Diabetikus ketoacidózis és diabéteszes ketoacidózis kóm

A diabéteszes ketoacidózis a diabetes mellitus akut szövődménye, amelyet a hyperglykaemia (több mint 14 mmol / l), a ketonomia és az anyagcsere-acidózis kialakulása jellemez.

[1], [2], [3]

Járványtan

Általában diabeteses ketoacidosis alakul ki az 1-es típusú diabetes mellitusban. A cukorbetegség ketoacidózisának gyakorisága a cukorbetegségben szenvedő 1000 cukorbetegségben 5-20 esetről számol be.

[4], [5], [6]

Okoz diabetikus ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma

A diabéteszes ketoacidózis kialakulásának alapja élesen lecsökkent inzulinhiány.

[7], [8]

Az inzulinhiány okai

• a cukorbetegség késői diagnózisa;
• az inzulinadag csökkentése vagy elégtelensége;
• a táplálék súlyos megsértése;
• interkurrent betegségek és beavatkozások (fertőzések, sérülések, műtétek, myocardialis infarctus);
• terhesség
• inzulin-antagonisták (glükokortikoszteroidok, orális fogamzásgátlók, saluretikumok stb.) tulajdonságait tartalmazó gyógyszerek alkalmazása;
• pancreatectomy olyan személyeknél, akiknek korábban nem volt cukorbetegsége.

[9], [10]

Pathogenezis

Az inzulinhiány a perifériás szövetek, a máj, az izmok és a zsírszövetek használatának csökkenéséhez vezet. A glükóz tartalom a sejtekben csökken, ami a glikogenolízis, a glukoneogenezis és a lipolízis aktiválódását eredményezi. Következményük egy szabályozatlan hiperglikémia. A fehérjék katabolizmusából származó aminosavak szintén részt vesznek a máj glukoneogenezisében és súlyosbítják a hyperglykaemiát.

Együtt inzulinhiány nagy jelentőségű a diabetikus ketoacidózis van supersecretion contrainsular hormonok, különösen a glukagon (stimulálja glikogenolízis és a glükoneogenezis), és a kortizol, adrenalin és a növekedési hormon zhiromobiliziruyuschim hatás, azaz. E. ösztönzése lipolízis és koncentrációjának növelése a szabad zsírsav savak a vérben. Növelése képződését és felhalmozódását bomlástermékek SLC - ketontestek (aceton, aceto-ecetsav, B-hidroxi-vajsav) vezet ketonaemiát, felhalmozódása szabad hidrogén-ionok. A csökkentette a plazma hidrogén-karbonát, amely fordított a fizetési savas reakciót. Miután kimerülése a tartalék puffer felborult sav-bázis egyensúlyt, fejleszti metabolikus acidózis felhalmozódása a felesleges CO2 a vérben vezet a légúti irritációt központ és hiperventilációt.

A hiperventiláció a glucosuria, az ozmotikus diurézis és a dehidratáció kialakulását határozza meg. Diabéteszes ketoacidózissal a testveszteség akár 12 liter is lehet. 10-12% testtömeg. A hiperventiláció növeli a víz kiszivárgását a tüdőn keresztül (akár 3 liter / nap).

A DKA jellemezve hipokalémia miatt ozmotikus diurézis, a fehérje katabolizmust, valamint csökkenti az aktivitást K ⁺ -Na ⁺ -függő ATP-áz, amelyek változásokhoz vezetnek a membránpotenciál és kimeneti K ⁺  a sejtekből gradietnu koncentrációt. A veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akik megsértik a kiválasztást a K ⁺  a vizeletben lehet Normo vagy hyperkalemia.

A tudat-rendellenesség patogenezise nem teljesen ismert. A romlott tudat összefüggésben áll:

• hipoxikus hatás a fej keton testeken;
• acidosome lichen;
• az agysejtek kiszáradása; a hiperozmolaritás miatt;
• a központi idegrendszer hipoxia miatt a vérben a HbA1c szintjének emelkedése miatt csökken a 2,3-difoszoglicerát tartalmának csökkenése az eritrocitákban.

Az agysejtekben nincs energia tartalék. Az agykéreg és a kisagy sejtjei leginkább érzékenyek az oxigén és a glükóz hiányára; az O2 és a glükóz hiányában tapasztalt élmény ideje 3-5 perc. Az agyi véráram kompenzáló csökkenése és az anyagcsere folyamatok szintje csökken. A kompenzáló mechanizmusok magukban foglalják a cerebrospinális folyadék puffer tulajdonságait.

[11], [12], [13], [14]

Tünetek diabetikus ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma

A diabéteszes ketoacidózis általában több napig fokozatosan fejlődik ki. A diabéteszes ketoacidózis gyakori tünetei - - a dekompenzált diabetes mellitus tünetei, beleértve:

• szomjúság;
• száraz bőr és nyálkahártyák;
• polyuria;
• csökkent testtömeg;
• gyengeség, adynámia.

