A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Diabetikus ketoacidózis és diabéteszes ketoacidózis kóm
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A diabéteszes ketoacidózis a diabetes mellitus akut szövődménye, amelyet a hyperglykaemia (több mint 14 mmol / l), a ketonomia és az anyagcsere-acidózis kialakulása jellemez.
[1]
Okoz diabetikus ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma
A diabéteszes ketoacidózis kialakulásának alapja élesen lecsökkent inzulinhiány.
[5],
Az inzulinhiány okai
- a cukorbetegség késői diagnózisa;
- az inzulinadag csökkentése vagy elégtelensége;
- a táplálék súlyos megsértése;
- interkurrent betegségek és beavatkozások (fertőzések, sérülések, műtétek, myocardialis infarctus);
- terhesség
- inzulin-antagonisták (glükokortikoszteroidok, orális fogamzásgátlók, saluretikumok stb.) tulajdonságait tartalmazó gyógyszerek alkalmazása;
- pancreatectomy olyan személyeknél, akiknek korábban nem volt cukorbetegsége.
[6],
Pathogenezis
Az inzulinhiány a perifériás szövetek, a máj, az izmok és a zsírszövetek használatának csökkenéséhez vezet. A glükóz tartalom a sejtekben csökken, ami a glikogenolízis, a glukoneogenezis és a lipolízis aktiválódását eredményezi. Következményük egy szabályozatlan hiperglikémia. A fehérjék katabolizmusából származó aminosavak szintén részt vesznek a máj glukoneogenezisében és súlyosbítják a hyperglykaemiát.
Együtt inzulinhiány nagy jelentőségű a diabetikus ketoacidózis van supersecretion contrainsular hormonok, különösen a glukagon (stimulálja glikogenolízis és a glükoneogenezis), és a kortizol, adrenalin és a növekedési hormon zhiromobiliziruyuschim hatás, azaz. E. ösztönzése lipolízis és koncentrációjának növelése a szabad zsírsav savak a vérben. Növelése képződését és felhalmozódását bomlástermékek SLC - ketontestek (aceton, aceto-ecetsav, B-hidroxi-vajsav) vezet ketonaemiát, felhalmozódása szabad hidrogén-ionok. A csökkentette a plazma hidrogén-karbonát, amely fordított a fizetési savas reakciót. Miután kimerülése a tartalék puffer felborult sav-bázis egyensúlyt, fejleszti metabolikus acidózis felhalmozódása a felesleges CO2 a vérben vezet a légúti irritációt központ és hiperventilációt.
A hiperventiláció a glucosuria, az ozmotikus diurézis és a dehidratáció kialakulását határozza meg. Diabéteszes ketoacidózissal a testveszteség akár 12 liter is lehet. 10-12% testtömeg. A hiperventiláció növeli a víz kiszivárgását a tüdőn keresztül (akár 3 liter / nap).
A DKA jellemezve hipokalémia miatt ozmotikus diurézis, a fehérje katabolizmust, valamint csökkenti az aktivitást K + -Na + -függő ATP-áz, amelyek változásokhoz vezetnek a membránpotenciál és kimeneti K + a sejtekből gradietnu koncentrációt. A veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akik megsértik a kiválasztást a K + a vizeletben lehet Normo vagy hyperkalemia.
A tudat-rendellenesség patogenezise nem teljesen ismert. A romlott tudat összefüggésben áll:
- hipoxikus hatás a fej keton testeken;
- acidosome lichen;
- az agysejtek kiszáradása; a hiperozmolaritás miatt;
- a központi idegrendszer hipoxia miatt a vérben a HbA1c szintjének emelkedése miatt csökken a 2,3-difoszoglicerát tartalmának csökkenése az eritrocitákban.
Az agysejtekben nincs energia tartalék. Az agykéreg és a kisagy sejtjei leginkább érzékenyek az oxigén és a glükóz hiányára; az O2 és a glükóz hiányában tapasztalt élmény ideje 3-5 perc. Az agyi véráram kompenzáló csökkenése és az anyagcsere folyamatok szintje csökken. A kompenzáló mechanizmusok magukban foglalják a cerebrospinális folyadék puffer tulajdonságait.
Tünetek diabetikus ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma
A diabéteszes ketoacidózis általában több napig fokozatosan fejlődik ki. A diabéteszes ketoacidózis gyakori tünetei - - a dekompenzált diabetes mellitus tünetei, beleértve:
- szomjúság;
- száraz bőr és nyálkahártyák;
- polyuria;
- csökkent testtömeg;
- gyengeség, adynámia.
