Lábneuropátia: diabéteszes, alkoholos, perifériás, szenzoros, toxikus

A lábak bármely neurológiai betegsége, amelyet alsó végtagi neuropátiaként definiálnak, az izmok és a bőr motoros és szenzoros beidegzését biztosító idegek károsodásával jár. Ez az érzékenység gyengüléséhez vagy teljes elvesztéséhez, valamint az izomrostok feszülésének és tónusának, azaz a mozgásszervi rendszer mozgásának elvesztéséhez vezethet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Járványtan

Cukorbetegeknél az alsó végtagi neuropátia előfordulása meghaladja a 60%-ot. A CDC statisztikái szerint 41,5 millió amerikai, azaz az Egyesült Államok lakosságának közel 14%-a szenved perifériás neuropátiában. Ezek a számok irreálisnak tűnhetnek, de a Nemzeti Diabétesz Intézet szakértői megjegyzik, hogy a betegek körülbelül fele nem is tudja, hogy ez a patológiája van, mivel a betegség korai stádiumban van, és még csak nem is panaszkodnak az orvosnak a lábujjak zsibbadásából eredő kellemetlenségekre.

A szakértők szerint a perifériás neuropátiát a HIV-fertőzöttek 20-50%-ánál, a kemoterápia utáni rákos betegek több mint 30%-ánál észlelik.

A Charcot-Marie-Tooth örökletes neuropátia világszerte 2,8 millió embert érint, a Guillain-Barré-szindróma előfordulása pedig 40-szer alacsonyabb, akárcsak a myeloma multiplex előfordulása.

Az alkoholos neuropátia (szenzoros és motoros) előfordulása az alkoholisták 10%-ától 50%-ig változik. Elektrodiagnosztikai módszerek alkalmazásával azonban a hosszú távú alkoholfüggőségben szenvedő betegek 90%-ánál kimutathatók a lábakkal kapcsolatos neurológiai problémák.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Okoz alsó végtagi neuropathiák

A modern neurológiában az alsó végtagok neuropátiájának leggyakoribb okai a következők:

• olyan sérülések, amelyeknél a törött csontok vagy azok szoros gipszrögzítése (sín, sín) közvetlenül nyomást gyakorolhat a mozgatóidegekre;
• a gerinccsatorna szűkülete (szűkülete), amelyben a gerincvelői ideg törzse található, valamint a ventrális ágainak összenyomódása vagy az egyes ideggyökerek gyulladása;
• traumás agysérülés, stroke, agydaganatok (elsősorban az extrapiramidális rendszer, a kisagy és a kéreg alatti motoros magok területén);
• fertőzések, beleértve a Varicella zoster vírus okozta herpetikus mielitist, a Guillain-Barré-szindrómát (a Gammaherpesvirinae alcsalád IV. típusú herpeszvírusával való fertőzéssel kialakuló), a diftériát, a hepatitiszt C-t, a Lyme-kórt (kullancsborreliózis), az AIDS-et, a leprát (a Mycobacterium leprae baktérium okozta), a különböző etiológiájú meningoencephalitis-t;
• anyagcsere- és endokrin betegségek – mindkét típusú cukorbetegség, porfíria, amiloidózis, hipotireózis (pajzsmirigyhormon-hiány), akromegália (növekedési hormon túlzott termelése);
• autoimmun betegségek: reumatoid artritisz, szisztémás lupus erythematosus, szklerózis multiplex (az idegek mielinhüvelyeinek pusztulásával), akut disszeminált encephalomyelitis;
• örökletes betegségek: Charcot-Marie-Tooth neuropátia, Friedreich-féle neurodegeneratív ataxia, örökletes szfingolipidózis vagy Fabry-kór; glikogenezis-tökéletlenség 2-es típusa (Pompe-kór, amelyet a lizoszomális maltáz enzim génjének hibája okoz);
• motoros neuronbetegség - amiotrófiás laterális szklerózis;
• szubkortikális ateroszklerotikus encephalopathia az agy fehérállományának atrófiás változásaival (Binswanger-kór);
• myeloma multiplex vagy multiplex plazmasejtes myeloma (amelyben a rosszindulatú átalakulás a plazma B-limfocitáit érinti);
• Lambert-Eaton szindróma (kissejtes tüdőrákban megfigyelhető), neuroblasztóma. Ilyen esetekben a neuropátiákat paraneoplasztikusnak nevezik;
• szisztémás vaszkulitisz (vérerek gyulladása), amely az alsó végtagok károsodott beidegződésével járó noduláris periarthritis kialakulását válthatja ki;
• rosszindulatú daganatok sugár- és kemoterápiája;
• etil-alkohol, dioxin, triklór-etilén, akrilamid, herbicidek és rovarirtók, arzén és higany, nehézfémek (ólom, tallium stb.) toxikus hatásai;
• bizonyos hosszú távú gyógyszerek mellékhatásai, mint például az izonikotinsav nevű tuberkulózis elleni gyógyszer, a hidantoin csoportba tartozó görcsoldó szerek, a fluorokinolon antibiotikumok, a lipidcsökkentő sztatinok és a piridoxin (B6-vitamin) túladagolása;
• a cianokobalamin és a folsav (B9- és B12-vitamin) elégtelen szintje a szervezetben, ami a funikuláris myelosis kialakulásához vezet.

