A pajzsmirigy alulműködés tünetei

Az elsődleges pajzsmirigy-alulműködés, amelyet főként az „idiopátiás” formája képvisel, gyakrabban fordul elő 40-60 éves nőknél. Az elmúlt évtizedekben minden autoimmun betegség, beleértve a pajzsmirigy-alulműködést is, megnőtt. E tekintetben jelentősen kibővült a korosztály (a betegség gyermekeknél, serdülőknél és időseknél is megfigyelhető), és a nemek közötti különbségtétel elmosódott. Az idős betegek pajzsmirigy-alulműködése különleges jelentőségre tett szert mind a diagnózis, mind a kezelés szempontjából, amelyben számos gyakori, nem specifikus tünet tévesen a természetes életkorral összefüggő involúciónak vagy szervpatológiának tulajdonítható.

A súlyos pajzsmirigy-alulműködés tünetei nagyon polimorfikusak, és a betegek számos panaszt tesznek fel: levertség, lassúság, gyors fáradtság és csökkent teljesítmény, nappali álmosság és éjszakai alvászavarok, memóriazavarok, száraz bőr, az arc és a végtagok duzzanata, törékeny és csíkozott körmök, hajhullás, súlygyarapodás, paresztézia, gyakran erős vagy szűkös menstruáció, néha amenorrhoea. Sokan tartós derékfájdalmat észlelnek, de ez a tünet a hatékony pajzsmirigy-terápia eredményeként megszűnik, nem vonja magára az orvosok figyelmét, és általában az oszteokondrozis megnyilvánulásának tekintik.

A pajzsmirigy-alulműködés tüneteinek súlyossága és kialakulásának sebessége a betegség okától, a pajzsmirigy-elégtelenség mértékétől és a beteg egyéni jellemzőitől függ. A teljes pajzsmirigy-eltávolítás a pajzsmirigy-alulműködés gyors kialakulásához vezet. Azonban még a részműtét után is kialakul a pajzsmirigy-alulműködés az operáltak 5-30%-ánál az első évben vagy később. Ennek egyik oka lehet a pajzsmirigy-ellenes antitestek jelenléte.

A betegség kezdeti megnyilvánulásait gyér és nem specifikus tünetek (gyengeség, gyors fáradtság, csökkent teljesítmény, szívfájdalom stb.) jellemzik, és a betegeket hosszú ideig sikertelenül lehet megfigyelni "agyszklerózis", "pyelonephritis", "vérszegénység", "angina pectoris", "depresszió", "oszteokondrózis" stb. miatt. Súlyos pajzsmirigy-alulműködés esetén a betegek megjelenése nagyon jellegzetes: periorbitális ödéma, sápadt, puffadt és maszkszerű arc. Az ödémás és megnagyobbodott arcvonások néha az akromegaloidra hasonlítanak. A betegek még magas környezeti hőmérsékleten is reszketnek, és meleg ruhákba burkolóznak, mivel az alacsony bazális anyagcsere, a károsodott termoreguláció, amelyben a hőveszteség dominál a hőtermeléssel szemben, csökkenti a hidegtűrő képességet. A perifériás véráramlás lassulása, amely gyakran kíséri anémiát és specifikus ödémát, a bőrt sápadttá, merevvé és hideg tapintásúvá teszi. Ezzel együtt egyes betegeknél (nőknél) az általános sápadtság hátterében élénk, korlátozott pír jelenik meg az arcukon. A bőr száraz, hámló, keratinizációs területekkel, különösen a lábakon, a sípcsont elülső felszínén, térdeken, könyökökön.

A hangszálak és a nyelv duzzanata lassú, elmosódott beszédet eredményez, a hangszín pedig mélyebbé és durvábbá válik. A nyelv hangereje megnő, oldalsó felszínén fognyomok és horpadások láthatók. A nyelv és a hangszálak megnagyobbodása alvási apnoe epizódokat okoz. A hallás gyakran romlik a középfül duzzanata miatt. A haj törékennyé és szárazzá válik, elvékonyodik a fejen, a hónaljban, a szeméremcsontban és a szemöldök külső harmadában. A faggyú- és verejtékmirigyek kiválasztása csökken, és gyakran megfigyelhető a bőr sárgulása, leggyakrabban a kéz tenyéri felszínén megjelenő foltok formájában a keringő béta-karotin túlzott mennyisége miatt, amely a májban lassan A-vitaminná alakul. E tekintetben néha tévesen diagnosztizálnak krónikus hepatitiszt. Izomfájdalom, csökkent izomerő és fokozott izomfáradtság figyelhető meg, különösen a proximális csoportokban. Izomfájdalom, görcsök és lassú relaxáció a hipotireoid myopathia leggyakoribb tünetei, súlyossága arányos a hipotireózis súlyosságával. Az izomtömeg megnő, az izmok sűrűvé, merevvé, jól kontúrozottá válnak. Létrejön az izmok úgynevezett pszeudohipertrófiája.

