Krónikus szívelégtelenség a terhesség alatt

A WHO meghatározása szerint a terhességi szívelégtelenség a szív nem képes arra, hogy a testszövetek vérét a nyugalmi és / vagy mérsékelt fizikai erőfeszítéssel járó anyagcsere-szükségleteknek megfelelően táplálja. A szívelégtelenség fő megnyilvánulása a fizikai aktivitás tűrése és a folyadék testének késése.

Szívelégtelenség (HF) - rendszeres és a legsúlyosabb komplikáció a különböző betegségek a kardiovaszkuláris rendszer (veleszületett és szerzett szívbetegség, szívkoszorúér-betegség, az akut myocarditis és a cardiomyopathia, fertőző endocarditis, magas vérnyomás, szívritmuszavarok és ingerületvezetési).

A szív a megjelenését és előrehaladását, szívelégtelenség terhesség alatt két, egymással összefüggő patofiziológiás mechanizmusú - remodelling a szív (amely úgy definiálható, egy sor változások az alakja és mérete az üreg és a kamrai tömeget, valamint a szerkezet, ultrastrukturális és miokardiális metabolizmus), és az aktiválási a neurohormonális rendszerek, és mindenekelőtt, szimpatoadrenális (NAC), renin-angiotenzin (RAS), vazopresszin és endotelin.

Terhesség elősegíti fejlődését és előrehaladását szívelégtelenség miatt jelentős változások hemodinamika (BCC növekedés, pulzus, teljes perifériás ellenállás, megjelenése további placenta keringés), a gyorsulás az anyagcsere, a hangsúlyos endokrin és neurohumorális műszakban. Leggyakrabban a szívelégtelenség kialakulása és növekedése 26-32 héten belül következik be. Terhesség, vagyis a maximális hemodinamikai terhelés, valamint a szülés utáni időszakban.

[1], [2], [3], [4]

A szívelégtelenség tünetei a terhesség alatt

A terhességi szívelégtelenség klinikai tünetei változatosak, és olyan jeleket tartalmaznak, amelyek a testsúlycsökkenést és a testben történő folyadékvisszatartást mutatják. A vérkeringés kis körében a stagnálásról a légszomj, az akrocyanosis, a szívinfarktus jelzi; egy nagy körben - nő a máj, a duzzanat és pulzáció a jugularis vénák, ascites, ödéma, nocturia.

Akut pangásos szívelégtelenség - tüdőödéma

A terhesség alatt az akut szívelégtelenség súlyos veszélyt jelent a várandós nő és az anya életében a szülésben. Leggyakrabban a bal kamrai elégtelenség típusa - szívbetegség vagy tüdőödéma alakul ki.

A tüdőödéma a tüdő hidratálásának akut növekedése, mivel a kapillárisokból a folyadék behatol az intersticiális szövetbe és az alveolusokba, ami szétzilálódásukhoz vezet.

A tüdőödéma fejlődésének kórélettani mechanizmusai:

• a hidrosztatikus nyomás felépülése a tüdő kapillárisokban;
• csökkent onkotikus vérnyomás;
• az alveoláris-kapilláris membránok nagyobb permeabilitása;
• a tüdőszövet nyirokelvezetésének megsértése.

Az első mechanizmus szerint kardiogén pulmonalis oedema alakul ki (vagyis bal oldali szívelégtelenség), három másik jellemző a nem kardiogén tüdőödéma kezelésére.

Nőknél a terhesség jelentősen növeli a tüdőödéma, ami annak köszönhető, hogy a sajátosságait hemodinamika (jelentős növekedése CBV) és neuro-humorális mechanizmus a szabályozás, a tendencia, hogy folyadék-visszatartást és a nátrium, diszfunkció sejtfalakat, állandó érzelmi stressz, a relatív hypoproteinemia, csökkenéséhez vezet a onkotikus vérnyomás, és a nem megfelelő vízelvezetés a nyirok kapcsolatos mechanikai tényezők, különösen a magas rangú a membrán.

Kardiogén tüdőödéma - a leggyakoribb adódó változat akut leállása a bal szív, előforduló különböző szívrendellenességek, a szerzett és öröklött szív hibák, akut szívizomgyulladás, kardiomiopátia, macrofocal cardiosclerosis, magas vérnyomás és stb A legtöbb terhes tüdőödéma alakul mitrális. Stenosis, amelynek fő fejlődési patogenetikai tényezője a hypervolemia.

