Otogén intrakraniális szövődmények és otogén szepszis

Az otogén intrakraniális szövődmények olyan szövődmények, amelyek a közép- és belső fül gennyes gyulladása során a koponyaüregbe behatoló fertőzés következtében jelentkeznek.

A közép- és belsőfül betegségei, amelyek koponyán belüli szövődményeket okoznak: akut gennyes középfülgyulladás, mastoiditis, krónikus gennyes mezo- és epitympanitis, gennyes labirintitis. Kedvezőtlen lefolyás esetén korlátozott gennyes folyamatok alakulhatnak ki a szomszédos anatómiai területeken (tályogok), diffúz agyhártyagyulladás (meningitis) és agyvelőgyulladás (encephalitis), valamint szepszis.

Az otogén intracranialis szövődmények gyakori jellemzői:

• hasonló szövődmények merülnek fel mind a közép-, mind a belső fül gennyes betegségeiben;
• a halántékcsont anatómiai szerkezetének és a fül különböző részeinek sajátosságai határozzák meg a közép- és belső fülben zajló gyulladásos folyamatok közötti kapcsolatot;
• minden szövődmény veszélyt jelent a beteg életére;
• A folyamatok hasonló fejlődési mintázatokat mutatnak:
• Ezen szövődmények előfordulásának okai és jellemzői közösek a szervezetben zajló összes gennyes folyamatban.

ICD-10 kód

• G03.9 Agyhártyagyulladás
• G04.9 Agyvelőgyulladás

Az otogén intrakraniális szövődmények és az otogén szepszis epidemiológiája

Az 1920-as években az otogén intrakraniális szövődményekben szenvedő betegek a fülműtéten átesett betegek teljes számának több mint 20%-át tették ki.

Az agyhártyagyulladás a leggyakoribb intrakraniális otogén szövődmény, ezt követi az agy és a kisagy temporális lebenyének tályogai, valamint az arcüregtrombózis. Szepszis ritkábban alakul ki. Gyermekkorban a leggyakoribb szövődmény a diffúz meningoencephalitis.

Az otogén intrakraniális szövődmények az első helyet foglalják el az otolaryngológiai klinikák részletes szerkezetében. A Winston-Salemben (USA) található otolaryngológiai klinika adatai szerint 1963 és 1982 között az otogén intrakraniális szövődményekkel küzdő betegek halálozási aránya 10% volt. A modern hazai és külföldi szerzők szerint ez a szám 5 és 58% között ingadozik.

Az új antimikrobiális gyógyszerek elérhetősége ellenére a gennyes agyhártyagyulladás okozta halálozás továbbra is magas, és a felnőtt betegek körében eléri a 25%-ot. A halálozási arány különösen magas a Gram-negatív flóra és a Staphylococcus aureus okozta agyhártyagyulladásban szenvedő betegeknél.

Otogén intrakraniális szövődmények és otogén szepszis megelőzése

Az otogén eredetű intrakraniális szövődmények megelőzése magában foglalja az akut és krónikus fülbetegségek időben történő diagnosztizálását is. Az otogén szövődmények megelőzésének hatékony intézkedései közé tartozik: a dobhártya paracentézise akut gennyes középfülgyulladás esetén, valamint a krónikus gennyes középfülgyulladásban szenvedő betegek ambuláns megfigyelése és a megelőző fültisztítás.

Szűrés

A hagyományos diagnosztikai módszerek (anamnézis, laboratóriumi vizsgálatok, szakorvosi konzultációk) a legújabb modern kutatási módszerekkel (echoencephalográfia, angiográfia, CT és MRI) kombinálva lehetővé teszik az otogén intrakraniális szövődmények időben történő felismerését.

Osztályozás

Jelenleg az otogén intrakraniális szövődmények következő formáit különböztetik meg:

• extradurális tályog.
• szubdurális tályog;
• gennyes agyhártyagyulladás.
• az agy és a kisagy tályogai;
• arcüreggyulladás;
• otogén szepszis.

