Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD)

A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) jellemzi részlegesen reverzibilis légúti elzáródás által okozott abnormális gyulladásos válasz kitett toxinok, gyakran - cigarettafüst.

Az alfa-antitripszin és számos foglalkozási szennyeződés hiányossága kevésbé gyakori oka ennek a patológiának a kialakulásában a nem dohányzók körében. Az évek során a tünetek kialakulnak - produktív köhögés és légszomj; A gyakori jelek a légzés és a zihálás gyengülését okozzák. A súlyos eseteket súlycsökkenés, pneumothorax, jobb kamrai elégtelenség és légzési elégtelenség komplikálhatja. A diagnózis alapja az anamnézis, a fizikális vizsgálat, a mellkasi röntgen és a tüdőfunkciós vizsgálatok. Hörgőtágító és glükokortikoid kezelés, ha szükséges, oxigénterápia. A betegek körülbelül 50% -a meghal a diagnózis 10 éven belül.

A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) krónikus obstruktív bronchitist és emfizémát tartalmaz. Sok betegnek mindkét állapot tünetei vannak.

Krónikus obstruktív bronchitis - krónikus bronchitis légúti elzáródással. A krónikus hörghurut (amelyet krónikusan megnövekedett köpetválasztásos szindrómának is neveznek) legalább két egymást követő évben legalább három hónapig tartó produktív köhögésként definiálják. A krónikus hörgőgyulladás krónikus obstruktív hörghurut jelentkezhet, ha a légúti elzáródás spirometriás jelei jelentkeznek. Krónikus asztmás hörghurut - mint, részlegesen egybeesése jellemezhető állapot krónikus produktív köhögés, zihálás és részlegesen reverzibilis légúti obstrukció dohányosok, akiknek anamnézisében asthma bronchiale. Egyes esetekben nehezen lehet megkülönböztetni a krónikus obstruktív bronchitist az asztmás bronchitistól.

Tüdőtágulás - jelentése megsemmisítése tüdő parenchyma, ami a rugalmasság elvesztése és megsemmisítése alveoláris szeptumok és radiális nyújtás a légutak, amely növeli a légúti elzáródás. A tüdő hyperopia, a légúti áramlás korlátozása megakadályozza a levegő átjutását. A légterek növekednek, és végső soron pedig bikákká válhatnak.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

A HOBE epidemiológiája

2000-ben az Egyesült Államokban körülbelül 24 millió ember volt COPD, amelyből csak 10 millióan diagnosztizálták. Ugyanebben az évben a COPD negyedik volt a halálok számában (119.054 eset, szemben az 1980. évi 52.193-mal). Az 1980 és 2000 közötti időszakban a COPD mortalitás 64% -kal nőtt (40,7-ről 66,9-re 100 000 lakosra).

A prevalencia, az incidencia és a mortalitás aránya az életkorral növekszik. A férfiak körében gyakoribb a prevalencia, de az általános mortalitás ugyanaz a férfiak és nők esetében. A betegség és a halálozás általában magasabb a fehér fajta, a kékgalléros munkavállalók és az alacsonyabb iskolai végzettségűek körében; valószínűleg ez a dohányzók nagy számának következménye a lakosság e kategóriáiban. Nyilvánvaló, hogy a COPD családi esetei nem kapcsolódnak az alfa-antitripszin (alfa-antiproteáz inhibitor) hiányához.

A COPD előfordulása az iparilag fejletlen országokban a megnövekedett dohányzás, a fertőző betegségek okozta halálozás csökkenése és a biomassza-tüzelőanyagok széles körű felhasználása miatt nő világszerte. A COPD 2000-ben mintegy 2,74 millió halálesetet okozott világszerte, és 2020-ig várhatóan a világ öt legfontosabb betegségévé válik.

[8], [9], [10], [11], [12],

Mi okozza a COPD-t?

A cigaretta dohányzás a legtöbb országban a legfontosabb kockázati tényező, bár a dohányosok mindössze 15% -a klinikailag nyilvánvaló COPD-t alakít ki; A 40 vagy annál több húgyhólyag alkalmazásának története különösen prognosztikus. Az égető bioüzemanyagok füstje az otthoni főzéshez fontos etiológiai tényező a fejletlen országokban. Dohányosok már létező légúti reaktivitás (definíció szerint fokozott érzékenység inhalált metakolin-klorid) hiányában is a klinikai asztma nagyobb a kockázata a fejlődő COPD, mint azoknál, akik nem ezt a patológia. Alacsony testsúly, légúti fertőzések gyermekkorban, a passzív dohányzást, a légszennyezés és foglalkozási szennyezőanyagok (pl ásványi vagy pamut por) vagy vegyi (pl kadmium) hozzájárulnak a kockázatát COPD, de kevésbé fontos, mint a cigarettázás.

A genetikai tényezők is számítanak. A legjobban tanulmányozott genetikai rendellenesség - hiány az alfa-antitripszin hiány - az igazi oka a emfizéma a nemdohányzók, és befolyásolja az érzékenységet, hogy a betegség a dohányosok. Gene polimorfizmus mikroszomális epoxid-hidroláz, a D-vitamin-kötő fehérje, 11_-1R antagonista és az IL-1 receptor társítva van egy gyors csökkenés az erőltetett kilégzési térfogat 1 percen belül (FEV), a kiválasztott populáció.

Genetikailag hajlamos embereknél az inhalációs hatások gyulladásos reakciót okoznak a légzőrendszerben és az alveolákban, ami a betegség kialakulásához vezet. Feltételezhető, hogy a folyamat a proteázaktivitás növekedésének és az antiproteáz csökkentésének tulajdonítható. A szokásos folyamat helyreállítása tüdőszövet proteáz - neutrofil elasztáz, szöveti metalloproteináz és katepszinek, elasztin és elpusztítani kötőszövet. Az aktivitást ellensúlyozza antiproteázokkal - alfa-antitripszin, szekréciós inhibitor leukoproteinase, által termelt légúti epitéliumon, elafinom és szöveti inhibitora mátrix metalloproteinázok. COPD-ben szenvedő betegeknél az aktivált neutrofilek és más gyulladásos sejtek a gyulladás során felszabadítják a proteázokat; proteáz aktivitás meghaladja antiproteaznuyu aktivitását, és a kapott szövetelhalás lép fel, és fokozott nyálkakiválasztás. A neutrofilok aktiválása és makrofágok is eredményezi, hogy a szabad gyökök felszaporodása, a szuperoxid anionok és hidrogén-peroxid, amelyek gátolják antiproteáz és hörgőgörcsöt okozhat, nyálkahártya duzzanat és fokozott nyálkakiválasztás. Mint fertőzés, szerepet patogenezisében játék neytrofilindutsirovannoe oxidatív károsodás, felszabadulását profibrotikus neuropeptidek (például bombezin) és a csökkent termelése a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor.

