A reflexek szimmetrikus csökkenése (areflexia): okok, tünetek, diagnózis

Önmagában a jelenléte vagy hiánya mély reflexek funkcionális jelentősége van íróasztal veszteség, például az Achilles reflex remisszióban a porckorongsérv nem sérti a járás és gyors flexiós-kiterjesztés mozgásokat a lábát. Mindazonáltal a reflexek szimmetrikus prolapszusa azt jelzi, hogy a páciens a perifériás idegrendszer elváltozásakor vagy volt korábban. Ezért ilyen esetekben alapos neurológiai és általános klinikai vizsgálatra van szükség. Csökkent reflexek szimmetrikus lábak, kezek és a reflexek romlását rágóizmok (az egyetlen rendelkezésre álló klinikai ellenőrzését mély reflex feji lokalizáció) - minden igényel ugyanolyan diagnosztikai módszerek.

[1], [2], [3], [4], [5],

A szimmetrikus reflektorfény fő okai:

I. Polineuropathia:

1. OVDP (Guillain-Barre-szindróma).
2. Krónikus polyneuropathia.

II. A gerincvelő kombinált degenerációja (funicular myelosis).

III. Az örökletes motor-szenzoros neuropátia (Charcot-Marie-Tooth-betegség) I. Típus

IV. Spinocerebelláris ataxia (atrófia).

V. Eddie-szindróma.

VI. Szájhurok (Tabes dorsalis).

VII. A motor neuronjának betegsége.

I. Polineuropathia

Az isflexia leggyakoribb oka a polyneuropathia. Az akut polineuropátiás változatok alig tudják elkerülni az orvos figyelmét, mivel ezekben az esetekben az izomgyengeség és az érintett végtagokon vagy törzsön kialakult érzékenységi zavarok alakulnak ki. Ezért a probléma nem a beteg polineuropátiájának azonosítása, hanem annak etiológiájának meghatározása.

OVDP (Guillain-Barre-szindróma)

Világos diagnosztikai kritériumok vannak a Guillain-Barre-szindrómára, amelyek közül a legfontosabbak: akut vagy szubakut megjelenés; a motorfunkciós rendellenességek prevalenciája az érzékenységi rendellenességek felett; a tünetek növekvő terjedése proximális (végtagöv) izomzat, hasi izmok, törzs és légzőizmok fokozatos bevonásával; az arcizomok bilaterális bénulásának gyakori fejlődése; a fehérje szintjének növekedése normál sejtszámmal, lassítva a gerjesztés sebességét az idegek mentén. A szívizom elektromos aktivitása lehetséges.

A felmérés, különösen - a szerológiai, amelynek célja egy konkrét ok kijelölése, feltétlenül szükséges. A leggyakoribb etiológiai tényezők a vírusfertőzések (Epstein-Barr vírus, B típusú epidémiás hepatitis vírus), immunopathiák vagy egyéb hematológiai rendellenességek. Az utolsó kell venni az atipikus klinikai tüneteket, például a - nagy érzékenységgel rendellenességek a leszálló tünetek típusa vagy növekedés sejtszám a liquor. A ritka okai akut polineuropátia is vonatkozik alkoholizmus súlyos metabolikus zavarok és nem a B1-vitamin, periarteritis nodosa, ezt követően, mint egy szabály, folyik a krónikus polineuropátia.

Krónikus polyneuropathia

A krónikus polyneuropathia sokáig észrevétlen maradhat, mivel a beteg nem tesz semmilyen jellegzetes panaszt, vagy komolyan veszi a tüneteit. Ilyen helyzetben a tüneteket aktívan kell kimutatni egy neurológiai vizsgálatban.

Sok cukorbetegek, van egy csökkenése vagy hiánya Achilles és (vagy) a reflexszerű, van fény sorvadása a borjú izmok és az izmok az elülső felület A sípcsont dorsiflexió ujjak nem tapintható rövid feszítő a lábujjak a dorsolateralis része a láb közvetlenül a laterális boka. Gyakran csökkent vagy hiányzó vibrációs érzékenység területén a nagylábujj vagy a boka. Annak megállapítására, a sebessége az idegek a lassulás által érzékelt közös motoros és szenzoros rostok, jelezve, hogy a másodlagos mielinopatiyu.

A szubklinikai polineuropátia kimutatására érzékeny állapotban vagy zavarodottságban részesülő betegek esetében a mentális zavarok oka lehet az alkoholizmus. Az alkohol krónikus bántalmazása a polineuropathia kialakulásához vezet, amelyet klinikailag a mély reflexek csökkenése és az alsó végtagok izomzatának könnyű parézise jellemez, különösen - extenzorok, valamint kifejezett érzékeny rendellenességek hiánya. Az elektrofiziológiai vizsgálatok a lézió axonális jellegét tárják fel, melyet denaturáló potenciálok jelenlétével mutatnak be a tű EMG-ével normális vagy majdnem normális idegvezetési sebességek esetén.

Egy olyan beteg teljes vizsgálata, akinek a szubklinikus polineuropátiája nem illeszkedik a fenti kategóriák valamelyikébe (ami gyakran előfordul) hosszú időt vesz igénybe, költséges és gyakran hatástalan.

Az alábbiakban felsoroljuk a polineuropátia néhány ritka okát:

• veseelégtelenség;
• paraneoplasztikus polyneuropathia, reumatoid
• arthritis vagy szisztémás lupus erythematosus;
• porphyria;
• a vitaminok hiánya (В1, В6, В12);
• exogén mérgezés (például ólom, tallium, arzén).

