TTV fertőzés

A "transzfúzióval átvitt vírus", transzfúzióval (TTV) átvitt vírus, azt jelzi, hogy a transzfúziós hepatitisben szenvedő betegeknél kezdeti detektálást észleltek. A TTV a Circoviridae család tagja. A virion olyan héj nélküli, 30-50 nm méretű részecske, amely 3852 nukleotidot tartalmazó egyszálú DNS-gyűrűstruktúrából áll. Megállapítottam a vírus DNS hipervariábilis és konzervált szakaszainak jelenlétét.

A világ különbözõ régióiban elért TTV izolátumok nukleotidszekvenciájának elemzése lehetővé tette a genotípusok (legfeljebb 16) és a vírus számos altípusának azonosítását. Egy konkrét TTV genotípus és egy adott terület keringése közötti összefüggést nem azonosították. A leggyakoribb genotípusok a Gla és a Gib. Ugyanabban a betegben egyszerre több TTV genotípust lehet kimutatni, amely vagy a vírussal való többszörös fertőzéssel vagy a vírus DNS-ben előforduló mutációival van összefüggésben.

A TTV fertőzés epidemiológiája

A TTV mindenütt jelen van, de egyenetlen. Az európai országok népességének aránya 1,9-16,7%, ázsiai országokban - 11-42%. Az Egyesült Államokban és Ausztráliában az észlelési arányok 1-10,7% és 1,2%. Leggyakrabban a TTV az afrikai országok lakossága között található (a megkérdezettek 44-83% -ában). A TTV detektálás gyakorisága gyakrabban növekszik a megkérdezettek életkorával, különösen bizonyos népességcsoportok körében. Így a TTV DNS detektálása a donor vérben sokkal magasabb, mint a lakosságnál (Skócia - 46%, Finnország - 73%, Szingapúr - 98%). A TTV fertőzés fokozott kockázatával rendelkező csoport kábítószerfüggőket, prostituáltakat és homoszexuálisokat foglal magában; hemofíliai betegek és krónikus hemodialízisben szenvedő betegek, azaz Olyan személyeknél, akiknél a kórokozó parenterális és genitális átviteli útvonalaival megnövekedett a hepatitis vírusfertőzés veszélye.

Annak ellenére, hogy a TTV-t először parenterális hepatitisben szenvedő betegeknél észlelték, további vizsgálatok kimutatták, hogy a TTV a száj-orális mechanizmuson keresztül továbbítható. Megtörtént a vírus jelenléte az epében, a székletben, beleértve annak jelenlétét a vérszérumban egyidejűleg. A TTV egyes mezőgazdasági (bika, sertés, csirke, juh) és háziállatok (kutyák, macskák) vérében található. Az állati tej TTV DNS tesztelése pozitív eredményeket hozott. Végül, Kínában felgyorsult az akut hepatitis kitörése a fekális-orális átviteli mechanizmussal, amelynél az ismert hepatotrop vírusok szerepét kizárták. Ugyanakkor mind a 16 TTV DNS-vizsgálatban szenvedő beteg esetében a vérben találták, ami arra utal, hogy a TTV kóroki szerepet játszott a betegség kialakulásában.

A kapott adatok igazolják a TTV átvitel mechanizmusainak sokféleségét. A TTV érzékenységére vonatkozó információ nem áll rendelkezésre.

Ahogy azt T. Nishizawa et al. (1997), valamint N. Okamoto et al. (2000), TTU detektált nagy gyakorisággal krónikus hepatitis „sem A, sem G» (46%), a betegek hemofília A (68%), kábítószer-függők (40%) dializált betegek (46%), valamint a véradók (12%).

TTV DNS kimutatása szérumból különböző körteiből Japánban (Okamoto N. és munkatársai, 1998)

A csoport	A megkérdezettek száma	A DNS-kimutatás gyakorisága
Fulmináns hepatitis "sem A, sem G"	19	9 (47%)
Krónikus májbetegségek "sem A, sem G"	90	41 (46%)
Krónikus hepatitis	32	15 (48%)
A máj cirrózisa	40	19 (48%)
Hepatocelluláris karcinóma	18	7 (39%)
Vérzékenység	28	19 (68%)
Intravénás szerek kábítószerfüggők	35	14 (40%)
A hemodialízisben szenvedő betegek	57	26 (46%)
Vérdonorok	290	34 (12%)

TTV érzékelhető nagyfrekvenciás kimutatására (47%) szenvedő betegeknél a fulmináns hepatitis, krónikus májbetegség ismeretlen etiológiájú, és annak viszonylag alacsony kimutathatósága véradók (12%). Ez a tény a TTV hepatotrófiájára utalhat. Továbbá van közvetett bizonyítékok lehetséges hepatotropikus TTV: postgtransfuzionnym hepatitis betegek vérszérum és a máj a TTV DNS-t kimutatható azonos koncentrációban, és néha TTV DNS-koncentráció magasabb volt a májban (Okamoto H. és munkatársai, 1998).,

A japán tudósok TTV felfedezése alapján számos országban folytatott tanulmányok alapját képezték. Először is érdekelt, hogy mennyire érintett ez a vírus a májkárosodásban a világ más régióiban.