Felnőttkori pajzsmirigy-alulműködés esetén a csontkárosodások nem jellemzőek. Mérsékelt csontritkulás csak hosszú és súlyos lefolyás esetén alakul ki. Teljes pajzsmirigy-eltávolítás után a csontszövet ásványianyag-tartalmának csökkenése előfordulhat, nyilvánvalóan a kalcitoninhiány miatt. Serdülőkorban és gyermekkora óta pajzsmirigy-alulműködésben szenvedő, de rosszul kezelt betegeknél előfordulhat az epifízis csontosodási zavara, a "csont" korának elmaradása a kronológiai kortól, a lineáris növekedés lassulása és a végtagok rövidülése. Gyakran megfigyelhető ízületi fájdalom, ízületi gyulladás, synovitis és arthrosis. A szív- és érrendszeri rendellenességek nagyon változatosak. A miokardiális károsodás, majd a pajzsmirigy-alulműködés kialakulásának kockázata már a betegség korai szakaszában jelentkezik. A betegeket zavarja a légszomj, amely már kisebb fizikai megterhelés esetén is fokozódik, a szívben és a szegycsont mögötti kellemetlenség és fájdalom. Az igazi anginával ellentétben ezek gyakran nem járnak fizikai megterheléssel, és nitroglicerinnel sem mindig enyhíthetők, de ez a különbség nem lehet megbízható differenciáldiagnosztikai kritérium. A szívizom specifikus változásai (ödéma, duzzanat, izomdegeneráció stb.) gyengítik a kontraktilitást, ami a lökettérfogat, a perctérfogat általános csökkenését, a keringő vér mennyiségének csökkenését és a keringési idő növekedését okozza. A szívizom, a szívburok károsodása és az üregek tonogenikus tágulása növeli a szív térfogatát, amelyet klinikailag az ütőhangok és a határok tágulása radiológiai jeleinek megjelenése jellemez. A szív pulzációja gyengül, a hangok hangzása tompa.

A gyenge és lágy pulzussal járó bradycardia a pajzsmirigy-alulműködés tipikus tünete. Az esetek 30-60%-ában figyelhető meg. A betegek jelentős részénél a pulzusszám a normál tartományon belül van, körülbelül 10%-uknál tachycardia is jelentkezik. A szervek és szövetek oxigénellátásának alacsony egyensúlya, és ezzel összefüggésben az oxigéntartalom arteriovenózus különbségének relatív megőrzése korlátozza a szív- és érrendszeri elégtelenség mechanizmusait. A pajzsmirigyhormonok nem megfelelő terápiás dózisai, amelyek növelik az oxigénfelhasználást, kiválthatják azt, különösen idős betegeknél. A ritmuszavarok nagyon ritkák, de pajzsmirigy-terápiával összefüggésben jelentkezhetnek. A vérnyomás lehet alacsony, normális és emelkedett. Különböző szerzők szerint az artériás hipertónia a betegek 10-50%-ánál fordul elő. Hatékony pajzsmirigy-terápia hatására csökkenhet, sőt meg is szűnhet.

Kiterjedt statisztikai vizsgálatok kimutatták, hogy a vérnyomás életkorral összefüggő fokozatos emelkedése kifejezettebb a hipotireózisban szenvedő betegeknél, mint a normális pajzsmirigyműködésű egyéneknél. E tekintetben a hipotireózis a magas vérnyomás kialakulásának kockázati tényezőjének tekinthető. Ezt bizonyítja a poszttireotoxikus hipertónia szindróma is, amely a DTG műtét után jelentkezik. A hipotireózis aterogén hatásának hagyományos elképzelése, amely felgyorsítja az ateroszklerózis, a magas vérnyomás és az ischaemiás szívbetegség kialakulását, ma már kétértelműen értelmezhető.

