A diftéria okozza, patogenezise és epidemiológiája

A diftériát a Corynebacterium diphtheiiae ( Corynebacterium nemzetség , a Corynebacteriaceae család ) okozza - a nem-spóra formáló gram-pozitív, klavát alakú bot.

A Corynebacterium diphtheriae csak a speciális tápanyag-táptalajon növekszik a legelterjedtebb tellurikus közeg). Biológiai tulajdonságaik szerint a diftéria corynebaktériuma három biovarra oszlik: mittis (40 szerovár ), gr avis (14 szerovár) és egy közeli intermedius (4 szerovár). A kórokozó patogenitásának fő tényezője a toxin képződése. A betegség nemtoxigén törzsei nem okoznak. A diftéria toxin az exotoxin összes tulajdonsága: termikus labilitás, nagy toxikusság (csak a botulinum toxin és tetanusz toxin), immunogenitás, antitoxikus szérummal történő semlegesítés. 

A diftéria bacillus stabil a környezetben: a diftéria filmekben, a háztartási tárgyakban, a holttestekben kb. 2 hét marad meg; vízben, tejben - akár 3 hétig. A fertőtlenítőszerek hatása normál koncentrációkban 1-2 percig megöli, miközben forraljuk - azonnal.

[1], [2], [3], [4], [5]

A diftéria patogenezise

Általánosan el kell ismerni, hogy a diftéria exotoxin a diftéria elsődleges gyilkosa. A diftéria súlyos formái egy egyedben csak antitoxikus antitestek hiányában vagy alacsony titerében fejlődnek ki. A vérbe belépő toxin kölcsönhatásba lép a sejtekkel a citoplazmatikus receptorokhoz való kötődéssel.

A diftéria-toxin károsíthatja a sejteket, különösen nagy koncentrációban, de leggyakrabban a célsejteket érinti: a cardiomyocyták, az oligodendro-gigociták, a leukociták.

A kísérletben kimutatták, hogy az exotoxin blokkolja a karnitin-transzmissziós mechanizmust, amely egyetemes jelentőséggel bír az anyagcsere-rendszerben. Ezt a koncepciót megerősítették a klinikai gyakorlatban. Vannak adatok a karnitin használatának nagy hatékonyságára a myocarditis diftéria kezelésére és megelőzésére. Mivel blokád karnitin-shuttle mechanizmus toxin megsértették gerincét útvonal fehérjék (aminosavak) metabolizmusát zsírok és szénhidrátok, tekintettel arra a tényre, hogy az acetil-CoA nem tud áthatolni a citoplazma membránon a mitokondriumok és adja a Krebs-ciklus. A sejt elkezdi tapasztalni az energia "éhségét", aminek következtében az alapvető metabolikus utak megváltoznak. Ennek eredményeképpen, ha a súlyos elváltozások a sejt citoszoljába történő halad koncentrációemelkedése redukált formáinak nikotinamid-adenin-dinukleotid, laktát és hidrogén-ionokat, glikolízis gátolt, ami ahhoz vezethet, hogy dekompenzált intracelluláris acidózis és a sejthalál. Az intracelluláris acidózis és a zsírsavak magas mennyisége a lipid peroxidáció aktiválódását okozza. A lipidperoxidáció fokozott intenzitásával a membránszerkezetekben bekövetkező romboló változások visszafordíthatatlan változásokhoz vezetnek a homeosztázisban. Ez a disorganizáció és a sejthalál egyetemes mechanizmusa. A súlyos diftériás célsejtek vereségének következtében a következő patofiziológiai változások következnek be.

• A betegség első napjaiban a hypovolemia és a DIC-szindróma fejlődése a legfontosabb.
• A cardiomyocyták exotoxinjának gyengülése (a betegség első napjain súlyos diftériás betegeknél).
• A neuronok veresége a diftéria minden formájával fordul elő, de súlyos diftériával a változások természete mindig masszív és kimondott. A koponya és a szomatikus idegek mellett súlyos diftéria esetén az idegrendszer paraszimpatikus felosztását is érinti.

Multifaktoriális vereség a különböző szervek és rendszerek (az akció a toxin, citokinkaszkáddal lipidperoxidáció, a fejlesztés különböző típusú hypoxia, autoimmun folyamatok, és mások.) A klinikai gyakorlatban nyilvánul fejlődését számos szindrómák.

Vezető halálokok diftéria - szívelégtelenség, bénulás a légzőizmok, fulladás légúti diftéria, DIC és az akut veseelégtelenség és / vagy légzési distressz szindróma, felnőtt és másodlagos bakteriális fertőzés, tüdőgyulladás, szepszis).

A diftéria epidemiológiája

A patogén forrása - a diftéria bármilyen klinikai formájával rendelkező beteg  ,  valamint a toxigén törzsek bakteriális hordozói. A kórokozó átvitelének legfőbb módja a levegőben lévő, naponta elérhető (pl. A bőr diftériájával), ritka esetekben tápláló (tej) érintkezés. A diftéria iránti érzékenység univerzális, de egyeseknél a fertőző folyamat tünetmentes szállítás formájában folytatódik.

A diftériában az immunitás antitoxikus, nem antibakteriális. Ott meg lehet ismételni betegséget, a vakcinázott, gyakrabban előforduló  az  enyhe formában.

A fertőzés legaktívabb forrása beteg emberek. A fertőzőképesség időzítése egyénenként történik, amit egy bakteriológiai vizsgálat eredményei határoztak meg. A hordozók veszélyesebbek a nagyobbakhoz képest, mint a betegszám, a klinikai tünetek hiánya, az aktív életmód. Különösen veszélyesek a légúti fertőzésekben szenvedő hordozók, amelyek aktiválják a kórokozó átvitelének mechanizmusát. A szállítás átlagos időtartama körülbelül 50 nap (néha több). A toxigenikus Corynebacteria hordozóinak száma több százszor magasabb, mint a diftéria betegek száma. A diftéria fókuszában a hordozók akár 10% -kal vagy annál több látszólag egészséges egyént is tartalmazhatnak. A diftériát ellenőrzött fertőzéseknek nevezik, azaz. Az előfordulás magas abban az esetben, ha a lakosság tömeges vakcinázását nem végezték el. A múltban és az utolsó járvány során az őszi-téli szezonalitást figyelték meg. A tervezett vakcinázás előtt a diftériát periodicitás jellemezte: a morbiditás előfordulása 5-8 éves, 2-4 évig tartott. A betegek 90% -a gyermek volt, a legutóbbi járvány során a felnőttek körében dominált.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],