Előfordul, hogy az egyik szövődményforma egy másikba alakul át, egyes esetekben több forma kombinációja is előfordulhat egyszerre. Mindez nehézségeket okoz a fenti szövődmények diagnosztizálásában és kezelésében.

Az otogén intracranialis szövődmények és az otogén szepszis okai

Az elsődleges fertőzési forrásból izolált mikroflóra többnyire vegyes és változó. Leggyakrabban a coccus flóra dominál: staphylococcusok, streptococcusok, ritkábban pneumococcusok és diplococcusok, még ritkábban proteusok és pseudomonas aeruginosa. A szövődmények előfordulása és a gyulladásos reakció kialakulásának változata a kórokozó virulenciájától függ.

Az otogén intrakraniális szövődmények és az otogén szepszis patogenezise

Az otogén intrakraniális szövődmények patogenezise összetett. A mikroflóra virulenciája mellett nagy jelentőséggel bír a szervezet általános ellenálló képességének állapota. Végső soron ezek aránya határozza meg a gyulladásos reakció irányát és súlyosságát. Egyrészt minél virulensebb a flóra, annál súlyosabb a gyulladásos folyamat, és annál nehezebb a szervezetnek ellenállni a terjedésének. Másrészt a gyulladás gyors progressziója a gyermekkori immunológiai reakciók hiányos kialakulásának, valamint a gyermek testének kifejezett reaktivitásának a következménye lehet. Időseknél lassú gyulladásos reakciók figyelhetők meg mind az általános ellenálló képesség, mind a szervezet reaktivitásának csökkenése következtében. A szervezet ellenálló képessége és reaktivitása genetikailag meghatározott, de változhat a túlterhelés, a hipovitaminózis, az emésztőrendszeri disztrófia, a szisztémás betegségek, a mérgezések, az endokrin rendellenességek és az allergiás reakciók miatt.

A fertőzés szubarachnoidális térbe és az agyba terjedését ma már az intrakraniális otogén szövődmények kialakulásának fő és legjelentősebb útjának tekintik. Ezen az úton fontos akadályt jelentenek az emberi test természetes védőgátjai. A központi idegrendszerben ezt a védelmet a következők képviselik: 1) anatómiai és 2) immunológiai gátak.

Az anatómiai gát mechanikai akadályt képez a mikrobák behatolása ellen, és magában foglalja a koponya csontjait és az agyhártyát. Ha ezek az anatómiai struktúrák a fülből származó gennyes folyamat terjedése következtében károsodnak, az otogén intracranialis szövődmények kialakulásának kockázata jelentősen megnő.

Az otogén intrakraniális szövődmények kialakulását a következők segítik elő:

• a halántékcsont szerkezetének és a benne található közép- és belső fül struktúráinak jellemzői (a padlás nyálkahártyájának redőinek és zsebeinek bősége, valamint a mastoid folyamat sejtes szerkezete, amelynek szellőzését és elvezetését jelentősen akadályozza a gyulladás):
• myxoid szövet maradványai az újszülöttek dobüregében;
• kitartás a dobhártya falaiban;
• be nem gyógyult petrosquamous fissura (fissura petrosqumosa) kisgyermekeknél;
• ér-ideg anasztomózisok csontcsatornái;
• labirintus ablakok;
• az előcsarnok és a csiga vízvezetékei.

Az akut gennyes középfülgyulladás szövődményei a mastoiditis és a labirintitis. Krónikus gennyes középfülgyulladás esetén labirintitis is kialakulhat. A halántékcsontot fokozatosan pusztítva a mastoid folyamatból származó genny a csonthártya alá juthat - szubperiosteális tályog, a folyamat csúcsán keresztül a nyak izmai alá és tovább a mediastinumba - apikális mastoiditis, az atticusból és a labirintusból pedig a koponyaüregbe - extradurális tályog. Ha a gennyes folyamat a szigmaüreg területén alakul ki, perisinus tályog alakul ki. A fertőzés koponyaüregbe terjedésének útjában áll a dura mater, amely a vér- és érrendszeri gáttal együtt komoly akadályt jelent az intrakraniális szövődmények kialakulásában. Mindazonáltal a dura mater gyulladása esetén az érfalak permeabilitása megnő, és a fertőzés behatolása könnyebbé válik.

