A pleuropneumonia okai és patogenezise

Lobar bakteriális tüdőgyulladás, vagy fókuszos nem szegmentális tüdőgyulladás, vagy a tüdő lebenyének akut lobar gyulladása, amely a serózus membrán (pleura) egy részét érinti, pleuropneumoniaként diagnosztizálható, bár ez a meghatározás hiányzik az ICD-10 légzőrendszeri osztályban.

Nyilvánvaló, hogy ez annak a ténynek köszönhető, hogy a pleurita - száraz vagy  pleuralis effúzió  - leggyakrabban következménye, vagyis a strepto-és staphylococcus tüdőgyulladás szövődménye, amely azonban nem mindig, de legalább három-négy esetben fordul elő. Tíz.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Okoz

A tüdőgyulladást fertőzés okozta, és a pleuropneumonia (lobar tüdőgyulladás) kialakulásának leggyakoribb oka mindig figyelhető meg, és ma a Streptococcus pneumoniae pneumococcus - α-hemolitikus streptococcus, anaerob (az egészséges emberek nasopharyngealis mikrobiota része).

A klinikai vizsgálatok a pleuropneumonia egyéb okaira utaltak, és ezek a kórokozók, mint például:

• gamma-proteobacterium Klebsiella pneumoniae (Friedlander pálca);
• a Haemophilus influenzae (Pfeiffer botok) kapszulázott és nem kapszulázott törzsei - a felső légutak kommunális baktériumai;
• MRSA - meticillin-rezisztens Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus), amely a Staphylococcus tüdőgyulladás pulmonális pleurális formáját okozza  ;
• A garat nyálkahártyájában jelenlévő Streptococcus pyogenes β-hemolitikus streptococcus A csoport;
• Pseudomonas aeruginosa (Asean púpos bacillus), provokálta a kórházi (kórházi) tüdőgyulladást;

A ritkaabb fertőzések közül a pulmonológusok nevezik a nem-spórát képező Gram-negatív bacillákat Legionella pneumophila, amely belélegzése súlyos tüdőgyulladást okozhat (a halálozási arány akár 7-8%), valamint a Mycoplasma pneumonia. A légcseppek által elterjedt M. Pneumoniae baktérium általában a légzőrendszer tüdőfertőzését okozza, és a leggyakoribb betegség a tracheobronchitis. A gyakorlat szerint azonban a gyermekgyógyászati betegeknél az M. Pneumoniae bizonyos szerepet játszik a közösség által szerzett tüdőgyulladás kialakulásában (az esetek 56-59% -a 4-6 éves gyermekek körében).

A pleuropneumonia a kiterjedt parazita inváziók, különösen  a gyermekek ascariasisának eredménye. Lásd még -  Gyermekeknél az akut tüdőgyulladás okai.

Kockázati tényezők

A pleuropneumonia kialakulásának előrejelző tényezői ugyanazok, mint bármely tüdőgyulladás esetében, és közöttük:

• aszimptomatikus bakteriális hordozó, különösen a Streptococcus pneumoniae pneumococcusok (a világ különböző részein 13% és 87% közötti mennyiségben regisztrálva);
• az influenza fertőző és gyulladásos  szövődményei ;
• a felső és alsó légutak krónikus betegségei, különösen akut légúti fertőzések, tracheitis és bronchitis;
• dohányzás és alkohol-függőség;
• az immunitás és a tartós immunhiányos állapotok átmeneti csökkenése;
• hosszabb ideig tartott az ágy alatti pihenés (vagy bizonyos körülmények között kényszer fekvő helyzet), ami a tüdő szellőzésének romlásához vezet;
• örökletes és autoimmun fibrózis, szisztémás szkleroderma, lupus erythematosus, cisztás fibrózis.

És a kórházi tüdőgyulladás kockázati tényezői az inhalációs érzéstelenítés (sebészeti beavatkozások), a légcső intubáció és a mesterséges lélegeztetés alkalmazása.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Pathogenezis

Mint ismeretes, a tüdő szerkezeti elemei   lebenyek, amelyek szegmensekből állnak, amelyek szövetei lebenyek (lobulák). A külső tüdőhüvelyeket egy vékony kötőszövet (seróz) membrán veszi körül - a visceralis pleura, amely szintén a hasított lebenyek között helyezkedik el. Pleurális folyadék (általában 10–20 ml) van a pleurális üregben (amely a pleura levelekből áll, mind a parenterális, mind a viscerális), ami megkönnyíti a tüdő és a mellkasfal közötti mozgást.

Az alsó légutak nem sterilek: mindig kórokozóknak vannak kitéve. Az általuk okozott gyulladás patogenezise összefüggésben áll a fent említett baktériumok inváziójával és elterjedésével a tüdő parenchyma alveoláris szintjén, valamint a szervezet immunsejtjei inváziójára adott válaszként.

A tüdőszövet alveoláris makrofágjai elnyelik és elpusztítják a kórokozókat, de a baktériumok képesek legyőzni ezt a védelmet és elkezdenek szaporodni.

Például a pneumococcus toxin pneumolizin egy olyan enzim, amely a mikrobákból felszabadul, és a tüdőszövet sejtek citoplazmás membránjának koleszterinjéhez kötődik, és pórusokat képez - nagy oligomer ív és gyűrűszerkezetek, amelyek károsítják a sejtmembránt (úgy, hogy a sejt tartalma a baktérium számára elérhetővé váljon). A gyulladásos válasz a toxin TLR4 receptorokhoz való kötődése következtében alakul ki, és a proapoptotikus hatások a gyulladásos mediátorok, például TNF-a, IL-1β, IL-8, G-CSF és prosztaglandinok aktivitásának stimulálásából erednek.

A Legionella pneumophila baktériumok hatása az alveoláris makrofágok apoptózisára összpontosul az emberi tüdő acini és légzési bronchioljaiban.

A pleuropneumonia esetében a gyulladáshoz tartozik egy fibrint tartalmazó exudátum megjelenése, majd az egyes részek vagy az érintett tüdő lebeny teljes szövetének infiltrációja, ami strukturális változásaihoz vezet - homogén tömörítés.

[15], [16], [17], [18], [19]

Járványtan

Míg az Egyesült Államokban és Kanadában a tüdőgyulladás gyakorisága évente több mint 5 millió esetben fordul elő, az új esetek 80% -át járóbetegként kezelik, a lobar-bakteriális tüdőgyulladást vagy pleuropneumóniát ezerben 12 betegben diagnosztizálják, és leggyakrabban férfiak. A komplex esetekben a halálozás kockázata, a CDC-statisztikák a becslések szerint 7,3% -11,6% (Latin-Amerikában -13,4%).

Az Európai Légúti Napló szerint az Intrahospital tüdőgyulladás eseteinek legfeljebb 12,5% -át a Staphylococcus aureus okozza: a felnőtt népesség évente 5,15 és 7,06 eset között mozog, de kevesebb, mint 4 év és 60 év felett - 12 eset ezerre. Európa halálozási aránya 9%.

[20], [21], [22], [23], [24]