A tüdőödéma négy fejlődési stádiumában áll:

• Én szakaszban - csak peribronchiális ödéma;
• II szakasz - folyadék felhalmozódik az interalveoláris septa-ban;
• II (a folyadék a folyókba úszik az alveolákba;
• IV (végső) szakasz - az intersticiális folyadék térfogata a kiindulási szint több mint 30% -ával nő és a nagy hörgőkben és légcsőben jelenik meg.

Ezekkel a lépésekkel diagnosztizálható a tüdőben kialakuló interstitialis (klinikailag megjelenő szívinfarktus) és alveoláris ödéma. A folyadék gyors és masszív verejtéke az "alveolusokba" villámcsapás okozta tüdőödéma kialakulásához vezet, amit a fulladás kíséri és gyakran a halálhoz köt. Az etiológia különbözteti meg a reumás és nem reumás myocarditist; az utóbbi lehet fertőző - bakteriális, vírusos, parazita és más betegségek.

Nem reumás szívizomgyulladás az eredménye közvetlen vagy közvetett hatása van a fertőzés mechanizmusa allergia vagy autoimmun-fertőző vagy fertőző tényező (gyógyszer, tejsavó, élelmiszeripari termékek, stb ..) A szívizomban.

Cardiosclerosis (miokardiofibroz) - ez a végső szakaszában a különböző szívbetegségek: myocarditis (myocarditic kardiosklerosis), atherosclerosis, szívkoszorúér-(atheroscleroticus cardio), miokardiális infarktus (miokardiális infarktus). Terhes nőknél elsősorban myocarditis és cardiosclerosis (myocardiofibrosis) áll fenn.

A diagnózis a myocarditis terhes alapján állítjuk be klinikai adatok (légszomj, szívdobogás, mellkasi fájdalom, korlátozása a fizikai aktivitás, aritmiák, felismerik CH), elektro és echokardiográfiás vizsgálatok.

Az abortuszra utaló jelek a következők:

• akut myocarditis;
• súlyos ritmuszavarokkal járó kardioszklerózis;
• CH IIA szakaszok és felett;
• III-IV FK;
• a koszorúér-patológia jelei.

Displacement terápiás intézkedések myocarditis: utánállítást gócok a krónikus fertőzések, nem szteroid gyulladásgátlók, antibiotikumok, szteroidok (amelynek nincs hatása az NSAID), fogérzékenységcsökkentők, metabolikus hatásai gyógyszerek, béta-blokkolók.

[5], [6], [7]

A szívelégtelenség osztályozása a terhesség alatt

A terhességi szívelégtelenség besorolása, amelyet a VI. Kardiológusok nemzeti kongresszusának (2000) jóváhagyott, magában foglalja a klinikai szakasz, a funkcionális osztály és az opció meghatározását.

A szívelégtelenség klinikai stádiumai (megfelel az ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko besorolás szerinti krónikus keringési elégtelenségnek):

• CH I - látens vagy kezdeti;
• CH II - kifejezve (osztva IIA - hosszú szakasz kezdete és IIB - e szakasz vége);
• CH III - a végső, dystrophic.

A terhesség alatt a szívelégtelenség állapota tükrözi a folyamat klinikai fejlődésének szakaszait, míg a beteg funkcionális csoportja olyan dinamikus jellemző, amely a kezelés hatására megváltozhat.

A NYHA kritériumai szerint a páciens négy funkcionális osztályát (FC) különböztetik meg:

• I FC - szívbeteg beteg szenved a szokásos fizikai terhelés nélkül dyspnea, fáradt a maradvány vagy palpitations;
• II. FK - a fizikai aktivitás mérsékelt korlátozásával járó beteg, amelyben légzési nehézség, fáradtság, tapintás figyelhető meg a normális fizikai terhelés során;
• III. FC - a fizikai aktivitás jelentős korlátozottsága, nyugalmi állapotban nincs panasz, de kisebb fizikai erőfeszítéssel, légszomjjal, fáradtsággal, palpitációkkal is előfordul;
• IV FC - a fizikai aktivitás bármely szintjén és nyugalomban ezek a szubjektív tünetek jelentkeznek.

A szívbetegségben szenvedő terhes nők többsége I. és II. FK, a betegek kevesebb, mint 20% -a - III és IV FC.

A szívelégtelenség változatai: szisztolés diszfunkció - szisztolés szívelégtelenség (ejekciós frakció, PV <40%), tartós szisztolés funkcióval - diasztolés CH (PV> 40%).