A baktériumok, különösen a Haemophilus influenzae, általában az aktív COPD-ben szenvedő betegek körülbelül 30% -án kolonizálják a steril alsó légúti traktusokat. Súlyos betegségben szenvedő betegeknél (pl. Korábbi kórházi kezelést követően) a Pseudomonas aeruginosa gyakran kiürül. Egyes szakértők azt sugallják, hogy a dohányzás és a légutak elzáródása csökken az alsó légutak nyálkahártyáján, ami fertőzésre hajlamos. Az ismételt fertőzések a gyulladásos válasz növekedéséhez vezetnek, ami felgyorsítja a betegség progresszióját. Azonban nem nyilvánvaló, hogy az antibiotikumok hosszú távú alkalmazása lassítja a COPD progresszióját az érzékeny dohányzókban.

A COPD cardinális patofiziológiai jellemzője a nyálkahártya, köpet és / vagy bronchospasmus fokozott szekréciója által okozott tüdőtágulat és / vagy légúti obstrukció által okozott légáramlás korlátozása. A légutak fokozott ellenállása növeli a légzést, valamint a tüdő hiperinflációját. A megnövekedett légúti munka alveoláris hypoventilationhez vezethet hipoxia és hypercapnia esetén, habár a hypoxia is szellőztetés / perfúzió (W / P) eltérés következménye. Néhány előrehaladott betegségben krónikus hypoxemia és hypercapnia alakul ki. A krónikus hypoxemia növeli a pulmonalis érrendszeri tónust, amely ha diffúz jellege miatt pulmonalis hypertoniát és pulmonalis szíveket okoz. A 02-es cél ebben az esetben a pácienseknél a hypercapnia súlyosbodásával csökkentheti a hipoxiás légúti reakciót, ami alveoláris hipoventilációhoz vezet.

A szövettani változások közé tartoznak a peribronioloáris gyulladásos infiltrátok, a hörgő simaizmok hipertrófiája és az alveoláris szerkezetek elvesztésének és a septális pusztulásnak köszönhető légtér-zavarok. A felnagyított alveoláris tereket néha egy bika kombinálják, amelyet 1 cm-nél nagyobb átmérőjű légtérként definiálnak. A bulla teljesen üres lehet, vagy a tüdőszövet részei is lehetnek, amelyek a magasan fejlett tüdőtágulat területeken áthaladnak; A Bullas néha a mellkas teljes felét foglalja el.

A COPD tünetei

A COPD kifejlesztéséhez és fejlődéséhez évekbe telik. A termékeny köhögés általában az első jel a 40-50 éves betegek körében, akik naponta több mint 20 cigarettát füstöltek több mint 20 éve. A légzőszervi fertőzések során progresszív, tartós, kilégző vagy súlyosbodó légszomj, végül úgy tűnik fel, hogy a betegek elérik a 50 év feletti életkorot. A COPD tünetei általában gyorsan fejlődnek azokban a betegekben, akik továbbra is füstölnek és expozíciónak vannak kitéve a dohányzásnak való nagyobb kitettség alatt. A betegség későbbi szakaszaiban reggel van egy fejfájás, ami éjszakai hiperkapniát vagy hypoxémiát jelez.

A COPD-ben az állapot súlyos rosszabbodása rendszeres időközönként jelentkezik, amelyet fokozott tünetek jelentenek. A súlyosbodás egyik oka szinte mindig lehetetlen kimutatni, de a súlyosbodást gyakran vírusos ARI vagy akut bakteriális bronchitis okozza. A COPD előrehaladtával fokozódnak az exacerbációk (átlagosan három epizód évente). Az exacerbációban szenvedő betegek valószínűleg ismétlődő epizódokat tapasztalnak.

A COPD tünetei közé tartozik a zihálás, a tüdő fokozott légvilága, a szívelégtelenség gyengülése és a légzőszervek hangja, a mellkas anteroposterior méretének növekedése (hordó mellkas). A korai tüdőtágulásban szenvedő betegek testsúlycsökkenésük és izomgyengeségük a mozdulatlanság miatt tapasztalható; hipoxia; szisztémás gyulladásos mediátorok, így tumor nekrózis faktor (TNF) -a; az anyagcsere intenzitása nő. Az elhanyagolt betegség tünetei közé tartozik a visszahúzott ajkak légzése, a segédizmok csatolása az alsó interkostális terek (Hoover tünete) és a cianózis paradox módon történő visszahúzásával. A pulmonalis szív tünetei közé tartozik a nyaki erek duzzanata; a második szívhang tompított tüdőkomponenssel történő hasítása; a tricuspidalis elégtelenség és a perifériás ödéma. A jobb kamrai duzzanat ritka a COPD-ben a hyperventilált tüdő miatt.

A spontán pneumothorax szintén gyakori a bulla törése következtében, és bármely COPD-ben szenvedő beteg esetében gyanítható, amelynek pulmonalis állapota jelentősen romlik.

Szisztémás betegségek, hogy lehet emphysema komponens és / vagy a bronchiális elzáródás, jelenlétét szimuláljuk COPD közé tartozik a HIV-fertőzés, szarkoidózis, Sjögren-szindróma, bronchiolitis obliterans, lymphangioleiomyomatosis és eosinophil granuloma.

A COPD diagnosztizálása

A diagnózis alapja az anamnézis, a fizikális vizsgálat és a felmérési adatok vizualizációs módszerekkel, és megerősíti a tüdőfunkciós tesztek. A differenciáldiagnózist a bronchiális asztma, a szívelégtelenség és a bronchiectasis végzi. A COPD és a bronchiális asztma néha könnyen összeilleszthető. A bronchiális asztma eltér a COPD történetétől és a légúti obstrukció visszafordíthatóságától a tüdőfunkció vizsgálata során.

[13], [14],

Tüdőfunkciós tesztek

A COPD gyanújával kezelt betegeknek tüdőfunkciós vizsgálatokat kell végrehajtaniuk a légúti elzáródás megerősítésére és a súlyosságuk és reverzibilitásuk számszerűsítésére. A tüdőfunkció vizsgálata szükséges a betegség későbbi progressziójának diagnosztizálására és a kezelésre adott válasz figyelemmel kísérésére. A legfontosabb diagnosztikai tesztek a FEV, azaz a teljes inspiráció után az első másodpercig kilégzett levegő mennyisége; A tüdők kényszeres létfontosságú kapacitása (FVC), amely a maximálisan kilégzett levegő teljes térfogata; és egy térfogatáram-hurok, amely a légáram és a térfogat egyidejű spirometriás rögzítése a kényszerített maximális expozíció és inspiráció során.

A FEV, FVC és FEV1 / FVC arány csökkentése a légúti elzáródás jele. A térfogatáramú hurok a kilégzési szegmensben lévő eltérést mutatja. A dohányzók esetében a FEV 60 ml / évre csökken, szemben a nemdohányzók 25-30 ml / év kevésbé meredek csökkenésével, az árak változása körülbelül 30 éves korban kezdődik. Azok a középkorú dohányosok, akik már alacsony FEV-értékkel rendelkeznek, a csökkenés gyorsabban fejlődik. Ha a FEV körülbelül 1 liter alá csökken, akkor a betegek légzési nehézséget okoznak, ha háztartási szinten vannak; Ha a FEV körülbelül 0,8 liter alá esik, a betegeknél fennáll a hypoxemia, hypercapnia és a tüdőbetegség kockázata. A FEV és a FVC könnyen meghatározható stacionárius spirométerekkel, és meghatározhatja a betegség súlyosságát, mivel ezek összefüggenek a tünetekkel és a halálozással. A normál szinteket a beteg életkorától, nemétől és növekedésétől függően határozzák meg.