Az endokrinológusok megfigyelései szerint 47 betegből 14-nél (29%) észleltek magas vérnyomást. A betegek átlagéletkora 46-52 év volt. Legtöbbjüket sikertelenül kezelték magas vérnyomás miatt terápiás és kardiológiai kórházakban. Egyes betegeknél a magas vérnyomás nagyon magas volt (220/140 mm Hg). Mivel a sikeres terápia eredményeként a pajzsmirigy-alulműködés tünetei enyhültek, a legtöbb betegnél a magas vérnyomás is csökkent vagy normalizálódott. Figyelemre méltó, hogy a pajzsmirigy-terápia vérnyomáscsökkentő hatása a megkezdésétől számítva meglehetősen gyorsan, és jóval a pajzsmirigy-elégtelenség teljes kompenzációjának beállta előtt megmutatkozik. Ez utóbbi kizárja a pajzsmirigy-alulműködés okozta magas vérnyomás és a szívizom, valamint az erek mély strukturális változásai közötti összefüggést. Azonban az ateroszklerózis természetes kifejlődésével járó idős embereknél a vérnyomáscsökkentő hatás kicsi és instabil. A súlyos magas vérnyomás, amely elfedi és „visszaszorítja” a pajzsmirigy-alulműködés tüneteit, a pajzsmirigy-alulműködés korai diagnózisának és a pajzsmirigy-gyógyszerek felírásának egyik gyakori oka.

A megfelelő pajzsmirigy-terápia során különböző korú, magas vérnyomású és anélküli embereknél gyakran megszűnnek a mellkasi fájdalmak, amelyeket sokáig anginának tekintettek. Úgy tűnik, hogy a pajzsmirigy-alulműködésben két klinikailag nehezen megkülönböztethető fájdalomtípus figyelhető meg: a valóban koszorúér-fájdalom (különösen időseknél), amely még nagyon óvatos pajzsmirigy-terápia mellett is fokozódhat és gyakoribbá válhat, valamint a metabolikus fájdalom, amely a kezelés során megszűnik.

A betegek 30-80%-ánál az egyik jellemző tünet a folyadék jelenléte a szívburokban. A perikardiális folyadékgyülem térfogata lehet kicsi (15-20 ml) és jelentős (100-150 ml). A folyadék lassan és fokozatosan halmozódik fel, és az olyan súlyos tünet, mint a szívtamponád, rendkívül ritka. A perikarditisz kombinálódhat a hypothyreoid polyserositis egyéb megnyilvánulásaival - hydrothorax, ascites, amelyek az autoimmun károsodásra jellemzőek súlyos autoagresszióval. Súlyos polyserositis esetén a hypothyreosis egyéb tünetei nem feltétlenül annyira nyilvánvalóak. Vannak olyan megfigyelések, amelyeket hatékony kezeléssel dokumentáltak, amikor a szerózus membránokba történő folyadékgyülem volt a hypothyreosis egyetlen megnyilvánulása. Úgy vélik, hogy bizonyos párhuzam van a hypothyreosis súlyossága, a vérben megemelkedett kreatin-foszfokináz szintje és a perikardiális folyadékgyülem jelenléte között. A perikardiális folyadék kimutatásának legérzékenyebb és legmegbízhatóbb módszere az echokardiográfia, amely lehetővé teszi a több hónapos, néha évekig tartó megfelelő kezelés után megfigyelt csökkenésének rögzítését is. A szívizomban zajló anyagcsere-folyamatok, a perikardiális tünetek, különösen folyadékgyülem jelenlétében, és a hipoxia EKG-változások komplexét alkotják, amelyek főként nem specifikusak. A betegek körülbelül egyharmadánál alacsony feszültségű EKG-t figyelnek meg. A gyomorkomplex terminális részének gyakran megfigyelt deformációja (a T-hullám redukciója, bifázisossága és inverziója) nem rendelkezik diagnosztikai értékkel, mivel nem kevésbé jellemzőek a koszorúér-érelmeszesedésre. Ezek a változások fájdalomszindrómával, és néha artériás hipertóniával kombinálva az ischaemiás szívbetegség túldiagnosztizálásához vezetnek. Metabolikus jellegük legjobb bizonyítéka a fájdalom eltűnése és a pozitív EKG-dinamika a kezelés során.