Ezután a ketoacidózis és a kiszáradás tüneteihez kapcsolódnak. A ketoacidózis tünetei a következők:
- az aceton szaga a szájból;
- Kussmaul légzése;
- hányinger, hányás.
A kiszáradás tünetei:
- csökkent bőr turgor,
- a szemgolyó hangjának csökkenése,
- csökken a vérnyomás és a testhőmérséklet.
Továbbá, gyakran vannak jelei akut has okozott irritáló ketontestek a gasztrointesztinális nyálkahártyán, pontszerű vérzés a hashártya, a hashártya dehidrációt és az elektrolit zavarok.
Súlyos, korrigálatlan cukorbeteg ketoacidózis esetén a tudat megsértése a koponyáig és a kómáig terjed.
A diabéteszes ketoacidózis leggyakoribb szövődményei a következők:
- agyi ödéma (ritkán fejlődik, gyakrabban gyermekeknél, általában a betegek halálához vezet);
- tüdőödéma (gyakrabban nem megfelelő infúziós terápia, azaz a felesleges folyadék bevezetése miatt);
- artériás trombózis (általában növekedése miatt a vér viszkozitását a kiszáradás miatt, csökkentése perctérfogat, az első órák vagy napok után a kezelés megkezdése lehet fejleszteni miokardiális infarktus vagy stroke);
- sokk (ez a keringő vér és az acidózis mennyiségének csökkenésén alapul, lehetséges okai a miokardiális infarktus vagy a Gram-negatív mikroorganizmusok által okozott fertőzés);
- Másodlagos fertőzés csatlakozik.
Diagnostics diabetikus ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma
A diagnózis a diabéteszes ketoacidózis helyezünk alapján előfordult cukorbetegség, általában 1-es típus (de ne feledje, hogy a diabéteszes ketoacidózis alakulhat az egyének korábban diagnosztizált cukorbetegség, 25% ketoatsidoticheskaya kóma az első megnyilvánulása a cukorbetegség, amellyel a beteg kihagy egy orvos), jellemző klinikai tünetek és a laboratóriumi diagnosztika adatait (elsősorban növekvő cukorszintjét, és a béta-hidroxi-butirát a vérben, amikor lehetetlen elemezni ketontestek a vérben opred elyayut ketontestek a vizeletben).
A diabeteses ketoacidózis laboratóriumi megnyilvánulásai a következők:
- hyperglykaemia és glucosuria (diabéteszes ketoacidózisban szenvedő betegeknél a glikémiás betegség általában> 16,7 mmol / l);
- jelenlétében ketontestek a vérben (teljes koncentrációja acetonban, és a béta-hidroxi-a szérum-acetoacetát diabéteszes ketoacidózis általában nagyobb, mint 3 mmol / l, de lehet olyan magas, mint 30 mmol / l sebességgel 0,15 mmol / l. Béta arányát hidroxi-vajsav és acetoecetsav enyhe diabéteszes ketoacidózis 3: 1, és a súlyos - 15: 1);
- metabolikus acidózis (diabetikus ketoacidózis jellemezve-hidrogén-karbonát és a szérum koncentrációja <15 mekv / liter és a pH az artériás vér <7,35 Súlyos diabéteszes ketoacidózis -. PH <7.
- elektrolit-háztartás egyensúlyát (gyakran miatt mérsékelt hiponatrémia átmenetet intracelluláris folyadék az extracelluláris térbe, és hipokalémiás ozmotikus diurézis kálium-szintet a vérben lehet normális vagy emelkedett eredményeként a kálium-felszabadulás sejtek acidózis.);
- egyéb változások (a leukocitózis legfeljebb 15000-20000 / μl lehet, nem feltétlenül összefüggésben a fertőzéssel, a hemoglobin és a hematokrit növekedésével).
A savas bázis állapot és a vérben lévő elektrolitok vizsgálata is nagy jelentőséggel bír az állapot súlyosságának felmérése és a kezelés taktikájának meghatározása szempontjából. Az EKG jelzi a hypokalaemia és a szívritmus zavarainak jeleit.
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?
Megkülönböztető diagnózis
Diabéteszes ketoacidózissal és különösen cukorbeteg ketoacidotikus kómával a károsodott tudat egyéb okait ki kell zárni, beleértve:
- exogén mérgezések (alkohol, heroin, nyugtatók és pszichotróp drogok);
- endogén mérgezések (uremikus és májkóma);
- Szív és érrendszer:
- összeomlik;
- Edessa-Stokes támadásai;
- egyéb endokrin rendellenességek:
- hiperozmoláris, kinek;
- hipoglikémiás kóma;
- tejsavas kóma,
- súlyos hypokalaemia;
- mellékvese elégtelenség;
- tireotoxikus válság vagy hypothyroid kóm;
- diabetes insipidus;
- hypercalcaemia válság;
- agyi patológia (gyakran ebben az esetben reaktív hiperglikémia lehetséges) és mentális zavarok:
- vérzéses vagy ischaemiás stroke;
- subarachnoidis vérzés;
- episyndrome;
- meningitis,
- kraniocerebrális sérülés;
- encephalitis;
- az agyi trombózis;
- hisztéria;
- az agy hipoxia (súlyos légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél a szénmonoxidmérgezés vagy hypercapnia miatt).