[8], [9], [10], [11], [12],

A szívelégtelenség diagnosztizálása terhesség alatt

Szívelégtelenség diagnózisával terhesség során a klinikai tünetek, az adatok feltárása eszköz módszerek tárgyiasítani miokardiális diszfunkció és remodelling a szív (echokardiográfia Doppler, EKG és az X-ray), valamint a pozitív eredményeket a kezelés megszüntetését célzó keringési zavarok.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

A szívelégtelenségben szenvedő terhes nők szállítása

Miután CH IIA fenti lépésben, a III és IV FC, jellegétől függetlenül a szívbetegség, szükségessé kíméletes a szállítási módok: a komplikációmentes esetekben - leállítás kísérletek a műtét csipesszel és alatti kedvezőtlen szülészeti helyzet (töltényűrrel keskeny medence) - császármetszéssel történő kézbesítés.

A CH IIB és CH III stádiumban a laktáció megszűnése kötelező, a CH IIA általában nem tartalmazza az éjszakai etetést.

[19], [20]

A szívelégtelenség kezelése terhesség alatt

A krónikus szívelégtelenség kezelése terhes nők esetében:

• terheléskorlátozás: CH IIA - félig postai rendszer és mérsékelt fizikai aktivitás ("kényelmes" motorrendszerek); a CH IIB és CH III ágyak és a légzőtorna ágyban;
• CH alapot okozó betegség kezelése;
• a folyadék és a nátrium-klorid korlátozott bevitelével (kevesebb mint 3 g / nap az I-II FC-ben és kevesebb, mint 1,5 g / nap a III-IV FC-ben).

Gyógyszerterápia

Terhesség alatt a szívelégtelenség kezelésében a szívklinika leggyakrabban alkalmazott alkalmazása az angiotenzin-konvertáló enzim gátlója. Ennek a csoportnak az előkészületei magzati növekedési retardációt, végtagi kontraktúrákat, a koponya és a litha deformációját, a tüdőhipoplazia, a hipo-pestis, sőt a születés előtti halált is okozzák. A magzatra gyakorolt közvetlen negatív hatások mellett a méh-placenta medence edényeinek görcséig vezetnek, ami tovább súlyosbítja a magzati szenvedést.

Az angiotenzin II receptorok blokkolói is kategorikusan ellenjavalltok a terhesség alatt.

A terhesség alatt szenvedő betegek kezelésére a különböző csoportokból álló gyógyszerek:

• diuretikumok, amelyek nyilvánvaló klinikai tünetei vannak a szervezetben a folyadékretenciónak; a választott gyógyszer a furoszemid (40 mg / sug 2-3 alkalommal hetente);
• szív-glikozidokat (digoxin 0,25-0,50 mg / nap) írnak elő a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formájára. CH IIA és a szakaszok felett, III-IV FC;
• a perifériás értágítót CH-ben használják pulmonális torlódás tüneteivel: naponta háromszor 3-8 mg molsidominnal (az I trimeszterben ellenjavallt);
• A béta-blokkolók van előírva, hogy az összes beteg CHF FC II-IV, kezdve a minimális dózis, fokozatosan emelkedett a cél adag heti: metoprolol vagy atenolol (6,25 mg és 50 mg), karvedilol (3,125-25 mg), bisoprolol ( 1,25-10 mg), nebivolol (1,25-10 mg). A találkozó a béta-blokkolók tisztában kell lenniük azzal, hogy növelik a hang a méh és a fenyegetés a terhesség okozhat vetélést; csökkentik az uteroplacentális véráramlást is. Az egyik bizonyítottan negatív hatásait a béta-blokkolók a terhesség alatt a magzat növekedési retardáció. Tekintettel arra, hogy a béta-blokkolók is okozhat bradycardia és hipotenzió az újszülött, akkor abba kell hagyni őket 48 óra szállítás előtt;
• azt jelenti, normalizáló miokardiális metabolizmus: Riboxinum (0,2 g, 3-szor egy nap), vitaminok, kálium-orotát (0,25 g -0.5 naponta 3-szor), trimetazidine (20 mg naponta 3-szor).

A kezelés pangásos szívelégtelenség terhes betegeknél a bal kamrai diasztolés diszfunkció használunk verapamil, a béta-blokkolók, ki kell dobni (vagy nagyon korlátozott használat) szívglikozidok, diuretikumok, nitrátok (kijelölt szisztolés CH kiviteli alak).