^

Egészség

A
A
A

Krónikus akusztikus trauma: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Krónikus akusztikus trauma okai. A krónikus akusztikus trauma oka az intenzív és hosszan tartó zaj a munkaidő alatt - a technológiai folyamatok szerves része olyan iparágakban, mint a kohászat és a nehézgépészet, a textilipar, a hajógyártás, a vibrációs berendezésekkel végzett munka, az autóipar, a repülés stb. A krónikus akusztikus trauma a foglalkozási halláskárosodás oka.

Krónikus akusztikus trauma patogenezise. A foglalkozási eredetű halláskárosodás patogenezisében számos hipotézist (elméletet) vizsgálnak: mechanikai, adaptív-trofikus, neurogén, vaszkuláris és néhány más, kevésbé jelentős. A mechanikai elmélet a zaj hatására bekövetkező SpO2 destruktív változásait a szerv rendkívül törékeny struktúráinak fizikai pusztulásával magyarázza. Tanulmányok kimutatták, hogy egy ilyen mechanizmus lehetséges az alacsony frekvenciájú spektrum rendkívül intenzív hangjaival, de az elmélet nem magyarázza meg az SpO2 strukturális változásainak és a halláskárosodásnak a előfordulását viszonylag gyenge hangoknak való hosszú távú kitettség esetén, amelyek nem képesek mechanikai károsodást okozni az SpO2-ben. Az adaptív-trofikus elmélet a fő szerepet a SpO2 struktúrák fáradtságának, kimerültségének és degenerációjának jelenségeinek tulajdonítja, amelyek a külső hallójáratban fellépő anyagcserezavarok és az adaptív-trofikus folyamatok lokális zavarai hatására jelentkeznek. A neurogén elmélet az SpO2 változásait másodlagos jelenségként magyarázza, amelyek a halló- és vegetatív szubkortikális központokban található primer kóros gerjesztési gócok hatására jelentkeznek. Az érrendszeri elmélet nagy jelentőséget tulajdonít a belső fülben az akusztikus stressz hatására kialakuló másodlagos anyagcserezavaroknak, amelyek következménye a szervezetben fellépő generalizált diszfunkció, az úgynevezett zajbetegség.

A patogenezist két fő tényező határozza meg: a zaj jellemzői (frekvenciaspektrum és intenzitás), valamint a fogékonyság vagy az ellenkező tulajdonság - a hallószerv egyedi ellenállása a zaj káros hatásaival szemben.

A foglalkozási szempontból káros zajok azok, amelyek intenzitása meghaladja a 90-100 dB károsodási küszöböt; így a közelmúltig, azaz a 20. század második feléig a textilgyártásban a zajintenzitás 110-115 dB, a sugárturbinás tesztállomásokon pedig 135-145 dB volt. A hallószerv nagyfokú zajérzékenysége esetén a hallásérzékenység elvesztése előfordulhat az utóbbinak való hosszan tartó, 50-60 dB intenzitású kitettség esetén.

A zaj frekvenciaspektruma szintén fontos szerepet játszik a foglalkozási halláskárosodás kialakulásában, amelynek nagyfrekvenciás komponensei vannak a legkárosítóbbak. Az alacsony frekvenciák nem gyakorolnak kifejezett káros hatást az SpO receptorkészülékére, de jelentős intenzitás esetén, különösen a spektrum infravörös hanghoz közeli részén, és maga az infrahang mechanikai roncsoló hatással lehet a közép- és belső fül struktúráira (dobhártya, hallócsontocskák láncolata, a vestibularis apparátus csiga hártyás képződményei). Meg kell jegyezni, hogy az alacsony hangoknak a magas hangokhoz viszonyított maszkírozó hatása, amely az utóbbiak baziláris membránon végigfutó hullám általi "elnyelésében" áll, egyfajta védő mechanikai és fiziológiai szerepet játszik az SpO receptoraival szemben, kiegyensúlyozva azok aktiválási és elnyomási folyamatait.

A zajnak való kitettség meghatározza a zajexpozíció káros hatásának „felhalmozódását”, és valójában tényező az adott egyén adott termelésben eltöltött szolgálati idejének meghatározásakor. A zajnak való kitettség során a hallószerv a foglalkozási halláskárosodás három fejlődési szakaszán megy keresztül:

  1. adaptációs szakasz, amelynek során a hallásérzékenység némileg csökken (10-15 dB-lel); a zaj megszűnése ebben a szakaszban a hallás 10-15 percen belül normális (kezdeti) szintre való visszaállításához vezet;
  2. hosszabb zajterhelés esetén fáradtsági stádiuma alakul ki (20-30 dB-es halláskárosodás, magas frekvenciájú szubjektív fülzúgás megjelenése; a hallás helyreállása több óra csendes környezetben tartózkodás után következik be); ebben a szakaszban az úgynevezett Carhart-hullám először megjelenik a tonális audiogramon;
  3. az SpO2 szerves változásainak stádiuma, amelyben a halláskárosodás jelentős és visszafordíthatatlanná válik.