A tüdőfunkció vizsgálatának további mutatói csak bizonyos körülmények között szükségesek, például a műtéti tüdőmennyiség csökkentése. Egyéb vizsgálatok lehetnek vizsgált megnövekedett teljes tüdő kapacitás, funkcionális reziduális kapacitás és a maradék kapacitás, amely segít megkülönböztetni COPD, korlátozó tüdőbetegségek, amelyben ezek a mutatók csökkennek; A létfontosságú kapacitás csökken és a szén-monoxid diffúzivitása egységnyi lélegzetben (DS) csökken. Csökkentett DS nem specifikus, és csökkenti az egyéb betegségek, amelyek károsítják a pulmonális vaszkuláris ágyon, mint például szövetközi tüdőbetegségek, de segíthet megkülönböztetni COPD asztmában, ahol DSS0 normális vagy emelkedett.

A COPD vizualizációs módszerei

A mellkasi radiográfiának van egy jellegzetes, bár nem diagnosztizált változata. Változások kapcsolódó emphysema tüdő hyperinflatióját mutat ellaposodása a membrán, egy keskeny kardiális árnyék gyors vazokonstrikciót tüdő gyökér (anteroposzterior vetítés) és kiterjesztése retrosternalis légtér. A laposabbá a membrán miatt hiperinfláció növekedését okozza közötti szög a szegycsont és a elülső részének a rekeszizom röntgenfelvételek oldalnézetben, hogy több, mint 90 °, összehasonlítva a normál sebesség 45 °. Az 1 cm-nél nagyobb átmérőjű röntgensugár-negatív golyók, melyeket az arcade fuzzy dimming befolyásol, lokálisan kifejezett változásokat jeleznek. A tüdő bázisaiban a domináns emfizéma változik az alfa1-antitripszin hiányosságát jelzi. A tüdő normálisnak tűnhet, vagy fokozódhat a parenchima elvesztése miatt. Mellkas röntgenfelvétel krónikus obstruktív bronchitis lehet normális vagy azt mutatják, kétoldalú basilaris bronhososudistogo erősítése komponenst.

A megnagyobbodott tüdõgyökér a pulmonalis hypertoniában megfigyelt központi pulmonalis artériák növekedését jelzi. Dilatáció a jobb kamra, megfigyelhető pulmonáris szívében, maszkolható megnövelt levegő vagy fény megjelenhetnek, mint egy kiterjesztése az árnyék a szív a retrosternális térben vagy kiterjesztése a keresztirányú kardiális árnyékban képest az előző mellkas röntgen.

CT adatok segítenek tisztázni a változásokat észlelt mellkasröntgen, gyanús együttes vagy nehezítő betegségek, például tüdőgyulladás, pneumoconiosis vagy tüdőrák. A CT segít megítélni a tüdőréteg eloszlásának és eloszlásának értékelését a tüdődenzitás eloszlás vizuális felmérésével vagy elemzésével. Ezek a paraméterek hasznosak lehetnek a tüdőtérfogat sebészeti redukciójához.

A COPD fejlettsége

Alfa-antitripszin szinteket kell meghatározni év alatti betegek 50 éves COPD-s tünetei, és a nem-dohányzók bármilyen életkorú, COPD kimutatására hiányt alfa-antitripszin. Egyéb tények mellett antitripszin hiány közé tartozik a családi anamnézisben korai COPD vagy májbetegség korai gyermekkorban, a eloszlása emphysema az alsó lebeny és a COPD a ANCA-pozitív vasculitis (anti-neutrofil citoplazmatikus antitest). Az alfa-antitripszin alacsony szintjét fenotípusosan meg kell erősíteni.

Kizárásához kardiális okok légszomj gyakran EKG általában kimutatható QRS diffúzán kisfeszültségű, hogy a függőleges tengelyen a szív által okozott megnövekedett könnyedség tüdőben, és a megnövekedett amplitúdó a fog vagy fogak vektor kitérés jobbra, okozta tágulása a jobb pitvar betegek súlyos emphysema. Megnyilvánulásai jobb kamrai hipertrófia, jobb oldali tengely eltérés> 110 nélküli blokádja jobb köteg ág blokk. Multifokális pitvari tachycardia, arrhythmia, amelyek kísérő COPD látható egy polimorf tachyarrhythmia fogak F és változó PR intervallumokat.

Az echokardiográfia néha hasznos a jobb kamra és a pulmonális hipertónia működésének megítéléséhez, bár technikailag nehéz COPD-ben szenvedő betegeknél. A vizsgálatot leggyakrabban akkor írják elő, amikor a bal kamra vagy a szivacs szívének egyidejű elváltozásait gyanítják.

A klinikai vérvizsgálatnak kevés diagnosztikai értéke van a COPD diagnózisában, de felmerülhet a krónikus hypoxémia tükröző vörösvértest (Hct> 48%).

[15], [16], [17], [18]

A COPD súlyosbodásának diagnosztizálása

Betegek rohamok, amihez nagyobb légzési munka, aluszékonyság és alacsony O2 szaturáció oximetriai, ki kell szűrni a artériás vérgáz számszerűsíteni hipoxémiához és hypercapniás. A hypercapnia együtt létezhet a hypoxémiával. Az ilyen betegek gyakran nagyobb hipoxémiához légzőszervi gerjesztési mint hypercapnia (megfigyelt a norma), és az oxigén terápia fokozza hypercapnia, csökkentve a légzés hipoxiás választ és fokozzák hypoventilatio.

Az artériás oxigén parciális nyomása (PaO2) kevesebb mint 50 mmHg. Art. Vagy az artériás szén-dioxid (Ra-CO2) parciális nyomása több mint 50 Hgmm. Art. Légúti acidémia esetén az akut légzési elégtelenség meghatározása. Azonban néhány krónikus COPD-ben szenvedő betegek hosszabb ideig élnek ilyen mutatókkal.

A mellkasi rádiográfiát gyakran előírják a tüdőgyulladás vagy pneumothorax kizárására. Az aspergillus tüdőgyulladás következtében szisztémás glükokortikoidokat szedő betegek ritkán infiltrálhatnak.

Sárga vagy zöld köpet - megbízható mutatója az a neutrofilek köpet, ami azt jelzi, bakteriális kolonizáció vagy fertőzés. Gram festés általában kiderül neutrofilek és a mikroorganizmusok keveréke, gyakran gram-pozitív diplococcusok (Streptococcus pneumoniae) és / vagy Gram-negatív pálcák (H. Influenzae). Súlyosbodását néha okoz más orofaringeális növények, mint például a Moraxella (Branhamella) catarrhalis. A kórházban kezelt betegek Gram-festéssel és növények képes azonosítani rezisztens Gram-negatív organizmusok (például Pseudomonas), vagy, ritkábban, Gram-pozitív fertőzések által okozott staphylococcusok.