A légzőrendszer rendellenességeit izomkoordinációs zavarok, központi szabályozási zavarok, alveoláris hipoventiláció, hipoxia, hiperkapnia és a légzőszervi nyálkahártya ödémája jellemzi. A betegek hajlamosak a hörghurutra és a tüdőgyulladásra, amelyeket lassú, elhúzódó lefolyás jellemez, néha hőmérsékleti reakciók nélkül.

Számos gyomor-bélrendszeri rendellenesség létezik: étvágytalanság, hányinger, puffadás, székrekedés. A bélizmok és az epeutak csökkent tónusa az epe pangásához vezet az epehólyagban, és hozzájárul a kövek képződéséhez, a megacolon kialakulásához, és néha a bélelzáródáshoz, az "akut has" képével.

A vesén keresztüli folyadékkiválasztás csökken mind az alacsony perifériás hemodinamika, mind az emelkedett vazopresszinszint miatt; a húgyúti atonia kedvez a fertőzésnek. Enyhe proteinuria, csökkent filtráció és csökkent vese véráramlás esetenként előfordulhat. Súlyos vese hemodinamikai zavarok általában nem jelentkeznek.

A perifériás idegrendszeri rendellenességek paresztéziában, neuralgiában, az ínreflexek lassulásában nyilvánulnak meg; pajzsmirigy-alulműködés esetén az Achilles-ín mentén az ingerületek áthaladásának sebessége lelassul. A polyneuropathia tünetei nemcsak nyilvánvaló pajzsmirigy-alulműködésben, hanem látens pajzsmirigy-alulműködésben is jelentkezhetnek.

Minden betegnél előfordul valamilyen fokú mentális zavar, és néha ezek uralják a klinikai tüneteket. Tipikus tünetek közé tartozik a letargia, apátia, memóriazavar és a környezet iránti közöny; a koncentrációs képesség, az érzékelés és a reakcióképesség csökken. Az alvás torz, a betegeket nappal álmosság, éjszaka pedig álmatlanság zavarja. A mentális közöny mellett fokozott ingerlékenység és idegesség is előfordulhat. Ha a betegséget hosszú ideig nem kezelik, súlyos hipotireózis krónikus pszichoszindrómája alakul ki, beleértve a pszichózisokat is, amelyek szerkezetükben közel állnak az endogén pszichózisokhoz (skizofrénia-szerű, mániás-depresszív pszichózis stb.).

A pajzsmirigy-alulműködést a szemműködés valamilyen formája, vagy egyéb megnyilvánulása kísérheti, de ezek sokkal ritkábbak, mint a tireotoxikózis esetén, és nem hajlamosak a progresszióra. Általában periorbitális ödéma, ptosis és refraktív rendellenességek figyelhetők meg. A látóideg és a retina ödémájának változásai nagyon ritkák.

A betegek 60-70%-ánál különböző mértékű vérképzőszervi rendellenességek fordulnak elő. Az achlorhydria, a vas, a B12-vitamin és a folsav csökkent felszívódása a gyomor-bél traktusban, valamint a csontvelőben zajló anyagcsere-folyamatok gátlása a „tireogén” anémiák alapja, amelyek hipokróm, normokróm és akár hiperkróm is lehetnek. Az autoimmun eredetű anémiák a pajzsmirigy-alulműködés súlyos autoimmun formáit kísérik; ebben az esetben diszproteinémia és a vérben lévő összfehérje csökkenése előfordulhat, mivel a megnövekedett érpermeabilitás következtében felszabadul az érrendszerből. A betegek hajlamosabbak a hiperkoagulációs folyamatokra a heparinnal szembeni fokozott plazmatolerancia és a szabad fibrinogén szintjének emelkedése miatt.

Az éhomi vércukorszint általában normális vagy enyhén csökkent. Ritka szövődményként még a hipoglikémiás kómát is leírták. A glükóz bélben történő lassú felszívódása és hasznosulása miatt a terheléssel mért glikémiás görbe ellaposodhat. A cukorbetegség és a pajzsmirigy-alulműködés kombinációja ritka, általában poliendokrin autoimmun elváltozásokkal jár. A pajzsmirigy-alulműködés dekompenzációja esetén a cukorbetegségben szenvedő betegek inzulinigénye csökkenhet, teljes inzulinpótló terápia esetén pedig növekedhet.

A pajzsmirigy-alulműködést a koleszterinszintézis fokozódása (szintje néha 12-14 mmol/l-re emelkedik) és katabolizmusának csökkenése; az anyagcsere és a kilomikron-clearance sebességének gátlása, az összes triglicerid és az alacsony sűrűségű lipoprotein trigliceridek mennyiségének fokozott növekedése kíséri. Ugyanakkor számos betegnél a lipidspektrum nem változik jelentősen, és a vér koleszterintartalma normális marad.