A foglalkozási halláskárosodás kialakulását befolyásoló egyéb tényezők mellett a következőket kell megjegyezni:

  1. két azonos intenzitású és frekvenciaspektrumú zaj közül a szakaszos zaj károsabb, a folyamatos zaj pedig kevésbé káros hatású;
  2. a jól rezonáló falakkal és mennyezettel rendelkező, sűrű szerkezetű és ezért jól visszaverő (és nem elnyelő) hangokat tartalmazó helyiségek zárt terei, a rossz szellőzés, a helyiség gáz- és porszennyezettsége stb., valamint a zaj és a rezgés kombinációja súlyosbítja a zaj hallószervérre gyakorolt hatását;
  3. életkor; a zaj legkárosítóbb hatásait a 40 év felettiek tapasztalják;
  4. a felső légúti, a hallójárat és a középfül betegségeinek jelenléte fokozza és felgyorsítja a foglalkozási halláskárosodás kialakulását;
  5. a munkafolyamat megszervezése (egyéni és általános védőfelszerelések használata; megelőző rehabilitációs intézkedések végrehajtása stb.).

Kóros anatómia. Állatkísérletek kimutatták, hogy a zaj roncsoló hatással van az SpO szerkezetére. Először a külső szőrsejtek és a külső phalangearis sejtek szenvednek, majd a belső szőrsejtek vesznek részt a degeneratív folyamatban. Az állatok hosszú távú és intenzív hangbesugárzása az SpO, az idegspirális ganglion ganglionsejtjeinek és az idegrostok teljes pusztulásához vezet. Az SpO szőrsejtjeinek károsodása a csiga első ívében kezdődik, a 4000 Hz-es érzékelt hangfrekvenciás zónában. GG Kobrak (1963) ezt a jelenséget azzal magyarázza, hogy az SpO szőrsejtjeinek károsodása a csiga első ívében intenzív zaj hatására azért következik be, mert a hallócsontokon keresztüli fiziológiai hangvezetést a hang közvetlen levegőhatása váltja fel a kerek ablak membránjára, amely a baziláris zóna közelében található, maximális válaszfrekvenciája 4000 Hz.

A foglalkozási halláskárosodás tünetei specifikus és nem specifikus tünetekből állnak.

A specifikus tünetek a hallásfunkciót érintik, amelynek károsodása a szolgálati időtől függően progressziót mutat, és tipikus perceptuális jellegű. A betegek szubjektív magas frekvenciájú fülzúgásra, a betegség kezdetén a magas hangok halláskárosodására, majd a közepes és alacsony frekvenciájú hangok halláskárosodására, a beszédérthetőség és a zajtűrés romlására panaszkodnak. A nem specifikus tünetekre jellemző az általános fáradtság, a fokozott stressz a termelési problémák megoldása során, az álmosság munkaidőben és az éjszakai alvászavar, az étvágytalanság, a fokozott ingerlékenység, a vegetatív-vaszkuláris dystonia tüneteinek fokozódása. A betegség lefolyása négy szakaszon megy keresztül.