II. A gerincvelő kombinált degenerációja (funicular myelosis)

Rendkívül fontos, hogy meghatározzák a B12 vitamin hiány az oka a areflexia, mert ez az állapot potenciálisan gyógyítható. Ez a diagnózis nagyon valószínű, ha a beteg egy átfogó képet a gerincvelő együttes degeneráció, azaz vannak izomgyengeség, areflexia, érzékelési zavarok a típus „kesztyűt” és a „zokni” megsértése mély érzékenység mellett tünet Babinski, jelezve az érdeke a piramis traktus . Gyakran azonosított szomatikus tünetek ahilicheskogo gastritis, nyálkahártya elváltozás jellemző a nyelv (glossitis gunterovsky „leforrázott nyelv”, „festett nyelv”), megnyilvánulásai aszténiás szindróma.

III. I. és II. Örökletes motor-szenzoros neuropathia (Charcot-Marie-Toot-betegség)

Vannak veleszületett degeneratív betegségek, amelyek ma örökletes motor-szenzoros neuropátia (NSMN) néven egyesülnek. A variáns úgynevezett „Charcot-Marie-Tooth-betegség,” lehet, nagyon puha alatt és megnyilvánulhat részleges minta - a beteg csak enyhe deformációt és areflexia láb (az úgynevezett „üreges láb”).

A diagnózis megállapítható nehézség nélkül, ha figyelembe vesszük a disszociáció a tünetekkel (nincs reflexek, jelentős csökkenése, a sebesség az idegek), és szinte teljes hiánya az aktív panaszok, valamint a jelzések hiánya idegirtás tűvel EMG. A leginkább tájékoztató jellegű lehet a beteg közeli hozzátartozóinak felmérése, akik általában ugyanazokat a klinikai jellemzőket tárják fel.

IV. Spinocerebellar ataxiák (degenerációk)

Hasonló érvek vonatkoznak a spinocerebelláris ataxia - az örökletes degeneratív betegségek egy másik nagy csoportjára. A vezető szindróma lassan fellépő és lassan, de folyamatosan fejlődő cerebelláris ataxia. A reflexek gyakran hiányoznak. A családi történelem nem tartalmazhat értékes információkat. A vizsgálat neuroimaging módszereire támaszkodva nem következik: még a nagyon kifejezett ataxia esetében sem a kisagy atrófiáját nem mindig derítik ki. A genetikai diagnózis módszerei, ha rendelkezésre állnak, néha segíthetnek a diagnózisban.

V. Eddie-szindróma

Ha van egy kifejezett anisocoria és nagyobb méretű pupilla nem reagál a fényre, sem a konvergencia elhelyezéssel vagy lassan reagál, meg kell jegyezni, a lehetőséget, hogy ebben az esetben egy úgynevezett „tónusos tanuló”; ha ez a flexiát feltárja - a páciensnek lehet Eddie-szindrómája. Néha a páciens önmagában is tanulói rendellenességeket észlel: érzékenyebb a fényre, mert a pupilla nem szűkíti a fény stimulációját; esetleges elmosódott látás, amikor apró tárgyak olvasása vagy megnézése közeli tartományban van, ami a gyors szálláshiány miatt van. Néhány beteg, amikor megvizsgálja magát a tükörben, egyszerűen megtudja, hogy "az egyik szem szokatlannak tűnik". Lehetséges továbbá, hogy hiányos Eddie-szindróma (a reflexek változása nélkül a pupilla-rendellenességek vagy a jellemző tanulási rendellenességek elvesztése).

Anisocoria fotó- reakció és hiányában orvos elé állítja a lehetőségét neuroszi, mivel a beteg érzékeli és areflexia. Mindazonáltal a szerológiai vizsgálatok negatív eredményt adnak, és szemészeti vizsgálat rámutat arra, hogy a biztonság, de az extrém lassúsággal fotó- reakciót. Az ok a betegállapot degeneráció paraszimpatikus ciliáris ganglion sejtek. Mivel paraszimpatikus denerváció a pupilla, és van egy túlérzékenységi Denervációs ez, amely könnyen ellenőrizhető cseppentve szemébe híg oldatával egy kolinerg hatóanyag: egy gyors szűkülése az érintett tanuló, míg az érintetlen (nem túlérzékenységi) tanuló nem szűkül.

VI. amyelotrophy

Néha, a páciens vizsgálata során, amelynek vezető tünete pupilláris rendellenességek, az isflexia. A kétoldalú miosis egy kissé módosított formában a pupilla (eltérés a körkörös formában) és hiányában a válaszok fény biztonsági reakciók történő közelítés szállást (tünet Arja Robertson), nagyon valószínű, lehet diagnosztizálni amyelotrophy. Ebben az esetben, a szerológiai CSF és vér van szükség annak meghatározására, hogy a beteg egy aktív specifikus (szifiliszes) fertőző folyamat - ebben az esetben van szükség a penicillin vagy betegség egy inaktív fázisában, - majd az antibiotikum szükséges. Ugyanez az érvelés érvényes, ha a tanulók széles, van egy egyszerű anisocoria és Fotoreakció változott a fent leírtak szerint.

VII. Motor-idegbetegség

Ritka esetekben a motoros neuron-betegség vezető megnyilvánulása a reflexek elvesztése a lábaktól. A diagnózis alapján az alábbi kritériumoknak: a jelenléte csak motoros rendellenességek (az érzékenység nem törött), fasciculatiókra érdeklődés (azaz - a paretikus) izmok, valamint elidegenedve izmok diffúz jeleit denerváció szerinti EMG ép vagy majdnem érintetlen sebességgel a idegeket.