[19], [20], [21], [22],

COPD kezelése

Krónikus stabil COPD-s kezelés célja súlyosbodásának megelőzésére, és biztosítják a hosszú távú normál állapot és a tüdő működését miatt gyógyszeres kezelés és az oxigén terápia, a dohányzás abbahagyása, a testmozgás, a táplálkozás, és a tüdő rehabilitációs. A COPD műtéti kezelését az egyéni betegek mutatják. A COPD kontrollja mind a krónikus, akár stabilis betegség kezelését, mind az exacerbáció kezelését magában foglalja.

A COPD gyógykezelése

Hörgőtágítók - az ellenőrzés alapját a COPD; gyógyszerek közé tartoznak az inhalált béta-agonisták és antikolinerg. Bármely beteg COPD szimptómás kell használni termékeket az egyik vagy mindkét osztályok, amelyek ugyanolyan hatásosak. A kezdeti terápia közötti választás rövid béta-agonisták, béta-agonisták, hosszú hatású antikolinerg szerek (ami nagyobb hatással bronhodilatáció) vagy a kettő kombinációja a béta-agonisták és antikolinerg gyakran alapján döntenek a kezelés költségeit, a betegek preferenciáit és tüneteket. Most már bizonyíték van, hogy a rendszeres használata lassítja hörgőtágító romlása légzésfunkció, gyógyszeres kezelés gyorsan csökkenti a tüneteket, javítja a tüdő működését és teljesítményét.

Krónikus stabil betegség kezelésében a mérgezett dózisú inhalátorok vagy por inhalátorok alkalmazása előnyös a porlasztott otthoni terápiában; Az otthoni porlasztók gyorsan szennyezik a hiányos tisztítás és szárítás miatt. A betegeket arra kell késztetni, hogy a lehető legnagyobb mértékben levegőt lélegezzenek be, lassan lélegezzük be az aeroszolt, amíg elérjük a teljes tüdő kapacitását, és 3-4 másodpercig levegőn tartjuk a légzés előtt. A távtartók garantálják a kábítószer optimális eloszlását a disztális légutakba, így az inhaláló készülék aktiválásának koordinálása nem annyira fontos. Egyes távtartók nem engedik a beteg belégzését, ha túl sok levegőt vesz.

A béta-agonisták lazítják a hörgők simaizmáit, és növelik a csillogó hám eltávolítását. Aeroszol szalbutamol, 2 puffasztott (100 ug / dózis), inhalálható egy kimért dózisú inhalátor 4-6-szor egy nap, általában egy gyógyszer a választás, mert annak alacsony költsége; a rendszeres alkalmazásnak nincsenek előnyei a használat során, és szükség esetén több nem kívánt hatás érhető el. A béta-agonisták, hosszú hatástartamú előnyös betegek az éjszakai tünetek, vagy azoknak, akik megtalálják a gyakori használata inhalátor kényelmetlen; lehet használni salmeterol por inhalációs 1 (50 g), 2-szer naponta, vagy a formoterol por (Turbohaler 4,5 ug, 9,0 ug vagy 12 ug Aerolayzer), 2-szer naponta, vagy a pMDI formoterola12 mg 2-szer naponta. A porformák hatékonyabbak lehetnek azoknál a betegeknél, akik koordinációs problémákkal szembesülnek mérgezett dózisú inhalátor alkalmazásakor. A betegek tisztázni kell a különbséget a készítmények rövid és hosszú cselekvés, mert a hosszú hatástartamú gyógyszerek, amelyek használhatók, ha szükséges, vagy több, mint 2-szer egy nap, egyre nagyobb a kockázata a szívritmuszavarok. A mellékhatások általában bármely béta-agonista alkalmazásakor fordulnak elő, beleértve a remegést, a szorongást, a tachycardiát és az enyhe hypokalaemiát.

Az antikolinerg hatóanyagok a muszkarin receptorok versenyképes gátlásán keresztül lazítják a hörgők simaizmjait. Az ipratropium-bromidot általában alacsony ár és rendelkezésre állás miatt használják; gyógyszerszedési 2-4 lélegzetvétel minden 4-6 órában ipratropium-bromid lassabb hatáskezdet (30 percen belül, hogy maximális hatás - 1-2 óra után)., így a béta-agonista gyakran adjuk hozzá egy kombinált inhalátorban vagy külön kell segíteni. A tiotropium, kvaterner, hosszú hatású antikoiinerg szer, M1 és M2 jelentése szelektív és ezért előnyt élveznek ipratropium-bromid, az M-receptor blokádja (abban az esetben, ipratropium-bromid) korlátozhatja hörgőtágítást. Adag - 18 mcg 1 alkalommal a kékes. A tiotropium nem áll rendelkezésre a világ minden országában. A hatékonysága tiotropium COPD bizonyított nagyszabású vizsgálatokban a szer jelentősen lassul a csökkenés FEV betegeknél közepén szakaszában COPD, valamint azoknál a betegeknél, akik folytatják a dohányzást, és hagyják abba a dohányzást és az egyének idősebb 50 évesnél. A COPD-s betegek, függetlenül a betegség súlyosságát, a hosszú távú használata tiotropium javítja az életminőséget, csökkenti a rohamok gyakoriságát és a kórházi COPD-s betegeknél, csökkenti a halálozás kockázatát a COPD betegek. Az összes antikolinerg hatóanyag mellékhatásai - dilated pupils, homályos látás és xerostomia.

Az inhalált glükokortikoidok gátolják a légúti gyulladás, megváltoztathatja a csökkentett szabályozása béta receptorokat és gátolják a citokinek, és leukotriének. Nem változtatja meg a természet a tüdőfunkció csökkenését COPD-s betegeknél, akik továbbra is dohányzik, de mégis javítják a rövid távú légzésfunkció egyes betegeknél, fokozza a hörgőtágító hatást és csökkenti a rohamok gyakoriságát a COPD. Az adag a hatóanyagtól függ; például egy dózis flutikazon 500-1000 mcg naponta és 400-2000 mcg beklometazon naponta. Hosszú távú kockázatait hosszan tartó használata inhalált glükokortikoidok (flutikazon + salmeterol) egy randomizált, kontrollált klinikai vizsgálat alapozta megnövekedett gyakorisága tüdőgyulladás COPD, szemben a hosszan tartó kezelés a COPD kombinációs budezonid + formoterol, amelyek használata nem növeli a tüdőgyulladás kockázata.