[ 14 ], [ 15 ]

Kockázati tényezők

Az orvosok egyhangúlag a legyengült immunitást, amely befolyásolja a szervezet bakteriális és vírusos fertőzésekkel szembeni ellenálló képességét, valamint az öröklődést (a betegség családi előfordulása) az alsó végtagok neuropátiájának kialakulásának kockázati tényezőinek tulajdonítják.

Ezenkívül az elhízás és a metabolikus szindróma, a rossz vese- és májfunkció hozzájárul a cukorbetegség kialakulásához; a szklerózis multiplex – cukorbetegség, a bélproblémák és a pajzsmirigy-patológiák.

A szisztémás vaszkulitisz kockázati tényezői közé tartozik a HIV, a hepatitisz és a herpeszvírusok, valamint a szervezet különböző etiológiájú fokozott szenzibilizációja. A plazmasejtes mielóma pedig könnyebben alakul ki túlsúlyosaknál vagy alkoholfüggőknél.

A legtöbb esetben az agy vérellátásának hiánya a szövetek elhalását okozza, de amikor az idegrostok mielinhüvelye nem kap elegendő oxigént, fokozatos degenerációja következik be. Ez az állapot agyi érrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél is megfigyelhető.

Elvileg a fent felsorolt összes betegség olyan tényezőknek tulajdonítható, amelyek növelik a motoros funkciók neurológiai rendellenességének kialakulásának valószínűségét.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Pathogenezis

A lábakkal kapcsolatos neurológiai problémák patogenezise az előfordulásuk okaitól függ. A fizikai sérüléseket az idegrostok összenyomódása kísérheti, meghaladva a nyújtási képességüket, ami megzavarja azok integritását.

A glükóz kóros hatása az idegrendszerre még nem tisztázott, azonban a vércukorszint hosszan tartó emelkedésével a motoros idegek mentén történő idegjelvezetés zavarai vitathatatlan tények. Az inzulinfüggő cukorbetegségben nemcsak a szénhidrát-anyagcsere zavara figyelhető meg, hanem számos endokrin mirigy funkcionális elégtelensége is, ami az általános anyagcserét befolyásolja.

A Lyme-kór neuropátiájának patofiziológiai komponense két változatban létezik: a Borrelia baktériumok immunközvetített támadást válthatnak ki az ideg ellen, vagy közvetlenül károsíthatják annak sejtjeit toxinjaikkal.

Az amiotrófiás laterális szklerózis kialakulásában a fő patogenetikai szerepet az agy megfelelő struktúráinak elhalt motoros neuronjainak helyettesítése játssza a gliasejtek csomópontjaival, amelyek nem érzékelik az idegimpulzusokat.

