Krónikus szívelégtelenség terhességben

A WHO definíciója szerint a terhességi szívelégtelenség a szív azon képtelensége, hogy nyugalmi állapotban és/vagy mérsékelt fizikai aktivitás során a szervezet szöveteinek vérellátását az anyagcsere-szükségleteknek megfelelően biztosítsa. A szívelégtelenség főbb tünetei a csökkent testmozgás-tolerancia és a folyadékretenció a szervezetben.

A szívelégtelenség (SZ) a szív- és érrendszer különféle betegségeinek (veleszületett és szerzett szívhibák, ischaemiás szívbetegség, akut miokardiális és kardiomiopátia, fertőző endocarditis, artériás magas vérnyomás, szívritmuszavarok és ingerületvezetési zavarok) természetes és legsúlyosabb szövődménye.

A terhesség alatti szívelégtelenség kialakulása és progressziója két egymással összefüggő patofiziológiai mechanizmuson alapul: a szívizom átépülésén (amelyet a kamrák üregének alakjában és méretében, valamint tömegében bekövetkező változások, valamint a szívizom szerkezetének, ultrastruktúrájának és anyagcseréjének változásaiként értünk), valamint a neurohumorális rendszerek, elsősorban a szimpatoadrenális (SAS), a renin-angiotenzin (RAS), az endothelin és a vazopresszin aktiválódásán.

A terhesség hozzájárul a szívelégtelenség kialakulásához és progressziójához, amelyet a hemodinamika jelentős változásai (a véráramlás, a pulzusszám, a teljes perifériás ellenállás növekedése, a méhlepényi keringés további megjelenése), az anyagcsere-folyamatok felgyorsulása, a kifejezett endokrin és neurohumorális eltolódások okoznak. Leggyakrabban a szívelégtelenség kialakulása és fokozódása a terhesség 26-32. hetében jelentkezik, azaz a maximális hemodinamikai terhelés időszakában, valamint a szülés utáni időszakban.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

A szívelégtelenség tünetei terhesség alatt

A terhesség alatti szívelégtelenség klinikai tünetei változatosak. Ide tartoznak a fizikai aktivitással szembeni csökkent toleranciára és a szervezetben való folyadékretencióra utaló jelek. A nehézlégzés, az akrocianózis és a szívasztma a tüdőkeringés pangására utal; a szisztémás keringésben a máj megnagyobbodása, a nyaki vénák duzzanata és pulzálása, ascites, ödéma, nocturia.

Akut szívelégtelenség - tüdőödéma

A terhesség alatti akut szívelégtelenség komoly veszélyt jelent a várandós nő és a vajúdó nő életére. Leggyakrabban bal kamrai elégtelenségként – szívasztmaként vagy tüdőödémaként – alakul ki.

A tüdőödéma a tüdő hidratációjának akut növekedése, amelyet a folyadék kapillárisokból az intersticiális szövetbe és az alveolusokba való behatolása okoz, ami a szellőztetésük zavarához vezet.

A tüdőödéma kialakulásának patofiziológiai mechanizmusai a következők:

• a hidrosztatikai nyomás növekedése a tüdőkapillárisokban;
• a vér onkotikus nyomásának csökkenése;
• az alveoláris-kapilláris membránok fokozott permeabilitása;
• a tüdőszövet nyirokelvezetésének zavara.

Az első mechanizmus kardiogén tüdőödémát (azaz magát a bal szívfél-elégtelenséget) fejleszt ki, a másik három a nem kardiogén tüdőödémára jellemző.

A beteg nők terhessége jelentősen növeli a tüdőödéma kockázatát, amely a hemodinamika sajátosságaival (a BCC jelentős növekedése) és a szabályozás neurohumorális mechanizmusaival, a folyadék- és nátriumretenció hajlamával, a sejtmembránok diszfunkciójával, az állandó pszichoemocionális stresszel, a vér onkotikus nyomásának csökkenéséhez vezető relatív hipoproteinémiával és a mechanikai tényezőkkel, különösen a rekeszizom magas helyzetével összefüggő elégtelen nyirokáramlással jár.

A kardiogén tüdőödéma a leggyakoribb változat, amely a bal szív akut elégtelenségének eredménye, amely különféle szívbetegségekkel, szerzett és veleszületett szívhibákkal, akut miokarditiszrel, kardiomiopátiával, nagy fókuszú kardioszklerózissal, artériás magas vérnyomással stb. fordul elő. Leggyakrabban a terhes nőknél a tüdőödéma mitrális stenosisban alakul ki, amelynek kialakulásának fő patogenetikai tényezője a hipervolémia.