Különbségek a fejlesztés a tüdőgyulladás, mint a szövődmény a COPD részesülő betegek hosszú távú inhalációs kortikoszteroidok részeként rögzített kombinációk társított különböző farmakokinetikai tulajdonságait glükokortikoidok, ami oda vezethet, hogy a különböző klinikai hatásokat. Például a budezonid gyorsabban eltávolítható a légzőrendszerből, mint a flutikazon. Ezek a különbségek növelheti a clearance-t jelentős elzáródása, ami fokozott felhalmozódását a gyógyszer részecskék a központi légutak, a perifériás szövetekben felszívódási zavar. Így, budezonid lehet távolítani a fényt, mielőtt azt eredményezi, hogy jelentősen csökken a helyi immunitás, és a baktériumok elszaporodását, amely előnyt nyújt, mint 30-50% -ánál a közepesen súlyos COPD baktériumok mindig jelen vannak a légutakban. A szteroid terápia valószínűleg komplikációk közé tartozik a szürkehályog és a csontritkulás kialakulása. A betegeket hosszan tartó használata ezen gyógyszerek kell jegyezni szemész periodikusan és végre csontdenzitometriás, és tovább kell venni a kalcium, D-vitamin és a biszfoszfonátok.

Kombinációi béta-agonista, egy hosszú hatású (például szalmeterol), és inhalált glükokortikoid (például flutikazon) hatékonyabb, mint a gyógyszerek bármelyike monoterápiában, a krónikus stabil betegség.

Orális vagy szisztémás glükokortikoidok lehet használni krónikus stabil COPD-s, de ezek valószínűleg hatékony csak 10-20% -ánál, és a hosszú távú kockázatot meghaladhatja a pozitív hatásokat. Az orális és belégzéses glükokortikoidok közötti formális összehasonlítást nem végeztek. Az orális készítmények kezdeti dózisa napi 30 mg naponta a prednizolon esetében, a kezelésre adott választ spirometriával kell ellenőrizni. Ha a FEV több mint 20% -kal javul, az adagot 5 mg prednizolonnal hetente csökkenteni kell a legalacsonyabb dózishoz képest, amely javítja a javulást. Ha az alacsonyabb fejlődő súlyosbodása, hasznos lehet az inhalációs glükokortikoidok, hanem a visszatérés a magasabb dózisok valószínűleg, hogy gyorsabb a tünetek megszűnésének és FEV helyreállítást. Ezzel szemben, ha a FEV növekedése kevesebb, mint 20%, a glükokortikoid dózisát gyorsan csökkenteni kell, és a bevitelük megszűnik. A kábítószer célját a váltakozó rendszer szerint választani lehet, ha csökkenti a nemkívánatos hatások számát, és magának a gyógyszernek a mindennapi hatását biztosítja.

A teofillin elhanyagolható szerepet játszik a krónikus COPD kezelésében és a COPD exacerbációjában, amikor biztonságosabb és hatékonyabb gyógyszerek állnak rendelkezésre. A teofillin csökkenti a simaizomszálak görcsét, növeli a csillogó epithelium clearance-ét, javítja a jobb kamrai funkciót és csökkenti a tüdőér-ellenállást és a vérnyomást. A cselekvési módja rosszul érthető, de valószínűleg eltér a béta-agonisták és az antikolinergek hatásmechanizmusától. Részt vesz a diafragmatikus működés javításában és a légzési nehézség csökkentésében az edzés során. A teofillin kis dózisokban (napi 300-400 mg) gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkezik, és fokozhatja az inhalált glükokortikoidok hatását.

Teofillin lehet használni olyan betegeknél, akik nem megfelelően reagálnak a inhalátorok, és ha a gyógyszer használatát figyelhető tüneti hatékonyságát. A gyógyszer-koncentráció a szérumban nem igényel felügyeletet, amíg a beteg reagál a gyógyszerre nem toxikus tünetek vagy a rendelkezésre álló érintkező; A lassú felszabadulású teofillin orális formái, amelyek kevésbé gyakori használatra szorulnak, növelik a megfelelést. Toxicitás figyelhető gyakran és közé tartozik az álmatlanság, és gyomor-bélrendszeri rendellenességek, még kis koncentrációban is a vérben. További súlyos káros hatások, mint például a ventrikuláris és szupraventrikuláris aritmiák és rohamok általában előfordulnak koncentrációban a vérben több mint 20 mg / l. A hepatikus teofillin metabolizmusának jelentősen függ a genetikai tényezők, életkor, a dohányzás, és a máj-diszfunkció, miközben kis mennyiségű gyógyszerek, mint például a makrolid antibiotikumok és fluorokinolon blokkolók és H2-hisztamin-receptorok nem okoznak szedációt.

Megvizsgáljuk gyulladásgátló hatásait antagonisták foszfodiészteráz-4 (roflumipast) és antioxidánsok (N-acetil-cisztein), a COPD kezelésére.

Oxigénterápia a COPD-ben

A hosszú távú oxigénterápia a COPD-ben szenvedő betegek életét meghosszabbítja, amelynek PaO2 folyamatosan kevesebb, mint 55 mm Hg. Art. A folyamatos 24 órás oxigénterápia hatékonyabb, mint egy 12 órás éjszakai kezelés. Az oxigénterápia a hematokritet a normához vezette, mérsékelten javítja a neurológiai állapotot és a pszichés állapotot, valószínűleg az alvás javításával és csökkenti a tüdő hemodinamikai rendellenességeket. Az oxigénterápia számos beteg esetében is növeli a testmozgás toleranciáját.

Alvásvizsgálatot kell végezni olyan súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél, akik nem felelnek meg az elhúzódó oxigénterápia kritériumainak, de a klinikai vizsgálati adatok a napi hypoxémia hiányában pulmonalis hypertoniát jeleznek. Az éjszakai oxigénterápiát akkor lehet előírni, ha az alvás alatti vizsgálat során a karbonizáció <88% -os epizodikus csökkenése látható. Az ilyen kezelés megakadályozza a pulmonális hipertónia progresszióját, de a túlélésre gyakorolt hatása ismeretlen.

Az akut légzőszervi megbetegedések után fellépő betegeket és a megfelelő felsorolt kritériumokat O2-khez kell rendelni, és újra meg kell vizsgálni azokat a paramétereket, amikor 30 napig levegőt lélegeznek be.

O-t az orr katéteren keresztül olyan áramlási sebességgel alkalmazzuk, amely elegendő ahhoz, hogy PaO2> 60 Hgmm legyen. Art. (SaO> 90%), általában 3 l / perc nyugalmi állapotban. Az O2 elektromos oxigén koncentrátorokból, cseppfolyósított O2 rendszerekből vagy sűrített gázpalackokból származik. A mobilitást korlátozó, de a legkevésbé költséges koncentrátorok előnyben részesítik azokat a betegeket, akik otthonaik nagy részét otthon töltik. Az ilyen betegeknek kis O2 tartályai lehetnek a mentési esetekben, áram nélkül vagy hordozható használatra.

A folyékony rendszerek előnyben részesítik azokat a betegeket, akik sok időt töltenek otthon kívül. Az O2 folyékony hordozható tartályok könnyebben szállíthatók, és nagyobb kapacitással rendelkeznek, mint a hordozható, sűrített gázhengerek. A nagy sűrített levegőhengerek a legdrágább módja az oxigénterápia biztosításának, ezért csak akkor szabad használni, ha más források nem állnak rendelkezésre. Minden betegnek meg kell magyaráznia a dohányzás veszélyét a használat során.