A demyelinizáló neuropátiák (leggyakoribb az örökletes peroneális amiotrófia vagy Charcot-Marie-Tooth betegség) patogenezisében azonosították az idegrosthüvelyek anyagának, a mielinnek a Schwann-sejtek általi szintézisének genetikai rendellenességeit, amely 75% lipidből és 25% neuregulin fehérjéből áll. A mielinhüvely az ideg teljes hosszában terjed (a Ranvier-féle kis, nem mielinizált csomók kivételével), és védi az idegsejteket. Nélküle az axonok degeneratív változásai miatt az idegjelek továbbítása zavart szenved vagy teljesen leáll. Charcot-Marie-Tooth betegség esetén (a peroneális ideg károsodásával, az alsó végtagok peroneális izmaiba történő impulzusátvitellel, a lábfej kinyúlásával) a 17-es kromoszóma rövid karján mutációk figyelhetők meg (PMP22 és MFN2 gének).

A myeloma multiplex a nyirokcsomó germinális centrumából kikelt B-limfocitákat érinti, megzavarva azok proliferációját. Ez az immunglobulin nehézlánc gén (az esetek 50%-ában a 14. kromoszómán, a q32 lókuszon) és az onkogén (11q13, 4p16.3, 6p21) közötti kromoszómális transzlokáció eredménye. A mutáció az onkogén szabályozási zavarához vezet, és a növekvő tumorklón abnormális immunglobulint (paraproteint) termel. Az ebben az esetben termelődő antitestek pedig a perifériás idegek amiloidózisának és a lábak paraplégiájának formájában jelentkező polyneuropathiájának kialakulásához vezetnek.

Az arzén, ólom, higany, trikrezil-foszfát mérgezés mechanizmusa a piruvósav tartalmának növekedése a vérben, a tiamin (B1-vitamin) egyensúlyának felborulása és a kolinészteráz (egy olyan enzim, amely biztosítja az idegjelek szinaptikus átvitelét) aktivitásának csökkenése. A toxinok a mielin kezdeti lebomlását idézik elő, ami autoimmun reakciókat vált ki, amelyek a mielinrostok és a gliasejtek duzzanatában, majd azok pusztulásában nyilvánulnak meg.

Az alsó végtagok alkoholos neuropátiája esetén az acetaldehid csökkenti a B1-vitamin bélből történő felszívódását és a tiamin-pirofoszfát koenzim szintjét, ami számos anyagcsere-folyamat zavarához vezet. Így a tejsav, a piruvsav és a d-ketoglutársav szintje megnő; a glükóz felszívódása romlik, és az idegsejtek fenntartásához szükséges ATP szintje csökken. Ezenkívül a vizsgálatok kimutatták az alkoholisták idegrendszerének károsodását az axonok szegmentális demielinizációjának és a hosszú idegek disztális végein a mielin elvesztésének szintjén. Az alkoholizmussal összefüggő májkárosodás, különösen a liponsavhiány metabolikus hatásai is szerepet játszanak.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Tünetek alsó végtagi neuropathiák

Az alsó végtagi neuropátia tipikus klinikai tünetei az érintett ideg típusától függenek.

Ha egy érzőideg sérült, az első jelek a bizsergés és a mászó érzés a bőrön, és ezek a paresztézia (zsibbadás) tünetei.

Ezenkívül a következők jelentkezhetnek: égő érzés a bőrön és fokozott érzékenység (hiperesztézia); a hőmérséklet- és fájdalomváltozások érzékelésének képtelensége, vagy éppen ellenkezőleg, fokozott fájdalomérzet (hiperalgézia, hiperpátia vagy allodínia); a mozgáskoordináció (ataxia) és a végtagok helyzetének orientációjának (propriocepció) elvesztése.

A motoros neuropátia az izmokat érinti, és a következő tüneteket produkálja:

• izomrángás és görcsök;
• az egyes izomrostok periodikus akaratlan összehúzódásai (fascikulációk);
• a bicepsz combizmok, a térdkalács és az Achilles-ín reflexeinek gyengülése vagy hiánya;
• a lábizmok gyengesége és sorvadása, ami instabilitáshoz és mozgásnehézséghez vezet;
• petyhüdt egyoldali vagy kétoldali részleges bénulás (parézis);
• egyoldali hemiplegia vagy kétoldali teljes lábbénulás (paraplegia).