Ezután a ketoacidózis és a kiszáradás tüneteihez kapcsolódnak. A ketoacidózis tünetei a következők:

• az aceton szaga a szájból;
• Kussmaul légzése;
• hányinger, hányás.

A kiszáradás tünetei:

• csökkent bőr turgor,
• a szemgolyó hangjának csökkenése,
• csökken a vérnyomás és a testhőmérséklet.

Továbbá, gyakran vannak jelei akut has okozott irritáló ketontestek a gasztrointesztinális nyálkahártyán, pontszerű vérzés a hashártya, a hashártya dehidrációt és az elektrolit zavarok.

Súlyos, korrigálatlan cukorbeteg ketoacidózis esetén a tudat megsértése a koponyáig és a kómáig terjed.

A diabéteszes ketoacidózis leggyakoribb szövődményei a következők:

• agyi ödéma (ritkán fejlődik, gyakrabban gyermekeknél, általában a betegek halálához vezet);
• tüdőödéma (gyakrabban nem megfelelő infúziós terápia, azaz a felesleges folyadék bevezetése miatt);
• artériás trombózis (általában növekedése miatt a vér viszkozitását a kiszáradás miatt, csökkentése perctérfogat, az első órák vagy napok után a kezelés megkezdése lehet fejleszteni miokardiális infarktus vagy stroke);
• sokk (ez a keringő vér és az acidózis mennyiségének csökkenésén alapul, lehetséges okai a miokardiális infarktus vagy a Gram-negatív mikroorganizmusok által okozott fertőzés);
• Másodlagos fertőzés csatlakozik.

[15], [16], [17]

Diagnostics diabetikus ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma

A diagnózis a diabéteszes ketoacidózis helyezünk alapján előfordult cukorbetegség, általában 1-es típus (de ne feledje, hogy a diabéteszes ketoacidózis alakulhat az egyének korábban diagnosztizált cukorbetegség, 25% ketoatsidoticheskaya kóma az első megnyilvánulása a cukorbetegség, amellyel a beteg kihagy egy orvos), jellemző klinikai tünetek és a laboratóriumi diagnosztika adatait (elsősorban növekvő cukorszintjét, és a béta-hidroxi-butirát a vérben, amikor lehetetlen elemezni ketontestek a vérben opred elyayut ketontestek a vizeletben).

A diabeteses ketoacidózis laboratóriumi megnyilvánulásai a következők:

• hyperglykaemia és glucosuria (diabéteszes ketoacidózisban szenvedő betegeknél a glikémiás betegség általában> 16,7 mmol / l);
• jelenlétében ketontestek a vérben (teljes koncentrációja acetonban, és a béta-hidroxi-a szérum-acetoacetát diabéteszes ketoacidózis általában nagyobb, mint 3 mmol / l, de lehet olyan magas, mint 30 mmol / l sebességgel 0,15 mmol / l. Béta arányát hidroxi-vajsav és acetoecetsav enyhe diabéteszes ketoacidózis 3: 1, és a súlyos - 15: 1);
• metabolikus acidózis (diabetikus ketoacidózis jellemezve-hidrogén-karbonát és a szérum koncentrációja <15 mekv / liter és a pH az artériás vér <7,35 Súlyos diabéteszes ketoacidózis -. PH <7.
• elektrolit-háztartás egyensúlyát (gyakran miatt mérsékelt hiponatrémia átmenetet intracelluláris folyadék az extracelluláris térbe, és hipokalémiás ozmotikus diurézis kálium-szintet a vérben lehet normális vagy emelkedett eredményeként a kálium-felszabadulás sejtek acidózis.);
• egyéb változások (a leukocitózis legfeljebb 15000-20000 / μl lehet, nem feltétlenül összefüggésben a fertőzéssel, a hemoglobin és a hematokrit növekedésével).

A savas bázis állapot és a vérben lévő elektrolitok vizsgálata is nagy jelentőséggel bír az állapot súlyosságának felmérése és a kezelés taktikájának meghatározása szempontjából. Az EKG jelzi a hypokalaemia és a szívritmus zavarainak jeleit.

