A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Sárgaláz - Okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A sárgaláz okai
A sárgalázat a Flaviviridae családba tartozó Flavivirus nemzetségbe tartozó, RNS-tartalmú Viceronhilus tropicus vírus okozza, amely az arbovírusok csoportjába tartozik. A kapszid gömb alakú; mérete körülbelül 40 nm. Környezetben instabil: alacsony pH-értéken, magas hőmérsékleten és hagyományos fertőtlenítőszerek hatására gyorsan inaktiválódik. Alacsony hőmérsékleten sokáig eláll (folyékony nitrogénben akár 12 évig is). Antigén rokonságot állapítottak meg a dengue-láz és a japán encephalitis vírusokkal. A sárgaláz vírusa agglutinálja a liba eritrocitáit, citopátiás hatást gyakorolva a Hela, KB és Detroit-6 sejtekre.
A sárgaláz vírusát csirkeembriókban és melegvérű állatok sejtkultúráiban tenyésztik. Egyes ízeltlábúak, különösen az Aedes aegypti szúnyog sejtjei is használhatók.
Kimutatták, hogy a sejtkultúrában és a csirkeembriókban végzett hosszú áthaladások során a vírus patogenitása majmok esetében jelentősen csökken, amelyet vakcinák előállítására használnak.
[ A sárgaláz patogenezise
A sárgalázat fertőzött szúnyogcsípés közvetíti. Fertőzéskor a vírus a nyirokereken keresztül behatol a regionális nyirokcsomókba, ahol a lappangási időszak alatt szaporodik. Néhány nap múlva bejut a véráramba, és az egész szervezetben szétterjed. A virémia időtartama 3-6 nap. Ez idő alatt a vírus főként az érrendszer endotéliumába, a májba, a vesékbe, a lépbe, a csontvelőbe és az agyba jut. A betegség előrehaladtával a kórokozó kifejezett tropizmusa figyelhető meg ezen szervek keringési rendszerében. Ennek eredményeként megnövekedett érpermeabilitás lép fel, különösen a kapillárisok, a prekapillárisok és a venulák esetében. A hepatociták disztrófiája és nekrózisa, a vesék glomeruláris és tubuláris rendszerének károsodása alakul ki. A trombohemorrhagiás szindróma kialakulását mind az érrendszeri károsodás, mind a mikrokeringési zavarok, valamint a plazma hemosztázis faktorok szintézisének zavara okozza a májban.
Az elhunytak bőre általában sárga, gyakran lila a vénás vérbőség miatt. Vérzéses kiütések találhatók a bőrön és a nyálkahártyákon. Jellemzőek a máj, a vesék és a szív degeneratív elváltozásai. A máj és a vesék jelentősen megnagyobbodtak, apró pontszerű vérzésekkel. Zsíros degeneráció, nekrózisos gócok (súlyos esetekben résztotálisak). Jellemző elváltozások találhatók a májban, Councilman-testek észlelhetők. A citoplazmában bekövetkező változások mellett a májsejtek magjában acidofil zárványok (Torres-testek) találhatók. Ezek a vírus sejtekben való elszaporodása és a magjaik megváltozása miatt keletkeznek. A májban bekövetkezett jelentős változások ellenére a felépülés után a funkciók helyreállnak cirrózis kialakulása nélkül.
Bizonyos esetekben a halál oka vesekárosodás, amelyet a vesecsatornák duzzanata és zsíros degenerációja jellemez, egészen nekrózisig. Kolloid tömegek és vérömlenyek halmozódnak fel a tubulusokban. A vesék glomerulusaiban bekövetkező változások gyakran jelentéktelenek. A lép vérrel van tele, a tüszők retikuláris sejtjei hiperplasztikusak. Degeneratív elváltozások jelentkeznek a szívizomban; vérzések észlelhetők a szívburokban. A sárgalázat a gyomorban, a belekben, a tüdőben, a mellhártyában fellépő többszörös vérzések, valamint az agyban perivaszkuláris infiltrátumok jellemzik.