Az ischaemiás neuropátia tünetei a következők: akut fájdalom, duzzanat, bőrpír, érzéketlenség a lábfej hátoldalán, majd a végtag proximális részein.

A tünetek gyorsan (mint például a Guillain-Barré-szindrómában) vagy lassan, hetek vagy hónapok alatt alakulhatnak ki. A tünetek általában mindkét lábon jelentkeznek, és a lábujjaknál kezdődnek.

Forms

A neurológiai rendellenességek közül az alsó végtagok neuropátiájának következő típusait különböztetjük meg.

Az alsó végtagok motoros neuropátiája, azaz a motoros neuropátia az efferens idegek vezetőképes funkciójának zavara miatt alakul ki, amelyek a központi idegrendszerből a perifériába továbbítják a jeleket, és biztosítják az izom-összehúzódást és a lábmozgást.

Az alsó végtagok szenzoros neuropátiája akkor jelentkezik, amikor a

Az afferens (érzékszervi) rostok számos perifériás idegben eloszlanak, receptoraik (amelyek a perifériás idegrendszerhez tartoznak) a bőrben és a lágy szövetekben találhatók, mechanorecepciót (tapintásérzékelést), termorecepciót (hő- és hidegérzékelést) és nocicepciót (fájdalomérzékelést) biztosítva.

Az alsó végtagok szenzorimotoros neuropátiája a motoros idegek és az érzőrostumok egyidejű ingerületvezetési zavara, és mivel a perifériás idegrendszer érintett, létezik egy definíció - alsó végtagok perifériás neuropátiája. Érinthet csak egy ideget (mononeuropátia) vagy több ideget egyszerre (polineuropátia). Amikor a test különböző területein két vagy több különálló ideg érintett, multifokális (többszörös) neuropátiáról beszélünk.

A neurológiai szindrómák az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség szövődményei lehetnek, a klinikai neurológiában pedig az alsó végtagok diabéteszes neuropátiáját diagnosztizálják (leggyakrabban szenzoros, de szenzoros és szenzorimotoros is lehet).

A cukorbetegségben szenvedő betegeknél az egyes idegek érzékszervi funkciójának progresszív elvesztésének leggyakoribb típusa az alsó végtagok disztális szenzoros neuropátiája, azaz az ideg legtávolabbi részeit érintő - a lábfejek szimmetrikus zsibbadásával (paresztéziájával). Proximális neuropátia esetén a mechano- és termorecepció hiánya figyelhető meg a sípcsont, a comb és a farizmok területén.

Az alsó végtagok traumás vagy ischaemiás neuropátiáját általában csonttörések - combcsont és sípcsont - esetén diagnosztizálják, és az idegrostok és a motoros idegek farokágainak összenyomódása, a véráramlás zavara és az alsó végtagok izmainak károsodása okozza.

Az alsó végtagok alkoholos neuropátiáját akkor észlelik, ha a patológia alkoholfogyasztással jár.

Az alsó végtagok toxikus neuropátiája számos anyag (amelyeket fentebb felsoroltunk) neurotoxikus hatásának eredménye.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Komplikációk és következmények

Az alsó végtagok neurológiai patológiái negatív következményekkel és szövődményekkel járhatnak, különösen:

• égési sérülések és bőrsérülések az érzékszervi idegek működésének elvesztése miatt;
• lágy szövetek fertőző elváltozásai (cukorbetegeknél);
• A lábizmok gyengesége és a koordináció elvesztése ahhoz vezethet, hogy járás közben kiegyensúlyozatlan nyomás nehezedik a bokaízületre, ami idővel deformálódást okozhat.

A perifériás neuropátia a motoros idegeket érinti, és az izomrostok részleges vagy teljes képtelenségét eredményezheti az összehúzódásra és a tónus fokozására, hogy biztosítsák a mozgásszervi funkciót.

[ 26 ], [ 27 ]

Diagnostics alsó végtagi neuropathiák

Az alsó végtagok neuropátiájának átfogó diagnosztikája a következőket foglalja magában:

• fizikális vizsgálat elvégzése (beleértve az ínreflexek ellenőrzését), részletes kórtörténet felvétele és a tünetek részletes elemzése;
• laboratóriumi vizsgálatok – vérvizsgálatok (általános és biokémiai, cukor- és glukagonszint, antitestek, különféle enzimek, pajzsmirigy-stimuláló és néhány más hormon tartalmának meghatározása); vér- és vizeletvizsgálatok paraproteinre.