A vér-agy gát elválasztja az agy-gerincvelői folyadékot és az agyat az éren belüli tartalomtól, és korlátozza a különféle anyagok (beleértve a gyógyszereket is) és mikroorganizmusok bejutását a vérből az agy-gerincvelői folyadékba. A vér-agy gátat általában vér-agy gátra és vér-agy-gerincvelői folyadék gátra osztják. Anatómiailag ezeknek a gátaknak a fő alkotóelemei az agyi kapillárisok endotéliuma, a plexus choroidea hámja és az arachnoidea membrán. Más kapillárisokkal összehasonlítva az agyi kapillárisok endotéliuma szoros sejtek közötti kapcsolatokkal rendelkezik, amelyek megakadályozzák a sejtek közötti transzportot. Ezenkívül az agyi kapillárisokban alacsony a pinocita vezikulák sűrűsége, nagyszámú mitokondrium, valamint egyedi enzimek és transzportrendszerek találhatók.

A gyulladásos folyamat hátterében a vér-agy gát permeabilitása megnő az endothelsejtek közötti szoros kapcsolatok megrepedése és a pinocita vezikulák számának növekedése miatt. Ennek eredményeként a mikrobák könnyebben leküzdik a vér-agy gátat. Meg kell jegyezni, hogy a legtöbb antibiotikum rosszul hatol be a vér-agy gáton, de a gyulladásos folyamat során a cerebrospinális folyadékban lévő tartalmuk jelentősen megnő.

A szervezet ellenáll a fertőzés terjedésének, így a gennyes gócok korlátozódhatnak, és az agy vagy a kisagy közelében, 2-4 cm mélységben helyezkedhetnek el. A fertőzés terjedésének leírt folyamatát "folytatásnak" (percontinuctatum) nevezik.

Az immunrendszer mikrobiális invázióra adott válasza három összetevőből áll: 1) a humorális válasz, 2) a fagocita sejtes válasz és 3) a komplementrendszer válasza. Normális körülmények között ezek a védőreakciók nem fordulnak elő az agy-gerincvelői folyadékban. Valójában a központi idegrendszer immunológiai vákuumban van, amelyet a mikroorganizmusok intrakraniális behatolása megzavar.

Az emberi immunrendszer táblás defektusai hajlamosíthatnak a fertőzés központi idegrendszerbe történő terjedésére. Ezek a defektusok közé tartozik a hipogammaglobulinémia, az asplenia, a leukopénia, a komplementhiány, a szerzett immunhiányos szindróma és más T-sejt defektusok. Az Ig- és komplement-defektusokban szenvedő betegeknél fennáll a kapszulázott mikroorganizmusok (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis és Haemophilus influenzae) okozta fertőzések kockázata. A neutropéniában szenvedő betegeknél fennáll a bakteriális fertőzések (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) és a patogén gombák okozta fertőzések kockázata. Végül a sejtes immunitás defektusai okozhatják az intracelluláris obligát mikroorganizmusok (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans és Aspergillus fajok) okozta fertőzéseket.

