A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A diftéria okai, patogenezise és epidemiológiája
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A diftériát a Corynebacterium diphtheiiae (Corynebacterium nemzetség, Corynebacteriaceae család) okozza, amely egy spóraképző, Gram-pozitív, bunkó alakú pálcika.
A Corynebacterium diphtheriae csak speciális táptalajon szaporodik (leggyakoribb a tellurit táptalaj). Biológiai tulajdonságaik szerint a diftéria korinebaktériumokat három biovarra osztják: mittis (40 szerovar), gr avis (14 szerovar) és szorosan rokon intermedius (4 szerovar). A kórokozó patogenitásának fő tényezője a toxinképződés. A nem toxinképző törzsek nem okoznak betegséget. A diftéria toxin az exotoxinok összes tulajdonságával rendelkezik: hőingadozás, magas toxicitás (csak a botulinum toxin és a tetanus toxin után), immunogenitás, antitoxikus szérummal való semlegesítés.
A diftériabacilus stabil a környezetben: diftériafilmekben, háztartási cikkeken, holttestekben körülbelül 2 hétig él túl; vízben, tejben - akár 3 hétig. Normál koncentrációjú fertőtlenítőszerek hatására 1-2 percen belül, forraláskor pedig azonnal elpusztul.
[ A diftéria patogenezise
Általánosan elfogadott, hogy a diftéria exotoxinja a diftéria elsődleges károsító tényezője. A diftéria súlyos formái csak antitoxikus antitestek hiányában vagy alacsony titerében alakulnak ki. A vérbe jutó toxin a citoplazmatikus receptorokhoz kötődve kölcsönhatásba lép a sejttel.
A diftéria toxin bármilyen sejtet károsíthat, különösen nagy koncentrációban, de leggyakrabban a célsejteket érinti: kardiomiocitákat, oligodendrogliocitákat és leukocitákat.
A kísérlet kimutatta, hogy az exotoxin blokkolja a karnitin-inga mechanizmusát, amely egyetemes jelentőséggel bír az anyagcsere-rendszerben. Ezt a koncepciót a klinikai gyakorlat is megerősítette. Bizonyítékok vannak a karnitin nagy hatékonyságára a diftéria miokarditiszének kezelésében és megelőzésében. A toxin általi karnitin-inga mechanizmus blokkolása miatt a fehérje- (aminosav-), zsír- és szénhidrát-anyagcsere fő útvonalai zavart szenvednek, mivel az acetil-CoA nem tud átjutni a mitokondriumok citoplazmatikus membránján, és bekerülni a Krebs-ciklusba. A sejt energia-"éhséget" kezd érezni, aminek következtében a fő anyagcsere-utak megváltoznak. Ennek eredményeként súlyos sejtkárosodás esetén a nikotinamid-adenin-dinukleotid, a laktát és a hidrogénionok redukált formáinak koncentrációja a citoszolban fokozódik, a glikolízis gátolódik, ami dekompenzált intracelluláris acidózishoz és sejthalálhoz vezethet. Az intracelluláris acidózis és a magas zsírsavtartalom a lipidperoxidáció aktiválódását okozza. A lipidperoxidáció kifejezett fokozódásával a membránszerkezetek destruktív változásai visszafordíthatatlan eltolódásokat eredményeznek a homeosztázisban. Ez a sejtek szétesésének és halálának egyik egyetemes mechanizmusa. Súlyos diftéria esetén a célsejtek károsodása következtében a következő patofiziológiai változások következnek be.
- A betegség első napjaiban a hipovolémia és a DIC-szindróma kialakulása a legfontosabb.
- A kardiomiociták károsodása exotoxin által (súlyos diftéria esetén, már a betegség első napjaitól).
- A neuronális károsodás a diftéria minden formájában előfordul, de súlyos diftéria esetén ezek a változások mindig hatalmasak és kifejezettek. Az agyi és szomatikus idegek mellett a súlyos diftéria az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részlegét is érinti.
A különböző szervek és rendszerek károsodásának multifaktoriális jellege (toxinok hatása, citokin kaszkád, lipidperoxidáció, különféle hipoxia kialakulása, autoimmun folyamatok stb.) a klinikai gyakorlatban számos szindróma kialakulásában nyilvánul meg.
A diftéria fő halálokai a szívkárosodás, a légzőizmok bénulása, a légutak diftéria esetén fellépő fulladás, a DIC-szindróma akut veseelégtelenség és/vagy felnőttkori légzési distressz szindróma kialakulásával és másodlagos bakteriális fertőzéssel, tüdőgyulladás, szepszis.
A diftéria epidemiológiája
A kórokozó forrása a diftéria bármely klinikai formájában szenvedő betegek, valamint a toxin törzsek hordozói. A kórokozó fő átviteli útja a levegőben van, kontakt-háztartási úton is lehetséges (például bőrdiftéria esetén), ritka esetekben tápcsatornán keresztül (tej). A diftéria iránti érzékenység univerzális, de egyes embereknél a fertőző folyamat tünetmentes hordozás formájában zajlik.
A diftéria elleni immunitás antitoxikus, nem antibakteriális. Ismétlődő betegségek és a beoltott embereknél előforduló betegségek gyakran enyhe formában jelentkeznek.
A fertőzés legaktívabb forrása a betegek. A fertőzőképesség időtartama egyéni, és a bakteriológiai vizsgálat eredményei határozzák meg. A hordozók veszélyesek a betegekhez képest nagyobb számuk, a klinikai tünetek hiánya és az aktív életmód miatt. Különösen veszélyesek a légúti fertőzésekben szenvedő hordozók, amelyeknél a kórokozó átviteli mechanizmusa aktiválódik. A hordozás átlagos időtartama körülbelül 50 nap (néha több). A toxin hordozók száma százszor magasabb, mint a diftériás betegek száma. A diftéria gócokban a hordozók a látszólag egészséges emberek akár 10%-át vagy többet is kitehetnek. A diftériát kontrollált fertőzésnek minősítik, azaz az előfordulása magas, ha a lakosság tömeges oltását nem végezték el. A múltban és az utolsó járvány idején őszi-téli szezonalitást figyeltek meg. Az ütemezett oltás megkezdése előtt a diftériát periodikusság jellemezte: az előfordulás növekedése 5-8 évente történt, és 2-4 évig tartott. A betegek 90%-a gyermek volt; az utolsó járvány idején a fertőzöttek között a felnőttek voltak túlsúlyban.