Az instrumentális diagnosztika a következőket foglalja magában: elektromiográfia (az izmok elektromos aktivitásának meghatározása), elektroneuromiográfia (az idegvezetés vizsgálata), gerinc röntgenfelvétele, kontraszt mielográfia, gerincvelő CT és agy MRI, agyi erek ultrahang angiográfiája.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Megkülönböztető diagnózis

A tünetek, a standard laboratóriumi és kiegészítő vizsgálatok (ideg- és izombiopsziák, valamint a perifériás idegek vizsgálatára szolgáló biopsziák) alapján differenciáldiagnózist végeznek.

Kezelés alsó végtagi neuropathiák

A neuropátia kiváltó okát célzó kezelés megelőzheti a további idegkárosodást, de ez nem mindig lehetséges. Ezt követően tüneti terápiát írnak fel, valamint olyan módszereket, amelyek fenntartják az alsó végtagok izomtónusát és fizikai funkcióját.

Például bakteriális fertőzések, például lepra vagy Lyme-kór esetén antibiotikumokat alkalmaznak.

A cukorbetegség okozta alsó végtagi neuropátia kezelhető a vércukorszint monitorozásával, beleértve a tioktsav-készítmények (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma stb.) alkalmazását. Ezeket a gyógyszereket alkoholos és toxikus neuropátiák esetén is alkalmazzák. Bővebben - Diabéteszes neuropátia kezelése

Amikor a patológia vitaminhiány miatt következik be, a B1- és B12-vitaminokat intramuszkulárisan adják be, az A-, E-, D-vitaminokat, valamint a kalciumot és a magnéziumot pedig szájon át szedik.

Az autoimmun betegségeket kísérő perifériás neuropátiában, a többszörös motoros neuropátiában, valamint a Guillain-Barr-szindróma kezdeti szakaszában plazmaferézist végeznek, és kortikoszteroidokat és immunglobulinokat adnak be intravénásan.

Az IgG antitesteket tartalmazó humán immunglobulint (Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam stb. kereskedelmi néven gyártják) intravénásan csepegtetve adják be (az adagot egyénileg határozzák meg). Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek ellenjavalltak veseelégtelenség, súlyos allergia és cukorbetegség esetén. Az immunglobulinok mellékhatásai lehetnek hidegrázás, láz, fejfájás, általános gyengeség és fokozott álmosság; allergiás reakció köhögéssel és hörgőgörccsel, valamint hányingerrel és hányással is előfordulhat.

Ha a betegek nem szenvednek hörgőasztmában, anginában vagy epilepsziában, akkor a reverzibilis kolinészteráz-gátlók csoportjából származó gyógyszerek alkalmazása javasolt: Oxazil, Amiridin, Neuromidin, Galantamin-hidrobromid stb. Így az Oxazilt szájon át (0,01 g naponta háromszor) szedik, és a galantamin 1%-os oldatát szubkután adják be - naponta egyszer vagy kétszer.

Az alsó végtagok neuropátiájára fájdalomcsillapítókat alkalmaznak: triciklikus antidepresszánsokat (Nortriptilin), nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket (Naproxen, Ketoprofen, Meloxicam vagy Ibuprofen - egy tabletta naponta egyszer).

Helyileg kenőcsöket és géleket használnak az alsó végtagok neuropátiája esetén jelentkező fájdalom csillapítására: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) ketoprofennel; Diclofenac (Diklak, Diclofen, Voltaren emulgel); Nise gel (nimesuliddal). Az orvosok a kapszaicinnel készült csípős paprikakivonatot tartalmazó kenőcsöket is ajánlják (Kapsikam, Espole, Finalgon), amelyek nemcsak a fájdalmat enyhítik, hanem javítják a szöveti trofizmust is.

Idegkárosodás esetén, amelyet kompresszió vagy daganat okoz, sebészeti beavatkozást alkalmaznak.

