fenntartja az éhségérzetet. Az inzulin, a fő lipogenetikus hormon, elősegíti a trigliceridek szintézisét a zsírszövetben, és anabolikus hatással is bír (a zsír- és csontszövet növekedése és differenciálódása).
A túlzott zsírlerakódást a hipotalamusz működésének másodlagos változása kíséri: az adrenokortikotrop hormon (ACTH) fokozott szekréciója és hiperkorticizmusa, a ventromediális és ventrolaterális magok éhség- és jóllakottsági jelekre való érzékenységének károsodása, más endokrin mirigyek, termoregulációs központok működésének átszervezése, vérnyomásszabályozás, a központi idegrendszer neuropeptidjeinek és monoaminjainak, gyomor-bélrendszeri peptidek stb. szekréciójának károsodása.
A gyermekek elhízását krónikus gyulladásos folyamatnak tekintik, amelynek kialakulásában fontos szerepet játszanak a zsírszövet citokinjei: a TNF-α, az interleukinok (1,6,8), valamint a vérszérum lipidösszetételének változásai és a lipidperoxidációs folyamatok aktiválódása.
A zsírszövet zsírsejtjei leptint, a lipoprotein-anyagcserét szabályozó enzimeket (lipoprotein lipáz, hormonérzékeny lipáz) és szabad zsírsavakat választanak ki. A leptin szintje és a hipotalamusz neuropeptid Y termelése között visszacsatolási mechanizmus van. A hipotalamuszba jutva a leptin a limbikus lebenyen és az agytörzsön keresztül szabályozza a táplálékfelvételt. Ha azonban a testsúlyt szabályozó rendszer funkcionális állapota károsodik, és a hipotalamusz leptinreceptorainak érzékenysége csökken, a „táplálékközpont” nem reagál a leptinre, és étkezés után nincs jóllakottság érzése. A szervezet leptintartalma összefügg az inzulin tartalmával.
Az inzulin, a kolecisztokinin és a biogén aminok: a norepinefrin és a szerotonin, amelyek nemcsak a táplálékfelvétel szabályozásában játszanak fontos szerepet, hanem az adott személy számára legelőnyösebb termékek kiválasztásában is, részt vesznek az éhség- és jóllakottsági központok aktivitásának szabályozásában. A pajzsmirigyhormonok részt vesznek az élelmiszer-termogenezis mechanizmusának megvalósításában. A nyombél enterális hormonjai aktív szabályozó hatással vannak az étkezési viselkedésre. Az enterális hormonok alacsony koncentrációja esetén az étvágy nem csökken étkezés után.
A megnövekedett étvágy összefüggésben lehet a neuropeptid-x vagy az endogén opiátok (endorfinok) magas koncentrációjával.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]