[18], [19], [20]

Megkülönböztető diagnózis

Diabéteszes ketoacidózissal és különösen cukorbeteg ketoacidotikus kómával a károsodott tudat egyéb okait ki kell zárni, beleértve:

• exogén mérgezések (alkohol, heroin, nyugtatók és pszichotróp drogok);
• endogén mérgezések (uremikus és májkóma);
• Szív és érrendszer:
  • összeomlik;
  • Edessa-Stokes támadásai;
• egyéb endokrin rendellenességek:
  • hiperozmoláris, kinek;
  • hipoglikémiás kóma;
  • tejsavas kóma,
  • súlyos hypokalaemia;
  • mellékvese elégtelenség;
  • tireotoxikus válság vagy hypothyroid kóm;
  • diabetes insipidus;
  • hypercalcaemia válság;
• agyi patológia (gyakran ebben az esetben reaktív hiperglikémia lehetséges) és mentális zavarok:
  • vérzéses vagy ischaemiás stroke;
  • subarachnoidis vérzés;
  • episyndrome;
  • meningitis,
  • kraniocerebrális sérülés;
  • encephalitis;
  • az agyi trombózis;
• hisztéria;
• az agy hipoxia (súlyos légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél a szénmonoxidmérgezés vagy hypercapnia miatt).

Leggyakrabban meg kell különböztetni a cukorbetegek ketoacidotikus és hiperosmoláris precom-ot és akiknek hypoglykaemiás precoma és kóma.

A legfontosabb feladat ezeknek a feltételeknek a megkülönböztetése a súlyos hipoglikémiától, különösen a pre-hospital állapotban, amikor lehetetlen meghatározni a vércukorszintet. A kómában fellépő legkisebb kétség jelenlétében a vizsgálati inzulin terápia szigorúan ellenjavallt, mivel hipoglikémia esetén az inzulin bevezetése a beteg halálához vezethet.

Kezelés diabetikus ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma

A cukorbeteg ketoacidózisos betegeket és a cukorbeteg ketoacidotikus kómát sürgősen kórházba kell helyezni az intenzív osztályon.

A diagnózis felállítása és a terápia megkezdése után a betegeknek folyamatosan figyelemmel kell kísérniük a beteg állapotát, beleértve a hemodinamika, a testhőmérséklet és a laboratóriumi mutatók főbb mutatóinak ellenőrzését.

Szükség esetén a betegek mesterséges lélegeztetést (IVL), húgyhólyag katéterezést, központi vénás katéter telepítést, nazogasztrikus csövet, parenterális táplálkozást végeznek.

Az újraélesztés / intenzív osztályban történik.

• gyors vércukorszint-analízis 1 órával óránként intravénás glükóz injekcióval vagy 3 óránként egyszer p / c injekcióra váltáskor;
• a keton testek vérszérumban történő meghatározása 2 nap / nap (ha lehetetlen - a keton testek vizeletben történő meghatározása 2 nap / nap);
• a K, Na szintjének meghatározása a vérben 3-4 nap / nap;
• a savas bázis állapot 2-3 f / napra történő tanulmányozása a stabil pH-normalizációig;
• a diurézis óránkénti ellenőrzése a kiszáradás megszüntetéséig;
• EKG monitoring;
• a vérnyomás ellenőrzése, a pulzusszám (pulzusszám), a testhőmérséklet 2 óránként;
• mellkasröntgen;
• a vér általános analízise, vizelet 1 alkalommal 2-3 nap alatt.

A fő irányok betegek kezelésére az inzulin terápiában (a lipolízis gátlása és ketogenezis, gátlása a hepatikus glükóz termelés stimulálása glikogén szintézis), rehidratáló és korrekciója elektrolit rendellenességek rendellenességek sav-bázis egyensúly, kiküszöbölve oka a diabetikus ketoacidózis.

Rehidratáció az ápolói stádiumban

A kiszáradás kiküszöböléséhez írja be:

Nátrium-kloridot, 0,9% rr, IV-et 1-2 l / óra sebességgel az 1. órában, majd 1 liter / óra sebességgel (szív- vagy veseelégtelenség jelenlétében az infúziós sebesség csökken). A beadott oldat időtartamát és térfogatát egyenként határozzuk meg.

További tevékenységeket végeznek intenzív osztályokon / intenzív osztályokon.

Inzulinterápia

Az intenzív osztályban / intenzív osztályban az ICD kerül bevezetésre.

• Inzulin oldható (humán génsebészeti vagy félszintetikus) in / jet lassan 10-14 U, majd a / csepegtető (a 09% -os nátrium-klorid oldat) 8,4 U / óra (az adszorpció megakadályozására inzulin műanyagon minden 50 U inzulint adunk 2 ml 20% -os albumin és a teljes térfogatot 50 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal. Azáltal, hogy csökkenti a vércukorszintet, hogy 13-14 mmol / l inzulin infúzió sebességét csökkenteni 2-szer.
• Inzulin (humán génsebészeti vagy félszintetikus) / csepegtető sebességgel 0,1 E / kg / óra, hogy megszüntesse a DKA (125 U hígított 250 ml nátrium-klorid 0,9%, azaz amely például egy 2 ml-es oldatot 1 U inzulin) csökkentésében glikémia 13-14 mmol / l inzulin infúzió sebességét csökkentjük 2-szer.
• Inzulin (emberi genetikailag módosított vagy félszintetikus) 10-20 egység, 5-10 egység óránként (csak akkor, ha az infúziós rendszer nem telepíthető gyorsan). Mivel a kómát és a precomatous állapotokat mikrocirkulációs rendellenességek kísérik, az inzulin injekció beadása / m-ben szintén károsodott. Ez a módszer csak az intravénás beadás ideiglenes alternatívájaként tekinthető.