Az utóbbi években feléledt az érdeklődés a primer pajzsmirigy-alulműködés és a galaktorrhea-amenorrhea szindróma iránt. Megnőtt e kórtan diagnosztikájának szintje, és megkülönbözteti magát más, a prolaktin és gonadotropinok központi szabályozásának és szekréciójának elsődleges zavarával járó szindrómáktól (Chiari-Frommel szindróma, Forbes-Albright szindróma stb.), amelyek klinikai megjelenésükben nagyrészt hasonlóak, de patogenezisükben alapvetően eltérőek. A szindróma sajátossága lehetővé tette, hogy a Van Wyck-Hennes-Ross szindróma néven ismert klinikai formába izolálják.

1960-ban JJ Van Wyk és MM Grambah három lány (7, 8 és 12 évesek) primer pajzsmirigy-alulműködésének szokatlan lefolyásáról számoltak be, amely makromasztiával, galaktorrheával és szexuális diszfunkcióval (korai menarche és metrorrhagia szeméremszőrzet hiányában) kombinálódott. Megjegyezve az általános állapot normalizálódását és a koraszülött szexuális fejlődés tüneteinek regresszióját a prepubertás állapotba való visszatéréssel, a galaktorrhea megszűnésével, valamint a korábban megnagyobbodott sella turcica szerkezetének és méretének helyreállításával a pajzsmirigy-terápia eredményeként, a szerzők a nem specifikus hormonális "kereszteződés" patogenetikai koncepcióját javasolták, amely a mai napig nem veszítette el jelentőségét. Rámutattak egy másodlagos mechanizmusra is az agyalapi mirigy adenoma kialakulásában a hosszú távú, kezeletlen myxödéma esetén. U. Hennes és F. Ross megfigyelte a primer pajzsmirigy-alulműködés szülés utáni lefolyását lactorrheával és amenorrheával, néha metrorrhagiával, de a sella turcica változásai nélkül. Az agyalapi mirigy szintjén zajló hormonális „átkereszteződés” mechanizmusait tárgyalva, amikor a pajzsmirigyhormonok perifériás szintjének csökkenése a TRH stimulációja révén nemcsak a TSH, hanem a prolaktin felszabadulását is fokozza, a szerzők azt feltételezték, hogy a stimulációs hatás mellett mind a prolaktin-gátló faktor (PIF), mind az LH-felszabadító faktor elnyomása is fennáll. Ez utóbbi megzavarja a gonadotropinok és a nemi hormonok szekrécióját. Nem konvencionális kapcsolatok is szerepet játszhatnak az „átkereszteződésben”, például a melanin-stimuláló hormon feleslege miatti hiperpigmentáció és a gonadotropinok feleslege következtében fellépő metrorrhagia.

A Van Wyck-Hennes-Ross szindróma (a szerzők ebben a sorrendben történő felsorolása megfelel a kronológiának) primer pajzsmirigy-alulműködés, galaktorrhea, amenorrhea vagy más menstruációs cikluszavarok kombinációja, hipofízis adenomával vagy anélkül. A szindróma magában foglalja a juvenilis Van Wyck-variánst (amelynek vannak életkorral összefüggő jellemzői, amikor egyes érési paraméterek megelőzik az életkort, mások pedig hiányoznak) és a szülés utáni Hennes-Ross-variánst. Az „átkelő” szindróma a hipotalamusz és az agyalapi mirigy negatív visszacsatolási mechanizmusainak szűk specializációjának hiányát jelzi. Az agyalapi mirigy nemcsak a TSH, hanem a prolaktin (PRL), valamint az STH tartalékát is jelentősen megnövelheti, ami a tireoliberin tesztben a legszembetűnőbben kimutatható. Úgy tűnik, ez a szindróma primer pajzsmirigy-alulműködésben szenvedő betegeknél alakul ki, amikor a perifériás pajzsmirigyhormonok szintjének csökkenése a teljes laktogén rendszert (TRH, TSH, PRL) extrém feszültség alá helyezi. A tireotrop és laktotrop mirigyek kombinált központi hiperaktivitásának mechanizmusa hiperpláziájuk és adenomatózus átalakulásuk révén gyakrabban stimulálja a másodlagos hipofízis adenomát, mint az elsődleges hipotireózisban szenvedő betegek általános csoportjában. Hosszú ideig kezeletlen betegeknél az hipofízis adenoma autonómiai jellemzőket szerezhet, és nem reagálhat sem a TRH-ra, sem a perifériás hormonok szintjére. Radiológiailag és számítógépes szkennelés segítségével hipofízis adenomákat észlelnek, amelyek egyes esetekben túlmutatnak a turkáló hüvelyen. Gyakran megfigyelhetők a látótérkiesések, főként a központi látótérkiesések (a chiasma kompressziója). A látótérkiesések korrekciója, és néha az hipofízis adenoma egyes radiológiai tüneteinek regressziója több hónapos vagy éves pajzsmirigy-terápia után következik be. A terhesség és különösen a szülés a természetes fiziológiás hiperprolaktinémiával és a gonadotropin ciklikusságának elnyomásával provokálja a betegséget. A szülés után a hipotireózis okozta kóros galaktorrhea, amely hosszú ideig lappanhatott, és a fiziológiás, szülés utáni galaktorrhea összegződik. Ez a helyzet a hipotireózis manifesztálódásához vezet, másrészt elfedi a betegség valódi természetét, megnehezítve az időben történő diagnózist. A szülés utáni lefolyás és a pajzsmirigy-alulműködés tünetei a panhypopituitarizmust szimulálják, de maga a lactorea és a hiperprolaktinémia ténye kizárja ezt.