Különböző eszközök lehetővé teszik a páciens által használt oxigén megtakarítását, például egy tartályrendszer használatával, vagy csak O inspiráció idején. Ezek az eszközök hatékonyan szabályozzák a hypoxémiát, mint a folyamatos adagolási rendszert.

Néhány betegnek további levegővel kell járnia, mivel a polgári repülőgépek pilótafülkéje alacsony. Eucaphnic COPD-betegeknél, ahol a tengerszint feletti, PaO2 értéke nagyobb, mint 68 Hgmm. Repülés közben átlagosan a PaO2 nagyobb mint 50 mm Hg. Art. és nem igényel további oxigénterápiát. Minden COPD-s betegek és a hypercapnia, jelentős anaemia (Hct <30), továbbá egyidejűleg szív- és agyérrendszeri megbetegedések kell használni egy további O2 a hosszú repülőút és értesíteni kell, ha fenn egy repülőjegy. A betegek nem szállíthatják vagy használhatják saját O2-ét. A légitársaság az O2-t saját rendszerén keresztül biztosítja, és a legtöbbet legalább 24 órás értesítésre, a szükségesség orvosi igazolására és az O leszerelésére a repülés előtt kell bejelenteni. A betegeknek saját orrkatéterekkel kell rendelkezniük, mert egyes légitársaságok csak maszkot biztosítanak. A rendeltetési hely szerinti városban szükséges felszerelést előre kell elkészíteni, hogy a szállító találkozhasson a repülőtéren utazóval.

Dohányzás megszüntetése

A dohányzás megszűnése rendkívül nehéz és rendkívül fontos; lassítja, de nem teljesen megállítani a progresszióját légúti gyulladás A legjobb hatás érhető el a párhuzamos használata különböző módszerek leszokással: a létesítmény a visszavonás időpontját a dohányzás, viselkedésmódosító technikákkal, csoportos foglalkozás nikotinhelyettesítő terápia (gumi, transzdermális terápiás rendszer, inhaláló, tabletta vagy nazális spray-oldat), bupropion és orvosi segítség. Leszokás aránya mintegy 30% évente még a leghatékonyabb módszer - a bupropion kombinálva nikotinhelyettesítő terápia.

Vaccinotherapy

Minden COPD-ben szenvedő betegnek éves fluxusra van szüksége. A 30-80% -os influenza elleni vakcina képes csökkenteni a betegség súlyosságát és a COPD-ben szenvedő betegek mortalitását. Ha a beteg nem lehet a beoltott vagy ha a domináns influenza törzs nem tartalmazza ebben a formában, a vakcina során kitörésének influenza célszerű kezelés profilaktikus szerek (amantadin, rimantadin, oszeltamivirre vagy zanamivir), kezelésére szánt influenza kitörése. A pneumococcus poliszacharid vakcina minimális nemkívánatos hatást fejt ki. Védőoltás többértékű pneumococcus vakcina kell végezni minden COPD-s betegek 65 éves vagy idősebb, és COPD-s betegek a FEV1 <40% várhatólag.

Fizikai tevékenység

A vázizmok fizikai állapota, amelyet a mobilitás hiánya vagy a légzési elégtelenség kórházi kórházi elhúzódása súlyosbít, javítható egy mesterséges mozgásprogrammal. A légzőgyulladások speciális képzése kevésbé hasznos, mint az általános aerobik képzés. Egy tipikus edzésprogram lassú sétával kezdődik a futópadon, vagy kerékpáros ergométerrel, terhelés nélkül néhány percig. A terhesség időtartama és intenzitása fokozatosan növekszik 4-6 héten át, amíg a beteg 20-30 percig nem áll le a kontrollos dyspnoe nélkül. A nagyon súlyos COPD-ben szenvedő betegek általában 30 perces járási rendet érhetnek el 1-2 mérföld / óra sebességgel. A test fizikai formájának fenntartásához heti 3-4 alkalommal kell elvégezni. A 02 telítettséget ellenőrizzük, és szükség esetén további O2-t rendelünk hozzá. A felső végtagok kitartása hasznos a hétköznapi tevékenységek, mint például a fürdés, az öltözködés és a tisztítás számára. A COPD-ben szenvedő betegeket energiatakarékos módon kell felkészíteni a mindennapi munkára és a tevékenység terjesztésére. Szükség van továbbá a szexuális problémák problémáinak megvitatására és a szexuális kapcsolatok energiamegtakarítási módszereiről.

Tápellátás

COPD-s betegek fokozott veszélynek vannak kitéve a testtömeg-vesztést és csökkenti az energia állapotát növekedése miatt a 15- 25% a levegőt az energia költségek, a magasabb szintek és az étkezés utáni metabolikus hőtermelés (azaz hő food effect), valószínűleg azért, mert a gyomor szakaszon megakadályozza csökkentő már lapított rekeszizom és növeli a légzési munka, a magasabb energiaköltségek a napi tevékenységét, következetlenségek energia-bevitel és az energia igényeket, és a katabolikus hatását a gyulladásos citokinek inov, mint a TNF-a. Az O izomzat általános izomereje és hatékonysága romlik. A betegek kisebb tápláltsági állapota rosszabb prognózisú, ezért indokolt, hogy javasolja a kiegyensúlyozott étrend megfelelő mennyiségű kalóriát testmozgással megelőzése vagy helyreállítása izomvesztés és az alultápláltság. A túlzott súlygyarapodást azonban el kell kerülni, és az elhízott betegeknek normálabb testtömegindexet kell keresniük. Az étrendnek a betegek rehabilitációjához való hozzájárulását vizsgáló tanulmányok nem mutattak javulást a tüdőfunkció vagy a testmozgás tűrése szempontjából. Szerepe anabolikus szteroidok (például megesztrol-acetát, oxandrolon), és a növekedési hormon terápia a TNF-antagonisták a korrekció a táplálkozási állapot és javítják a funkcionális állapot és a prognózis a COPD, nem kellően tanulmányozott.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Pulmonális rehabilitáció a COPD-ben

A pulmonáris rehabilitációs programok kiegészítik a farmakoterápiát a fizikai funkciók javítása érdekében; Számos kórház és egészségügyi intézmény kínál formális multidiszciplináris rehabilitációs programokat. A pulmonáris rehabilitáció magában foglalja a fizikai gyakorlatokat, az oktatást és a viselkedéskorrekciót. A kezelést egyénre kell szabni; a betegeket és a családtagokat a COPD-ről és a kezelésről tájékoztatják, a beteget arra ösztönzik, hogy maximális felelősséget vállaljon a személyes egészségért. A gondosan integrált rehabilitációs program segítséget nyújt a súlyos COPD betegek fiziológiai korlátozásokhoz való alkalmazkodásában, és reális ötleteket ad azok állapotának javítására.

A rehabilitáció hatékonysága nagyobb függetlenséget, jobb életminőséget és stressz-toleranciát mutat. Kis javulások észrevehetőek az alsó végtagok erejének növelésében, az O2 élettartamában és maximális fogyasztásában. A pulmonalis rehabilitáció azonban általában nem javítja a tüdőfunkciót, és nem növeli a várható élettartamot. A pozitív hatás elérése érdekében a súlyos betegségben szenvedő betegeknek legalább három hónapos rehabilitációra van szükségük, utána pedig továbbra is támogatni kell a programokat.