A 11-12 mmol / l-es glükémia és a pH> 7,3 csökkenésével szubkután inzulin adagolásra váltanak.

• Inzulin (emberi genetikailag módosított vagy félszintetikus) - szubkután 4-6 egység 2-4 óránként; az inzulin első szubkután injekcióját 30-40 perccel a IV infúzió befejezése előtt végezzük.

Regidratatsiya

Rehydragacim használat esetén:

• Nátrium-kloridot, 0,9% rr, IV-t csepegtetünk 1 liter sebességgel 1 órán át, 500 ml-t 2 és 3 órás infúzióhoz, 250-500 ml-t a következő órákban.

A vércukorszint <14 mmol / l, a glükóz beadását a nátrium-klorid oldat adagolásához vagy a nátrium-klorid oldatát glükóz oldattal helyettesítjük:

• Dextróz, 5% rr, IV cseppenként 0,5-1 l / óra (a keringő vér térfogatától, a vérnyomástól és a diurézistől függően)
• Inzulin (emberi genetikailag módosított vagy félszintetikus) 3-4 egységnyi inzulinra 20 g dextrózhoz.

Elektrolit zavarok korrigálása

Hipokalémiában szenvedő betegek kálium-klorid oldatot kapnak. A diabéteszes ketoacidózis adagolásának mértéke függ a kálium koncentrációjától a vérben:

A kálium-klorid IV 1-3 g / óra, a terápia időtartama egyedileg határozható meg.

Ha a hypomagnesemiát beadják:

• Magnézium-szulfát - 50% pp, / m 2 p / nap, mielőtt a hypomagnesemiát korrigálnánk.

Csak a hipofoszfatémában szenvedő betegeknél (a vér foszfátszintjén <0,5 mmol / l) adják be:

• A monobázisos kálium-foszfát iv. 50 mmol foszfor / nap (gyermekek: 1 mmol / kg / nap), amíg a hypophosphataemiát korrigálják vagy
• A kétbázisú kálium-foszfát IV 50 mmol foszfort / napot (gyermekek: 1 mmol / kg / nap) csepegtet, amíg a hypophosphatemia korrigálódik.

Ebben az esetben figyelembe kell venni a foszfát összetételébe bevezetett kálium mennyiségét

[21], [22], [23]

Az acidózis korrekciója

Nem bizonyított, hogy a bikarbonát alkalmazása gyorsítja az anyagcsere indikátorok normalizációját, és a kezelést sikeresebbé teszi.

Csak súlyos acidózissal (pH <6,9), tejsavas acidózissal vagy életveszélyes hyperkalaemiával fejtve ki:

• Nátrium-hidrogén-karbonát 44-50 mekv / óra hőmérsékleten, amíg a pH 7,1-7,15.

[24], [25], [26], [27]

A kezelés hatékonyságának értékelése

A jelek a hatékony kezelés a diabéteszes ketoacidózis vannak megszüntetése klinikai megnyilvánulásai diabéteszes ketoacidózis, elérése cél vércukorszint, eltűnése ketoacidózis és elektrolit rendellenességek.

[28], [29], [30]

Hibák és ésszerűtlen találkozók

A hipotóniás oldat bevezetése a cukorbeteg ketoacidózis kezelésének kezdeti szakaszában a plazma ozmolalitása és az agyi ödéma (különösen a gyermekek) kialakulásának gyors csökkenéséhez vezethet.

A kálium alkalmazása mérsékelt hipokalémiában az oligo- vagy az anuria-ban szenvedő személyekben életveszélyes hyperkalemia kialakulásához vezethet.

A foszfát veseelégtelenségben történő kijelölése ellenjavallt.

Felesleges beadásával bikarbonátok (hiányában életveszélyes hiperkalémia, súlyos tejsavas acidózis vagy pH> 6,9) is okozhat mellékhatásokat (alkalózis, hipokalémia, neurológiai rendellenességek, hipoxiás szövetek, beleértve az agyat).

[31], [32], [33], [34]

Előrejelzés

A diabéteszes ketoacidózis prognózisa a kezelés hatékonyságától függ. A cukorbeteg ketoacidózisban a halálozás viszonylag magas, és a 60 évnél idősebb személyeknél 5-15% -kal eléri a 20% -ot.

[35], [36]