Orvosok London Intézet Hepatology (Naumov N. és munkatársai, 1998) találtak TTV DNS 18 72 beteg (25%) a krónikus májbetegségek és 3 a 30 egészséges személy (10%). Ebben az esetben, a betegek többsége krónikus betegségek, a máj és a vér szérum jelenléte TTV DNS nem mutatott szignifikáns biokémiai változásokat és szövettani jelei jelentős májkárosodás. Genotipizálás 9 izolátumok jelenlétét mutatta azonos genotípusba, hogy Japánban: 3 beteg fertőzött genotípusú 1, aki egy 4% -os változását a nukleotid-szekvenciák, és a 6 - 2 volt a genotípus és a 15-27% nukleotid eltérés.

A tudósok a University of Edinburgh (. Simmonds P. és munkatársai, 1998) TT viraemiát találtak csak 19 (1,9%) 1000 önkéntes rendszeres véradók, és a TTV-fertőzés volt megfigyelhető a régebbi donorok (átlagéletkor - 53 év) . A vírussal koncentrált koagulációs faktor koncentrációja magasnak bizonyult - 56% (10 mint 18 mintából). A TTV fertőzést 21 betegnél 4 (19%) igazolták, akiknél ismeretlen etiológiájú fulmináns májelégtelenség volt. Ahol 3 a 4 esetben TTV fedezték fel a betegség korai, és ezért annak etiológiai szerepét a fejlesztés a súlyos hepatitis nem zárható ki.

Az amerikai kutatók (. Charlton M. és munkatársai, 1998), TTV-fertőzés kimutatható 1% véradók (1 100), 15 (5 33) - betegek cryptogen cirrhosis 27 (3 11) - szenvedő betegeknél idiopátiás fulmináns hepatitis, 18 (2 11-ből) - kapó betegek vérátömlesztés, és 4% (1 a 25-ből) - olyan betegeknél anamnézisében parenterális manipulációk. Így a vérátömlesztés előfordulásának előfordulása nagyfokú TTV-fertőzés kockázatával jár (relatív kockázat 4,5).

Ez azt bizonyítja, hogy a TTV lehet továbbítani nem csak parenterális úton, hanem a széklet-orális (Okamoto H. és munkatársai, 1998), valamint a levegő által hordozott és szexuálisan (Yzebe D, et al., 2002).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

A TTV fertőzés patogenezise

Kísérleti fertőzés csimpánzok és marmazetok vezetett a megjelenése és végleges eltűnése DNS TTV a szérumban az összes majmok és nem járt együtt megnövekedett aktivitása ALT és ACT vagy morfológiai változásokat jellemző az akut hepatitis.

A TTV DNS megjelenésének esetei a betegeknél, annak kitartásában és további eltűnésében dokumentáltak. Transzfúzió utáni hepatitisben szenvedő betegeknél sem A, sem G nem volt hatással a TT-vírus titerek növekedésére és csökkenésére, az ALT- és ACT-aktivitás növekedésével és csökkentésével. Amikor az aminotranszferázok aktivitása normalizálódott, a TT vírust nem detektálták. A vírus hepatotropicitásának közvetett megerősítése a TT-vírus kimutatása a májszövetben 10-100-szorosnál nagyobb koncentrációban. Ugyanakkor a TTV DNS hosszabb tartósságát (22 évig) kimutatták a biokémiai és morfológiai változások nélkül a máj funkcióiban és szerkezetében. Elutasításra kerül a TTV DNS beépítése a hepatocita genomba. Ugyanakkor nincs magyarázat a mechanizmusra, amely biztosítja a vírus hosszú távú megőrzését az emberi szervezetben.

TTV fertőzés tünetei

Nagyfrekvenciás detektálás TTV betegeknél a heves lefolyású hepatitis és a májzsugorodás korrigálatlan etiológiája (cryptogen), így kezdetben betöltheti az e vírus előfordulása az akut vírusos hepatitis súlyos lefolyás és gyakori kimenetele a cirrhosis. Azonban, számos későbbi vizsgálatok nem mutattak semmilyen klinikai jellemzői a hepatitis függően TTV kimutatására, így a etiológiai szerepét TT vírus az akut vagy krónikus hepatitisz, cirrózis és primer hepatocelluláris igényel további vizsgálatot.

Felnőtt betegeknél az akut, túlnyomórészt a transzfúziós hepatitisz TTV tüneteinek egyetlen leírása van. Az inkubációs idő 6 és 12 hét között változik. A betegség kezdődik a láz, többnyire belül 38 ° C, a megjelenése astenodispepticheskogo szindróma, megnövekedett a máj mérete és giperfermentemii - növekedése ALT-aktivitás, ACT, GGT, stb (Kanda, T., 1999) .. A legtöbb esetben az akut TTV hepatitis icteric formában fordul elő.

A TTV-hepatitis és más vírusos hepatitis együttes fertőzése sokkal gyakoribb, mint a TT vírus-monoinfekció (Hayaski K. Et al., 2000).

A rendelkezésre álló szakirodalomban nincsenek publikációk a gyermekek TTV fertőzéséről.

TTV fertőzés diagnosztizálása

A TTV fertőzés diagnosztizálását a TTV DNS vérszérumában (májban) végzett PCR kimutatás alapján végezzük. A TTV ellenes antitestek fontossága nem bizonyított.

[8], [9], [10], [11], [12]

Hogyan akadályozható meg a TTV?

A TTV fertőzés ugyanúgy megakadályozható, mint más vírusos hepatitis.