Speciális programok állnak rendelkezésre olyan betegek számára, akik akut légzési elégtelenség esetén szellőztetésen maradnak. Néhány beteg teljesen eltávolítható a lélegeztetőgépből, míg mások napközben szellőztetés nélkül maradhatnak. Ha megfelelő körülmények vannak otthon, és ha a családtagok kellően képzettek, akkor a páciens mechanikus szellőztetéssel távolítható el a kórházból.

A COPD műtéti kezelése

A súlyos COPD kezelésére szolgáló sebészeti megközelítések közé tartozik a tüdőtérfogat csökkentése és a transzplantáció.

Csökken a tüdő reszekciós funkcionálisan inaktív régiók emfizémás javítja tolerancia stressz és kétéves mortalitás súlyos emphysema, előnyösen a felső tartományban a tüdő, kezdetben, amelynek alacsony a tolerancia stressz után pulmonális rehabilitációt.

Más betegek tapasztalhatnak tüneteinek enyhítésére és egészség javítása a műtét után, de a halálozási arány változatlan marad, vagy romló képest gyógyszeres terápia. A kezelés hosszú távú eredményei ismeretlenek. A betegség javulását kevésbé észlelik, mint a tüdőtranszplantáció. Úgy véljük, hogy ez a javulás a következménye a növekvő légzésfunkció és javítása rekeszizom működését és kapcsolatát W / L. A működési mortalitás megközelítőleg 5%. A legjobb jelöltek tüdő térfogatának csökkentésére - Ha a beteg FEV 20-40% pred, DSrd több mint 20% -a előre, ahol jelentősen csökken tetőfedő rantnosti-fizikai stressz, a heterogén jellege tüdőelváitozási CT főleg felső lebeny lézió, kevesebb, mint 50 Paco mm Hg. Art. és súlyos tüdő artériás hipertónia és koszorúér-betegség hiányában.

Ritka esetekben a páciensek ilyen nagy bullae-okkal tömik a funkcionális tüdő. Ezeket a betegeket a bika sebészeti reszekciójával lehet segíteni, ami a tünetek eltűnéséhez és a tüdőfunkció javulásához vezet. Általában a reszekció a bullae-ban a leghatékonyabb, a mellkasnak több mint egyharmadát és a normál térfogat körülbelül felét elfoglaló FEV-t. A tüdőfunkció javulása függ a normál vagy minimálisan módosított tüdőszövet mennyiségétől, amelyet a reszekelt izzó összenyomott. A szekvenciális mellkasi röntgenfelvételek és CT vizsgálatok a leginkább informatív tanulmányok annak megállapítására, hogy a beteg funkcionális státusa életképes tüdőgömör tömörítés vagy általános tüdőtágulat eredménye. A szignifikánsan csökkent DSS0 (<40% -ban) gyakori emfizémára utal, és a műtéti resektálásból szerényebb eredményre utal.

1989 óta az egyik tüdő átültetése nagyrészt a két tüdő átültetését váltotta ki COPD-ben szenvedő betegeknél. A transzplantációra jelentkezők - a 60 évnél fiatalabb betegeknél a FEV kevesebb, mint 25% -ának megfelelő vagy súlyos tüdőartériás magas vérnyomással. A tüdőtranszplantáció célja az életminőség javítása, mivel a várható élettartam ritkán növekszik. A tüdőtágulással végzett transzplantáció után ötéves túlélés 45-60%. A betegek egész életen át tartó immunszuppressziót igényelnek, ami az opportunista fertőzések kockázatával jár.

A COPD akut exacerbációja

Az azonnali feladat az, hogy megfelelő oxigénellátást biztosítson, lassítja a légúti elzáródás előrehaladását, és kezelje az exacerbáció okait.

Az ok általában ismeretlen, bár néhány akut exacerbáció bakteriális vagy vírusos fertőzésből származik. Minden hozzájáruló tényezők, mint a dohányzás, belélegzése irritálja a szennyező anyagok és a magas szintű légszennyezés. A mérsékelt exacerbációk gyakran kezelhetõk pácienseknél, ha az otthoni körülmények megengedik. Érett legyengült betegek, társbetegségek, kórtörténetében légzési elégtelenség vagy akut változások paramétereit artériás vérgáz kórházba megfigyelésre és kezelésre. Kötelező kórházi intenzív osztályon folyamatos monitorozása légzőszervi állapot vannak kitéve betegek életveszélyes fellángolása tűzálló hogy hipoxémiához korrekció, akut légzési acidózis, új szívritmuszavarok vagy rosszabbodása légzésfunkció ellenére a kórházi kezelés és a betegek, akik a szükséges kezelés nyugtatás.

Oxigén

A legtöbb betegnek további O2-ra van szüksége, még akkor is, ha nincs szükségük egész idő alatt. Az O2 adagolása súlyosbíthatja a hiperkapniát, csökkentve a hypoxiás légúti reakciót. 30 nap elteltével újra ellenőrizni kell a helyiség levegőjének légzésére vonatkozó PaO2 értéket annak érdekében, hogy felmérje a beteg további O2-igényét.

Légzésvédelem

Neminvazív pozitív nyomású szellőztetés [pl, nyomás támogatást szellőzés vagy kétszintű pozitív légúti nyomás révén egy arcmaszk,] - egy alternatívája a teljes mechanikus lélegeztetést. Neinvaziv-szellőztetés valószínűleg csökkenti az intubálás szükségességét, időtartamának csökkentése a kórházi kezelés és csökkenti a mortalitást a betegek akut exacerbációi cha-zhelymi (határozzuk meg pH <7,30 a hemodinamikailag stabil betegeknél anélkül, hogy közvetlen veszélyt jelent a légzésleállás). A nem invazív szellőzés nyilvánvalóan nincs hatással a kevésbé súlyos exacerbációban szenvedő betegekre. Azonban, akkor beadható a betegeknek ebben a csoportban, ha a gáz összetétele az artériás vér romlik ellenére gyógyszeres kezelés kezdetén, vagy ha a beteg potenciális jelölt a teljes mesterséges tüdő szellőztető, de ez nem szükséges, hogy ellenőrizzék intubálás vagy a légúti szedáció kezelésére. Ha az állapot rosszabbodik a nem invazív szellőztetés során, át kell térni az invazív mesterséges szellőzésre.

A vércukor összetételének romlása, a mentális állapot és a légzőgyulladás progresszív fáradtsága jelzi az endotracheális intubálás és a tüdő mesterséges szellőztetését. A szellőztetés, a kezelési stratégiák és szövődmények változatait a Ch. 65 p. 544. Függően kockázati tényezők közé tartozik lélegeztető FEV <0,5 liter, stabil mutatók a vérgáz (PaO2 <50 Hgmm. V. És / vagy PaCO2> 60 Hgmm. V.), egy jelentős akadálya, hogy a képességét, a testmozgás és a rossz táplálkozási állapot. Ezért meg kell vitatni és dokumentálni kell a páciens intubációs és mechanikus lélegeztetésre vonatkozó kívánságait.