  1. A kezdeti időszak, vagy az elsődleges tünetek időszaka a zajos környezetnek való kitettség első napjaitól kezdődik (fülzúgás, enyhe fülfájás, és a munkanap végére - szellemi és fizikai fáradtság). Fokozatosan, néhány hét után a hallószerv alkalmazkodik a zajhoz, de a hangérzékenységi küszöb 4000 Hz-re emelkedik, és ezen a frekvencián a halláskárosodás akár 30-35 dB-ig, néha még többig is elhúzódhat (az úgynevezett Carhart-fog, amely akár egy munkanap után is előfordulhat intenzív ipari zaj körülményei között). Néhány óra pihenés után a hangészlelési küszöb visszatér a normális szintre. Idővel visszafordíthatatlan változások történnek a megfelelő szőrsejtekben, és a Carhart-fog, amely eléri a 40 dB-es halláskárosodási szintet, állandósul. V. V. Mitrofanov (2002) kutatása szerint a foglalkozási halláskárosodás legkorábbi (preklinikai) jele, amikor a standard küszöbaudiogramban nincsenek egyértelmű változások, a küszöbértékek emelkedése 16, 18 és 20 kHz frekvenciákon, azaz kiterjesztett frekvenciatartományban történő hallásvizsgálat esetén. Ez az időszak, a munkavállaló egyéni érzékenységétől és az ipari zaj jellemzőitől függően, több hónaptól 5 évig is eltarthat.
  2. Az első klinikai szünet időszakát a kóros folyamat némi stabilizálódása jellemzi, miközben az előző időszakban bekövetkezett hallásfunkció-változások gyakorlatilag változatlanok maradnak, a fájdalom és a fáradtság jelei elmúlnak, és az általános állapot javul. Ez a "fényes" intervallum valószínűleg az adaptív és alkalmazkodási folyamatok mozgósításának hatására következik be, amelyek egy bizonyos ideig védő szerepet játszanak. A zaj káros hatásának "felhalmozódása" azonban folytatódik, ami a tonális audiogramon is tükröződik, fokozatosan V alakú megjelenést kapva a 4000 Hz-es hang jobb és bal oldalánál lévő frekvenciákon jelentkező halláskárosodás miatt, az 1-1 1/2 oktávot lefedő hangoknál. A beszélt nyelv érzékelése ipari zaj hiányában nem szenved, a suttogott beszédet 3-3,5 m távolságból érzékelik. Ez az időszak 3-8 évig is eltarthat.
  3. A növekvő klinikai tünetek időszakát progresszív halláskárosodás, állandó fülzúgás, a frekvenciatartomány bővülése jellemzi, megnövekedett érzékenységi küszöbértékkel mind az alacsony (akár 2000 Hz), mind a magas (8000 Hz) hangok felé. A beszélt nyelv érzékelése 7-10 m-re, a suttogott beszédé 2-2,5 m-re csökken. Ebben az időszakban a "zaj" betegség nem specifikus tünetei tovább fejlődnek. Ebben az időszakban a halláskárosodás elért szintje további változások nélkül fenntartható a rosszabbodás szempontjából, még akkor is, ha a zajexpozíció folytatódik. Ebben az esetben a második klinikai szünet időszakáról beszélnek. Ez az időszak 5-12 évig is eltarthat.
  4. A terminális időszak 15-20 évnyi ipari zajkörülmények között végzett munka után kezdődik azoknál az egyéneknél, akik fokozottan érzékenyek erre. Ekkorra már a „zajbetegség” jellegzetes, nem specifikus jelei alakulnak ki, számos egyénnél belső szervek betegségei alakulnak ki, a hallás romlása pedig előrehalad. A suttogott beszédet vagy nem érzékelik, vagy a fülkagylóban érzékelik, a társalgási beszédet 0,5-1,5 m távolságból, a hangos beszédet 3-5 m távolságból. A beszédérthetőség és a hallószerv zajállósága jelentősen romlik. A tiszta hangok érzékelési küszöbe jelentősen megnő mind a 4000 Hz feletti hangokra való érzékenység hirtelen csökkenése, mind a hallható frekvenciák spektrumának alacsony frekvenciájú részére való érzékenység csökkenése miatt. A hangküszöb audiogramjának magas frekvenciáin kitörések („sraffozások”) alakulnak ki. A halláskárosodás progressziója ebben az időszakban akár 90-1000 dB-es halláskárosodást is elérhet. A fülzúgás elviselhetetlenné válik, és a vestibularis zavarok gyakran szédülés és a provokatív nystagmus paramétereinek mennyiségi változásai formájában jelentkeznek.

A foglalkozási halláskárosodás alakulása számos tényezőtől függ: a megelőzési és kezelési módszerektől, a zajparaméterektől, a szolgálati időtől és az egyéni zajtűrő képességtől. Bizonyos esetekben, kedvező körülmények között, a halláskárosodás progressziója a fenti időszakok bármelyikében megállhat, de a legtöbb esetben, a zajnak való folyamatos kitettség mellett, a halláskárosodás III. és IV. fokozatba progrediál.

A foglalkozási halláskárosodás kezelése összetett, sokrétű, beleértve a gyógyszeres kezelést, az egyéni és kollektív megelőzést, valamint a halláskárosodás rehabilitációját célzó intézkedéseket. A foglalkozási halláskárosodás kialakulásának megelőzésére irányuló kezelés és egyéb intézkedések a leghatékonyabbak, ha azokat a betegség első és második időszakában végzik el, az első időszakban a foglalkozási halláskárosodás megelőzésének hatékonysága növekszik, a második időszakban pedig a halláskárosodás visszafordítása lehetséges, feltéve, hogy a zajt kizárják a munkakörülményekből. A harmadik időszakban csak a további hallásromlás megállítása lehetséges, míg a negyedik időszakban a kezelés teljesen hatástalan.

A foglalkozási eredetű halláskárosodásban szenvedő betegek gyógyszeres kezelése magában foglalja a nootrop gyógyszerek (piracetám, nootropil), a γ-aminovajsav vegyületeinek (aminalon, gammalon, GABA) ATP-vel, B-vitaminokkal, mikrokeringést javító gyógyszerekkel (benciklán, venciklán, trental, cavinton, xantinol-nikotinát), antihypoxánsokkal (aevit, vitamin- és mikroelem komplexek) kombinált alkalmazását. A gyógyszeres kezelést a HBO-val egyidejűleg kell elvégezni. A rehabilitációs intézkedések közé tartozik a gyógyfürdői kezelés, a megelőző gyógyszeres kezelés kúrái az egészségügyi központokban. Fontosak a kollektív (mérnöki) és egyéni (védő füldugók használata) megelőzés eszközei, a dohányzás és az alkoholfogyasztás megszüntetése.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hol fáj?

Mit kell vizsgálni?

Hogyan kell megvizsgálni?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.