A gyógyszeres terápiát szinte minden esetben kiegészíti az alsó végtagi neuropátia fizioterápiás kezelése: elektroforézis, akupunktúra, mágnesterápia, ózonterápia, terápiás masszázs, balneológiai eljárások. Az alsó végtagi neuropátia fizikoterápiája és gyakorlatai segítenek fenntartani az izomtónust és a mozgásszervi rendszer működését.

Ezenkívül az alsó végtagi neuropátia napi testmozgása vagy egy órás séta segít a vércukorszint szabályozásában és serkenti a vérkeringést.

Népi gyógymódok

Egyes betegek úgy találhatják, hogy a perifériás neuropátia tüneteit népi gyógymódokkal lehet enyhíteni:

• ligetszépeolaj szájon át történő bevétele, amely alfa-liponsav és gamma-linolén zsírsavakat tartalmaz;
• napi 4 g halolaj (omega-3 zsírsavforrás) vagy egy evőkanál lenmagolaj fogyasztása;
• szőlőmagkivonat (idegdemyelinizációhoz);
• az Eryneceus hericium gomba (Hericium еrinaceus) kivonata, amely elősegíti az idegrostok mielinhüvelyeinek normális képződését;
• lábmasszázs ricinusolajjal (minden második nap).

Az ajánlott gyógynövényes kezelések közé tartozik az orbáncfű, az örménygyökér, az áfonya vagy fekete áfonya levele, a kóleusz (Coleus forskohlii) és a füstfa (Cotini coggygriae) leveleinek, valamint az amla vagy indiai egres (Emblica officinalis) kivonatának főzete és forrázata.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Táplálkozás az alsó végtagok neuropátiájához

A neurológusok nem írnak fel speciális étrendet az alsó végtagok neuropátiájára, de figyelembe kell venni a megfelelő táplálkozásra vonatkozó ajánlásokat.

Például szükséges omega-zsírsavakban gazdag élelmiszerek fogyasztása: friss hal (makréla, tonhal, lazac, hering, szardínia, pisztráng), diófélék, földimogyoró, olívaolaj.

Egyébként a hal és a hús melléktermékei pótolják a B12-vitamin-tartalékokat, a hüvelyesek, a rizs, a hajdina, a zabpehely, a fokhagyma, a napraforgó- és tökmag pedig a B1-vitamin-tartalékokat.

A szervezet L-karnitinnal való telítettségéhez az étrendnek tartalmaznia kell a vörös húst és a tejtermékeket (elsősorban a sajtot és a túrót).

Megelőzés

A diabéteszes neuropátia megelőzésének rendje magában foglalja az étrendet (a szénhidrátok mennyiségének jelentős csökkentése érdekében) és a fokozott fizikai aktivitást – reggeli gyakorlatokat.

A perifériás neuropátiák csak akkor előzhetők meg, ha az azokat okozó betegségek elkerülhetők. A lehetséges problémák megelőzése érdekében tehetünk többek között védőoltásokat a neuropátiát okozó betegségek, például a gyermekbénulás és a diftéria ellen.

Bizonyos vegyi anyagok és gyógyszerek használatakor óvintézkedések ajánlottak a neurotoxikus hatások megelőzése érdekében. A krónikus betegségek, például a cukorbetegség kezelése szintén csökkentheti a perifériás neuropátia kialakulásának esélyét.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Előrejelzés

Az alsó végtagi neuropátia kialakulásának és kimenetelének prognózisa a kiváltó októl és az idegkárosodástól függően változik – a visszafordítható problémától a potenciálisan halálos szövődményig. Enyhe esetekben a sérült ideg regenerálódik. Az elhalt idegsejtek nem pótolhatók, de a károsodás után regenerálódhatnak. Veleszületett demyelinizáló neuropátiák esetén a teljes felépülés lehetetlen.

Az alkoholos neuropátiában szenvedő betegek kilátásainak felmérése nehéz, mivel nehéz rávenni a krónikus alkoholistákat az ivás abbahagyására, bár a lábukban jelentkező neurológiai problémák súlyos fogyatékossághoz vezethetnek.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]