A folyamat generalizálódásával a csökkent rezisztencia és a szervezet megváltozott reaktivitása miatt súlyosabb otogén intrakraniális szövődmények alakulhatnak ki: gennyes agyhártyagyulladás, meningoencephalitis vagy szepszis. Gyermekek akut gennyes középfülgyulladásában szeptikus állapot alakul ki, amikor baktériumok és toxinjaik a dobhártyából a vérbe jutnak. Közrejátszó tényezők: a gyermek szervezetének védő immunológiai reakcióinak hiperreaktivitása és gyengesége, valamint a genny kiáramlásának nehézsége a dobhártyából. A szeptikus reakció gyorsan fejlődik, de viszonylag könnyen visszafordítható. A szepszis ezen formájára főként a szepszis és a toxémia jellemző. Krónikus középfülgyulladás esetén a fertőzés generalizálódása leggyakrabban a szigmaüreg tromboflebitise után alakul ki (ritkábban a juguláris véna izzója, a haránt, a felső és az alsó petrosus sinusok érintettek). A folyamat szakaszai a periphlebitis, az endophlebitis, a parietális trombózis, a teljes trombózis, a fertőzés és a trombus szétesése, a szepszis és a szepsziskór. Az arcüregtrombózis azonban nem mindig vezet szepszishez. Fertőzés esetén is lehetséges a trombus szervezése.

Minden gennyes fülbetegségre jellemző a saját fertőzési útja, amely egy vagy több mechanizmusból állhat (kontakt, hematogén, limfogén, limfolabirintogén).

Akut gennyes középfülgyulladás esetén a fertőzés leggyakoribb útja a koponyaüregbe a dobhártya tetején keresztül (főként hematogén úton) terjed. A második út a labirintusba vezet a csigaablakon és a vesztibuláris ablak gyűrűs szalagján keresztül. Lehetséges a fertőzés hematogén terjedése a szívburokfonatba, majd onnan a kavernózus sinusba, továbbá a dobhártya alsó falán keresztül a vena jugularis bulbusába.

Mastoiditis esetén a csontot megolvasztó genny áttörhet a mastoid nyúlványon (planum mastoideum) a fültőmirigy régiójába, a mastoid nyúlvány csúcsán keresztül a nyakizmok alatt, majd a mastoid nyúlvány elülső falán keresztül a külső hallójáratba. Ezenkívül a folyamat átterjedhet a koponyaüregbe az agy, a szigmaburok és a kisagy membránjaira, az antrum tetején keresztül pedig az agy halántéklebenyébe.

Krónikus gennyes epitympanitis esetén az intracranialis szövődmények mellett kialakulhat az oldalsó félkörös ívjárat sipolya, és labirintitisz is előfordulhat.

Gennyes diffúz labirintitisz esetén a fertőzés a vesztibuláris vízvezetéken keresztül terjed a kisagyhíd szubarachnoidális terébe, az endolimfatikus zsákba, a halántékcsont piramisának hátsó felszínére az agyhártyákba és a kisagyba, valamint a perineurális pályákon keresztül a belső hallójáratba, onnan pedig az agyhártyákba és az agyállományba a kisagyszög régiójában.

Néha kombinált szövődmények is előfordulhatnak. Ezek leggyakrabban az arcüregtrombózis és a kisagytályog, valamint az agyhártyagyulladás és az agytályog. Ebben az esetben helyénvaló a fertőzés koponyaüregbe terjedésének szakaszairól beszélni.

A fertőzés terjedése a közép- és belső fül struktúráin túl főként a gennyes váladék dobüregből és a mastoid sejtekből a külső hallójáratba történő elvezetésének nehézségei miatt következik be. Ez akkor fordul elő, amikor a hallócső nem képes megbirkózni a nagy mennyiségű kóros váladék elvezetésével akut gennyes középfülgyulladás esetén, és a dobhártya spontán perforációja nehézkes. Mastoiditis esetén a barlang bejáratának elzáródása döntő szerepet játszik. A krónikus epitympanitis a dobüreg felső szintjéről a mezotimpanumba történő kiáramlás korlátozásához vezet. A genny terjedése a csiga és az előcsarnok vízvezetékein keresztül a koponyaüregbe gennyes labirintitisz esetén szintén a középfülben lévő gyulladás miatt következik be, amely a kóros váladék kiáramlásának zavarával vagy cholesteatoma kialakulásával jár.

Az extradurális és szubdurális tályogok gyakran véletlenszerűen jelennek meg mastoiditis vagy krónikus epitympanitis miatti fertőtlenítő műtétek során.