Leggyakrabban meg kell különböztetni a cukorbetegek ketoacidotikus és hiperosmoláris precom-ot és akiknek hypoglykaemiás precoma és kóma.
A legfontosabb feladat ezeknek a feltételeknek a megkülönböztetése a súlyos hipoglikémiától, különösen a pre-hospital állapotban, amikor lehetetlen meghatározni a vércukorszintet. A kómában fellépő legkisebb kétség jelenlétében a vizsgálati inzulin terápia szigorúan ellenjavallt, mivel hipoglikémia esetén az inzulin bevezetése a beteg halálához vezethet.
Ki kapcsolódni?
Kezelés diabetikus ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma
A cukorbeteg ketoacidózisos betegeket és a cukorbeteg ketoacidotikus kómát sürgősen kórházba kell helyezni az intenzív osztályon.
A diagnózis felállítása és a terápia megkezdése után a betegeknek folyamatosan figyelemmel kell kísérniük a beteg állapotát, beleértve a hemodinamika, a testhőmérséklet és a laboratóriumi mutatók főbb mutatóinak ellenőrzését.
Szükség esetén a betegek mesterséges lélegeztetést (IVL), húgyhólyag katéterezést, központi vénás katéter telepítést, nazogasztrikus csövet, parenterális táplálkozást végeznek.
Az újraélesztés / intenzív osztályban történik.
- gyors vércukorszint-analízis 1 órával óránként intravénás glükóz injekcióval vagy 3 óránként egyszer p / c injekcióra váltáskor;
- a keton testek vérszérumban történő meghatározása 2 nap / nap (ha lehetetlen - a keton testek vizeletben történő meghatározása 2 nap / nap);
- a K, Na szintjének meghatározása a vérben 3-4 nap / nap;
- a savas bázis állapot 2-3 f / napra történő tanulmányozása a stabil pH-normalizációig;
- a diurézis óránkénti ellenőrzése a kiszáradás megszüntetéséig;
- EKG monitoring;
- a vérnyomás ellenőrzése, a pulzusszám (pulzusszám), a testhőmérséklet 2 óránként;
- mellkasröntgen;
- a vér általános analízise, vizelet 1 alkalommal 2-3 nap alatt.
A fő irányok betegek kezelésére az inzulin terápiában (a lipolízis gátlása és ketogenezis, gátlása a hepatikus glükóz termelés stimulálása glikogén szintézis), rehidratáló és korrekciója elektrolit rendellenességek rendellenességek sav-bázis egyensúly, kiküszöbölve oka a diabetikus ketoacidózis.
Rehidratáció az ápolói stádiumban
A kiszáradás kiküszöböléséhez írja be:
Nátrium-kloridot, 0,9% rr, IV-et 1-2 l / óra sebességgel az 1. órában, majd 1 liter / óra sebességgel (szív- vagy veseelégtelenség jelenlétében az infúziós sebesség csökken). A beadott oldat időtartamát és térfogatát egyenként határozzuk meg.
További tevékenységeket végeznek intenzív osztályokon / intenzív osztályokon.
Inzulinterápia
Az intenzív osztályban / intenzív osztályban az ICD kerül bevezetésre.
- Inzulin oldható (humán génsebészeti vagy félszintetikus) in / jet lassan 10-14 U, majd a / csepegtető (a 09% -os nátrium-klorid oldat) 8,4 U / óra (az adszorpció megakadályozására inzulin műanyagon minden 50 U inzulint adunk 2 ml 20% -os albumin és a teljes térfogatot 50 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal. Azáltal, hogy csökkenti a vércukorszintet, hogy 13-14 mmol / l inzulin infúzió sebességét csökkenteni 2-szer.
- Inzulin (humán génsebészeti vagy félszintetikus) / csepegtető sebességgel 0,1 E / kg / óra, hogy megszüntesse a DKA (125 U hígított 250 ml nátrium-klorid 0,9%, azaz amely például egy 2 ml-es oldatot 1 U inzulin) csökkentésében glikémia 13-14 mmol / l inzulin infúzió sebességét csökkentjük 2-szer.