A tüdőödéma kialakulásának négy szakasza van:

• I. szakasz - csak peribronchiális ödéma figyelhető meg;
• II. szakasz - folyadék halmozódik fel az interalveoláris szeptumokban;
• II (szakasz - folyadék szivárog az alveolusokba;
• IV (végső) stádium - az intersticiális folyadék térfogata több mint 30%-kal nő a kezdeti szinthez képest, és megjelenik a nagy hörgőkben és a légcsőben.

E stádiumok szerint diagnosztizálnak intersticiális (klinikailag szív eredetű asztmaként nyilvánul meg) és alveoláris tüdőödémát. A gyors és masszív folyadékszivárgás az alveolusokba "villámszerű" tüdőödémához vezet, amelyet fulladás kísér, és gyakran halállal végződik. Etiológiája szerint reumás és nem reumás szívizomgyulladást különböztetünk meg; az utóbbi lehet fertőző - bakteriális, vírusos, parazita és más betegségekkel járó.

A nem reumás szívizomgyulladás a fertőzés közvetlen vagy közvetett hatásának következménye az allergia mechanizmusán vagy fertőző vagy nem fertőző faktor (gyógyszerek, szérum, élelmiszerek stb.) autoimmunizációján keresztül a szívizomra.

A kardioszklerózis (miokardiális fibrózis) különféle szívbetegségek utolsó stádiuma: miokarditisz (miokardiális kardioszklerózis), koszorúerek ateroszklerózisa (ateroszklerotikus kardioszklerózis), miokardiális infarktus (infarktus utáni kardioszklerózis). A miokardiális kardioszklerózis (miokardiális fibrózis) elsősorban terhes nőknél fordul elő.

A terhes nőknél a szívizomgyulladás diagnózisát klinikai adatok (légszomj, szívdobogás, szívfájdalom, fizikai aktivitás korlátozása, aritmia, szívelégtelenség felismerése), elektro- és echokardiográfiai vizsgálatok alapján állapítják meg.

A terhességmegszakítás indikációi a következők:

• akut szívizomgyulladás;
• súlyos ritmuszavarokkal járó kardioszklerózis;
• CH IIA és magasabb stádium;
• III-IV. FC;
• a koszorúér-patológia jelei.

A miokarditisz kezelési intézkedéseinek köre: krónikus fertőzés gócainak kezelése, NSAID-ok, antibiotikumok, glükokortikoszteroidok (ha az NSAID-ok nem befolyásolják), deszenzibilizáló szerek, metabolikus gyógyszerek, béta-blokkolók.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

A szívelégtelenség osztályozása terhesség alatt

A terhesség alatti szívelégtelenség osztályozása, amelyet az Ukrán Kardiológusok VI. Nemzeti Kongresszusa (2000) hagyott jóvá, magában foglalja a klinikai stádium, a funkcionális osztály és a variáns meghatározását.

A szívelégtelenség klinikai stádiumai (megfelel a krónikus keringési elégtelenség stádiumának ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko osztályozása szerint):

• CH I - látens vagy kezdeti;
• CH II - hangsúlyos (IIA-ra osztva - egy elhúzódó szakasz kezdete és IIB - ennek a szakasznak a vége);
• CH III - terminális, disztrófiás.

A terhesség alatti szívelégtelenség stádiuma tükrözi a folyamat klinikai fejlődésének stádiumát, míg a beteg funkcionális osztálya egy dinamikus jellemző, amely a kezelés hatására változhat.

A NYHA kritériumok szerint a beteg négy funkcionális osztályát (FC) különböztetik meg:

• I FC - a szívbetegségben szenvedő beteg a normál fizikai aktivitást légszomj, fáradtság vagy szívdobogás nélkül tolerálja;
• II FC - mérsékelten korlátozott fizikai aktivitású beteg, aki légszomjat, fáradtságot és szívdobogást tapasztal normál fizikai aktivitás során;
• III FC - a fizikai aktivitás jelentős korlátozása van, nyugalmi állapotban nincsenek panaszok, de kisebb fizikai megterhelés esetén is légszomj, fáradtság és szívdobogás jelentkezik;
• IV FC - a fizikai aktivitás bármely szintjén és nyugalmi állapotban a jelzett szubjektív tünetek jelentkeznek.

A szívbetegségben szenvedő terhes nők többsége az I. és II. FC-be tartozik, a betegek kevesebb mint 20%-a az III. és IV. FC-be.