Ha a beteg hosszabb intubációt igényel (például több mint 2 hétig), a tracheostomia előírása a kényelem, a kommunikáció és a táplálkozás érdekében történik. Jó multidiszciplináris helyreállítási program végrehajtása során, beleértve a táplálkozási és pszichológiai támogatást, sok olyan beteg, aki tartós mechanikai szellőzést igényel, sikeresen eltávolítható a készülékből, és visszaáll az előző működési szintre.

A COPD gyógykezelése

A béta-agonisták, antikolinerg szerek és / vagy a kortikoszteroidot kell beadni egyidejűleg oxigén terápia (akár alkalmazva például oxigén) annak érdekében, hogy csökkenti a légúti elzáródás.

A béta-agonisták az exacerbációk gyógyszeres terápiájának alapja. A legszélesebb körben alkalmazott salbutamol 2,5 mg inhalálással porlasztó vagy 2-4 (100 mcg / puff) keresztül egy kimért dózisú inhalátor minden 2-6 órában inhalációs egy pontosan adagolt dózisú inhalátor okoz gyors hörgőtágulást .; nincs olyan adat, amely a porlasztók nagyobb hatékonyságát jelezné a mért dózisú inhalátorokhoz képest.

Leggyakrabban az ipratropium bromid, egy antikolinerg szer hatásossága, a COPD exacerbációjával; be kell adni egyszerre vagy váltakozva a béta-agonistákkal egy adagolt inhalátoron keresztül. Adagolás - 0,25-0,5 mg inhalálással porlasztó vagy 2-4 (21 ug / puff) adagoló inhalátor minden 4-6 órában ipratropium-bromid bronhodilyatiruyuschy jellemzően olyan hatása hasonló a béta-agonisták .. A tiotropium terápiás értéke nem hosszabb ideig tartó antikolinerg gyógyszer.

A glükokortikoidok alkalmazását azonnal, minden esetben enyhe exacerbációval azonnal el kell kezdeni. Választás is prednizon 60 mg 1 alkalommal naponta orálisan, egy dózis csökkentése több mint 7-14 nap, és a metil-prednizolon, 60 mg 1 alkalommal naponta intravénásán, csökkentve az adagot 7-14 nap. Ezek a gyógyszerek akut hatásokkal egyenértékűek. A belélegzett glyukortikoi-sorok kezelésére a COPD-rohamok budezonidszuszpenziót alkalmaznak, amely ajánlott például porlasztó terápiás dózisban 2 mg napi 2-3 alkalommal kombinációban megoldásokat a rövid, előnyösen kombinált hörgőtágítók.

A metil-xantinok, amelyeket egykor a COPD exacerbációinak kezelésére alapoztak, már nem használhatók. A toxicitás meghaladja a hatékonyságot.

Antibiotikumokat ajánlunk súlyos exacerbációk esetén purulent köpet esetén. Egyes orvosok antibiotikumot írnak empirikusan megváltoztatja a köpet színének vagy nem specifikus mellkasröntgen. Kinevezése előtt nem szükséges a kezelés lefolytatására bakteriológiai és mikroszkópos vizsgálat, ha fennáll a gyanú, szokatlan vagy rezisztens organizmusok. Antibakttrialnaya terápia komplikációmentes fellángolása COPD betegeknél <65 éves kor, FEV> 50% -a a vártnak tartalmaz 500-100 mg amoxicillin 3-szor egy nap, vagy II generációs makrolidok (500 mg azitromicin 3 napig, vagy 500 mg klaritromicin 2-szer naponta), cefalosporinok II- generációs III (cefuroxim-axetil 500 mg 2-szer naponta, cefixim 400 mg 1 alkalommal naponta) kijelölt 7-14 napon, hatékony és olcsó első vonalbeli gyógyszerekkel. Kiválasztása gyógyszert kell által diktált helyi struktúra bakteriális érzékenységet és a beteg történetében. A legtöbb esetben a kezelést orális gyógyszerekkel kell kezdeni. Antibiotikum terápia bonyolult súlyosbodását COPD FEV kockázati tényezői 35-50% a megfelelő tartalmaz amoxicillin-kálium-klavulanát 625 mg 3-szor egy nap, vagy 1000 mg 2-szer naponta; fluorokinolonokkal (levofloxacin 1 500 mg naponta egyszer, 400 mg moxifloxacin 1 alkalommal naponta, vagy egy 320 mg gatifloxacin naponta Ezeket a készítményeket orálisan vagy, adott esetben, elvét követve „szekvenciális terápia” első 3-5 nap parenterálisan (amoksitsillin- klavulanát 1200 mg 3-szor naponta, vagy fluorokinolonokkal (levofloxacin 1 500 mg naponta egyszer, 400 mg moxifloxacin 1 alkalommal naponta). Ezeket a készítményeket a törzsekkel szemben hatásosak, N. Influene és M. Catarrhalis, béta-laktamáz, de nem haladja meg a teljesítményt az első vonalbeli gyógyszereket a legtöbb betegben c. A betegeket meg kell tanítani felismerni a jeleit annak súlyosbodását köpet normálból gennyes, és kezdődik az 10-14 nap folyamán antibiotikus terápiát. A hosszú távú antibiotikus profilaxis ajánlott csak a betegek strukturális változások a tüdőben, mint például hörgőtágulat vagy fertőzött bikák.

Ha gyanítható, hogy a Pseudomonas spp. és / vagy más Enterobactereaces spp., ciprofloxacin parenterálisan 400 mg naponta 2-3-szor, majd belsejében 750 mg 2-szer naponta, vagy parenterálisan levofloxacin 750 mg 1 alkalommal naponta, majd 750 mg naponta, szájon át, ceftazidim 2,0 napi 2-3 alkalommal.

A COPD prognosztizálása

A légúti obstrukció súlyossága a COPD-ben szenvedő betegek túlélését jelzi. A FEV-ben szenvedő betegek mortalitása 50% vagy annál nagyobb, valószínűleg valamivel nagyobb, mint az általános populációban. FEV 0,75-1,25 literes, az ötéves túlélési arány megközelítőleg 40-60%; ha kevesebb, mint 0,75 liter, majd 30-40%. A szívbetegség, az alacsony testtömeg, a nyugalmi tachycardia, a hypercapnia és a hipoxémia csökkenti a túlélést, míg a bronchodilatátorokkal szembeni jelentős válasz a jobb túléléshez kapcsolódik. A kórházi kezelést igénylő akut fázisban szenvedő betegek halálozási kockázati tényezői a kor előrehaladt kora, a RaCO2 magas értékei és az orális glükokortikoidok folyamatos használata.

A COPD halálozásának a betegek kiléptetése gyakran az interkurrent betegségek eredménye, nem pedig az alapbetegség előrehaladása. A halált általában akut légzési elégtelenség, tüdőgyulladás, tüdőrák, szívbetegség vagy tüdőembólia okozza.