- Inzulin (emberi genetikailag módosított vagy félszintetikus) 10-20 egység, 5-10 egység óránként (csak akkor, ha az infúziós rendszer nem telepíthető gyorsan). Mivel a kómát és a precomatous állapotokat mikrocirkulációs rendellenességek kísérik, az inzulin injekció beadása / m-ben szintén károsodott. Ez a módszer csak az intravénás beadás ideiglenes alternatívájaként tekinthető.
A 11-12 mmol / l-es glükémia és a pH> 7,3 csökkenésével szubkután inzulin adagolásra váltanak.
- Inzulin (emberi genetikailag módosított vagy félszintetikus) - szubkután 4-6 egység 2-4 óránként; az inzulin első szubkután injekcióját 30-40 perccel a IV infúzió befejezése előtt végezzük.
Regidratatsiya
Rehydragacim használat esetén:
- Nátrium-kloridot, 0,9% rr, IV-t csepegtetünk 1 liter sebességgel 1 órán át, 500 ml-t 2 és 3 órás infúzióhoz, 250-500 ml-t a következő órákban.
A vércukorszint <14 mmol / l, a glükóz beadását a nátrium-klorid oldat adagolásához vagy a nátrium-klorid oldatát glükóz oldattal helyettesítjük:
- Dextróz, 5% rr, IV cseppenként 0,5-1 l / óra (a keringő vér térfogatától, a vérnyomástól és a diurézistől függően)
- Inzulin (emberi genetikailag módosított vagy félszintetikus) 3-4 egységnyi inzulinra 20 g dextrózhoz.
Elektrolit zavarok korrigálása
Hipokalémiában szenvedő betegek kálium-klorid oldatot kapnak. A diabéteszes ketoacidózis adagolásának mértéke függ a kálium koncentrációjától a vérben:
A kálium-klorid IV 1-3 g / óra, a terápia időtartama egyedileg határozható meg.
Ha a hypomagnesemiát beadják:
- Magnézium-szulfát - 50% pp, / m 2 p / nap, mielőtt a hypomagnesemiát korrigálnánk.
Csak a hipofoszfatémában szenvedő betegeknél (a vér foszfátszintjén <0,5 mmol / l) adják be:
- A monobázisos kálium-foszfát iv. 50 mmol foszfor / nap (gyermekek: 1 mmol / kg / nap), amíg a hypophosphataemiát korrigálják vagy
- A kétbázisú kálium-foszfát IV 50 mmol foszfort / napot (gyermekek: 1 mmol / kg / nap) csepegtet, amíg a hypophosphatemia korrigálódik.
Ebben az esetben figyelembe kell venni a foszfát összetételébe bevezetett kálium mennyiségét
[15]
Az acidózis korrekciója
Nem bizonyított, hogy a bikarbonát alkalmazása gyorsítja az anyagcsere indikátorok normalizációját, és a kezelést sikeresebbé teszi.
Csak súlyos acidózissal (pH <6,9), tejsavas acidózissal vagy életveszélyes hyperkalaemiával fejtve ki:
- Nátrium-hidrogén-karbonát 44-50 mekv / óra hőmérsékleten, amíg a pH 7,1-7,15.
A kezelés hatékonyságának értékelése
A jelek a hatékony kezelés a diabéteszes ketoacidózis vannak megszüntetése klinikai megnyilvánulásai diabéteszes ketoacidózis, elérése cél vércukorszint, eltűnése ketoacidózis és elektrolit rendellenességek.
Hibák és ésszerűtlen találkozók
A hipotóniás oldat bevezetése a cukorbeteg ketoacidózis kezelésének kezdeti szakaszában a plazma ozmolalitása és az agyi ödéma (különösen a gyermekek) kialakulásának gyors csökkenéséhez vezethet.
A kálium alkalmazása mérsékelt hipokalémiában az oligo- vagy az anuria-ban szenvedő személyekben életveszélyes hyperkalemia kialakulásához vezethet.
A foszfát veseelégtelenségben történő kijelölése ellenjavallt.
Felesleges beadásával bikarbonátok (hiányában életveszélyes hiperkalémia, súlyos tejsavas acidózis vagy pH> 6,9) is okozhat mellékhatásokat (alkalózis, hipokalémia, neurológiai rendellenességek, hipoxiás szövetek, beleértve az agyat).
Előrejelzés
A diabéteszes ketoacidózis prognózisa a kezelés hatékonyságától függ. A cukorbeteg ketoacidózisban a halálozás viszonylag magas, és a 60 évnél idősebb személyeknél 5-15% -kal eléri a 20% -ot.