A szívelégtelenség változatai: szisztolés diszfunkcióval - szisztolés szívelégtelenség (ejekciós frakció, EF<40%), megőrzött szisztolés funkcióval - diasztolés szívelégtelenség (EF>40%).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

A szívelégtelenség diagnosztizálása terhesség alatt

A terhesség alatti szívelégtelenség diagnózisa klinikai tüneteken, a szívizom-diszfunkció és a szívizom-átalakítás objektivizálását lehetővé tevő instrumentális kutatási módszerek adatain (Doppler-echokardiográfia, EKG és röntgen), valamint a keringési zavarok kiküszöbölését célzó kezelés pozitív eredményein alapul.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Szívelégtelenségben szenvedő terhes nők szülése

A IIA és magasabb stádiumú, III és IV FC szívelégtelenség jelenléte, függetlenül a szívbetegség jellegétől, kíméletes szülési módszert igényel: egyszerű esetekben - a nyomás leállítása szülészeti csipesz alkalmazásával végzett műtét segítségével, kedvezőtlen szülészeti helyzetben (farfekvéses megjelenés, keskeny medence) - császármetszéssel történő szülés.

CH IIB és CH III stádium esetén kötelező a laktáció leállítása; CH IIA esetén az éjszakai etetés általában kizárt.

[ 18 ], [ 19 ]

Szívelégtelenség kezelése terhesség alatt

A krónikus szívelégtelenség kezelése terhes nőknél a következőket foglalja magában:

• terheléskorlátozás: IIA szívelégtelenség esetén - félig ágynyugalom és mérsékelt fizikai aktivitás ("kényelmes" motoros üzemmódok); IIB és III szívelégtelenség esetén - ágynyugalom és légzőgyakorlatok az ágyban;
• a szívelégtelenséget okozó alapbetegség terápiája;
• korlátozott folyadék- és nátrium-klorid-bevitelű étrend (kevesebb, mint 3 g/nap I-II FC esetén és kevesebb, mint 1,5 g/nap III-IV FC esetén).

Gyógyszeres terápia

Terhesség alatt a kardiológiai klinikákon a szívelégtelenség kezelésére leggyakrabban használt angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok szigorúan ellenjavalltak. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek növekedési retardációt, végtag-kontraktúrákat, koponya- és kőzúzást, tüdőhypoplasiát, oligohydramniont, sőt akár a magzat születés előtti halálát is okozhatják. A magzatra gyakorolt közvetlen negatív hatás mellett a méhlepényi erek görcséhez vezetnek, tovább súlyosbítva a magzat szenvedését.

Az angiotenzin II receptor blokkolók szigorúan ellenjavalltak a terhesség teljes ideje alatt.

A terhes nők CHF-jének kezelésére különböző csoportokból származó gyógyszereket használnak:

• diuretikumok a szervezetben a folyadékretenció nyilvánvaló klinikai tünetei esetén; a választott gyógyszer a furoszemid (40 mg/nap hetente 2-3 alkalommal);
• szívglikozidokat (digoxin 0,25-0,50 mg/nap) írnak fel tachystolés pitvarfibrilláció esetén. IIA és magasabb stádiumú szívelégtelenség, FC III-IV;
• Perifériás értágítókat szívelégtelenség esetén alkalmaznak tüdőpangás jeleivel: molsidomin 3-8 mg naponta 3-szor (az első trimeszterben ellenjavallt);
• Béta-blokkolókat minden CHF II-IV FC-ben szenvedő betegnek felírnak, a minimális dózissal kezdve, fokozatosan növelve hetente a céldózisig: metoprolol vagy atenolol (6,25-50 mg), karvedilol (3,125-25 mg), biszoprolol (1,25-10 mg), nebivolol (1,25-10 mg). Béta-blokkolók felírásakor nem szabad elfelejteni, hogy fokozzák a méh tónusát, és a terhesség fenyegető megszakadása esetén vetélést okozhatnak; csökkentik a méhlepény véráramlását is. A béta-blokkolók terhesség alatti alkalmazásának egyik bizonyított negatív következménye a magzati növekedési retardáció. Tekintettel arra, hogy a béta-blokkolók bradycardiát és hipotenziót okozhatnak az újszülöttnél, a szülés előtt 48 órával abba kell hagyni a szedésüket;
• a szívizom anyagcseréjét normalizáló szerek: riboxin (napi 3-szor 0,2 g), vitaminok, kálium-orotát (napi 3-szor 0,25-0,5 g), trimetazidin (napi 3-szor 20 mg).

A bal kamra diasztolés diszfunkciójával küzdő terhes nők szívelégtelenségének kezelésében verapamilt és béta-blokkolókat alkalmaznak. Kerülni kell a szívglikozidokat, diuretikumokat és nitrátokat (amelyeket a szívelégtelenség szisztolés változatára írnak fel) (vagy nagyon takarékosan kell alkalmazni).