A primer és szekunder hipotireózis súlyos formái között nincsenek szignifikáns klinikai különbségek. Azonban a pajzsmirigyhormonok bazális, stimulálatlan szekréciója a pajzsmirigyben némileg enyhíti a szekunder hipotireózis klinikai tüneteit. A szekunder pajzsmirigy-elégtelenség klasszikus formája a pajzsmirigy-alulműködés a szülés utáni panhypopituitarizmusban (Sheehan-szindróma) szenvedő betegeknél. A pajzsmirigy-elégtelenség különböző hipotalamusz-hipofízis betegségekben (hipofízis törpeség, akromegália, adipozogéniális disztrófia) a növekedés, a szexuális fejlődés zavarával, a lipid-anyagcsere patológiájával és a diabetes insipidusszal kombinálódik.

A pajzsmirigy-alulműködés legsúlyosabb, gyakran halálos szövődménye a pajzsmirigy-alulműködés kómája. Ez a szövődmény általában idős, nem diagnosztizált vagy hosszú ideig kezeletlen, valamint rosszul kezelt pajzsmirigy-alulműködés esetén fordul elő. Provokáló tényezők: lehűlés, különösen fizikai inaktivitással kombinálva, szív- és érrendszeri elégtelenség, miokardiális infarktus, akut fertőzések, pszichoemocionális és izomtúlterhelés, különféle betegségek és állapotok, amelyek hozzájárulnak a hipotermiához, nevezetesen gyomor-bélrendszeri és egyéb vérzés, mérgezés (alkohol, érzéstelenítők, érzéstelenítők, barbiturátok, opiátok, nyugtatók stb.). A legfontosabb klinikai tünetek: száraz, sápadt, ikterikus, hideg bőr, néha vérzéses kiütésekkel, bradycardia, hipotenzió, szapora légzés, oliguria, az ínreflexek csökkenése vagy akár eltűnése. A pajzsmirigy-alulműködés legsúlyosabb formáit kísérő pajzsmirigy-alulműködési poliszerozitisz, amely folyadékgyülemével jár a szívburokban, a mellhártyában és a hasüregben, a valódi szív- és érrendszeri elégtelenséggel kombinálva, amelyet ritkán figyelnek meg pajzsmirigy-alulműködés esetén, és gyakrabban kómában, bizonyos differenciáldiagnosztikai nehézségeket okoz. A laboratóriumi vizsgálatok hipoxiát, hiperkapniát, hipoglikémiát, hiponatrémiát, acidózist (beleértve a megnövekedett tejsavszint miatti acidózist is), magas koleszterinszintet és lipidspektrum-zavarokat, megnövekedett hematokritot és vérviszkozitást mutatnak. A pajzsmirigyhormonok (T3, T4) alacsony szintje a vérben és a magas TSH-szint döntő fontosságú lehet a diagnózis felállításában _, de ezeknek a vizsgálatoknak a _sürgős elvégzése nem mindig lehetséges.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]