A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
TTV fertőzés
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A „transzfúzióval terjedő vírus” – egy transzfúzióval terjedő vírus (TTV) – elnevezés a transzfúzió utáni hepatitiszben szenvedő betegeknél történő kezdeti kimutatására utal. A TTV a Circoviridae családba tartozik. A virion egy 30-50 nm méretű, burok nélküli részecske, amely egyszálú, gyűrű alakú DNS-ből áll, amely 3852 nukleotidot tartalmaz. A vírus DNS hipervariábilis és konzervatív régióinak jelenlétét igazolták.
A világ különböző régióiban izolált TTV-izolátumok nukleotidszekvenciáinak elemzése a vírus genotípusait (akár 16-ot) és számos altípusát tárta fel. Nem találtak összefüggést egy adott TTV-genotípus és egy adott terület eloszlása között. A leggyakoribb genotípusok a Gla és a Gib. Több TTV-genotípus is kimutatható lehet ugyanazon betegben, ami vagy a vírussal való többszöri fertőzéssel, vagy a vírus DNS-ében bekövetkező mutációkkal hozható összefüggésbe.
A TTV-fertőzés epidemiológiája
A TTV elterjedt, de egyenetlenül oszlik el. Az európai országok lakosságában előfordulása 1,9-16,7%, az ázsiai országokban 11-42%. Az USA-ban és Ausztráliában a kimutatási arány 1-10,7%, illetve 1,2%. A TTV-t leggyakrabban az afrikai országok lakosságában észlelik (a vizsgáltak 44-83%-ában). A TTV kimutatási aránya a vizsgáltak életkorával növekszik, és különösen a lakosság bizonyos csoportjaiban. Így a TTV DNS kimutatásának százalékos aránya a donorok vérében jelentősen magasabb, mint a lakosság körében (Skócia - 46%, Finnország - 73%, Szingapúr - 98%). A TTV-fertőzés fokozott kockázatának kitett csoportba tartoznak a drogfüggők, prostituáltak, homoszexuálisok; a hemofíliában szenvedő betegek és a krónikus hemodialízisben részesülő betegek, azaz azok, akiknél fokozott a hepatitisz vírusokkal való fertőzés kockázata a kórokozó parenterális és szexuális úton történő átvitele esetén.
Bár a TTV-t először parenterális hepatitisben szenvedő betegeknél mutatták ki, további vizsgálatok kimutatták, hogy a TTV fekális-orális úton is terjedhet. A vírus jelenlétét bizonyították az epében, a székletben és egyidejűleg a vérszérumban is. A TTV-t egyes mezőgazdasági (bikák, sertések, csirkék, juhok) és háziállatok (kutyák, macskák) vérében is kimutatták. Az állati tej TTV DNS-vizsgálata pozitív eredményt adott. Végül Kínában regisztráltak egy fekális-orális átviteli mechanizmusú akut hepatitisz járványt, amelynek előfordulásában kizárták az ismert hepatotrop vírusok szerepét. Ugyanakkor mind a 16 TTV DNS-re tesztelt beteg vérében kimutatták, ami lehetővé tette számunkra, hogy feltételezzük a TTV etiológiai szerepét a járvány előfordulásában.
A kapott adatok a TTV átvitelének több mechanizmusára utalnak. A TTV-re való fogékonyságra vonatkozó információk nem állnak rendelkezésre.
T. Nishizawa és munkatársai (1997), valamint H. Okamoto és munkatársai (2000) megállapították, hogy a TTU-t magas gyakorisággal észlelik krónikus hepatitisben „sem A, sem G” szenvedő betegeknél (46%), hemofíliás betegeknél (68%), drogfüggőknél (40%), hemodialízisben részesülő betegeknél (46%), valamint véradóknál (12%).
TTV DNS kimutatása különböző japán populációk vérszérumában (Okamoto H. et al., 1998)
Csoport |
|
A TT DNS kimutatásának gyakorisága |
Fulmináns hepatitis "nem A, nem G" |
19 |
9 (47%) |
Krónikus májbetegség "nem A, nem G" |
90 |
41 (46%) |
Krónikus hepatitisz |
32 |
15 (48%) |
Cirrózis |
40 |
19 (48%) |
Hepatocelluláris karcinóma |
18 éves |
7 (39%) |
Vérzékenység |
28 |
19 (68%) |
Intravénásan kábítószert használó drogfüggők |
35 |
14 (40%) |
Hemodialízisben részesülő betegek |
57 |
26 (46%) |
Véradók |
290 |
34 (12%) |
Figyelemre méltó a TTV kimutatásának magas gyakorisága (47%) fulmináns hepatitiszben, ismeretlen etiológiájú krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél, valamint viszonylag alacsony kimutatási aránya véradóknál (12%). Ez a tény a TTV hepatotropizmusára utalhat. Ezenkívül közvetett bizonyítékok is vannak a TTV lehetséges hepatotropizmusára: transzfúzió utáni hepatitiszben szenvedő betegeknél a TTV DNS-t azonos koncentrációban mutatták ki a vérszérumban és a májban, és néha a TTV DNS koncentrációja magasabb volt a májban (Okamoto H. et al., 1998),
A TTV japán tudósok általi felfedezése számos más országban végzett vizsgálat alapjául szolgált. A fő érdeklődés az volt, hogy ez a vírus milyen mértékben játszik szerepet a májkárosodásban a világ más régióiban.
A Londoni Hepatológiai Intézet orvosai (Naumov N. és munkatársai, 1998) 72 krónikus májbetegségben szenvedő beteg közül 18-nál (25%), valamint 30 egészséges egyén közül 3-nál (10%) találtak TTV DNS-t. A krónikus májbetegségben szenvedő és a vérszérumban TTV DNS jelenlétét mutató betegek többségénél nem észleltek jelentős biokémiai változásokat vagy jelentős májkárosodásra utaló szövettani jeleket. 9 izolátum genotípus-meghatározása ugyanazon genotípusok jelenlétét mutatta, mint Japánban: 3 beteg 1-es genotípussal fertőzött, amely 4%-os nukleotidszekvencia-variabilitással rendelkezett, és 6 beteg 2-es genotípussal rendelkezett, 15-27%-os nukleotid-eltéréssel.
Az Edinburgh-i Egyetem tudósai (Simmonds P. et al., 1998) 1000 önkéntes rendszeres véradó közül mindössze 19-nél (1,9%) mutattak ki TT virémiát, és a TTV fertőzést csak idős donoroknál (átlagéletkor - 53 év) figyelték meg. A véralvadási faktor koncentrátumok vírussal való szennyezettsége magas volt - 56% (18 mintából 10). A TTV fertőzést 21 ismeretlen etiológiájú fulmináns májelégtelenségben szenvedő beteg közül 4-nél (19%) igazolták. Ezenkívül a 4 esetből 3-ban a TTV-t a betegség kezdetén mutatták ki, ezért etiológiai szerepe a súlyos hepatitisz kialakulásában nem zárható ki.
Amerikai kutatók (Charlton M. et al., 1998) szerint a TTV-fertőzést a véradóknál az esetek 1%-ában (100-ból 1), kriptogén májcirrózisban szenvedő betegeknél 15-nél (33-ból 5), idiopátiás fulmináns hepatitiszben szenvedő betegeknél 27-nél (11-ből 3), vérátömlesztésben részesült betegeknél 18-nál (11-ből 2), és parenterális manipuláció nélküli betegeknél 4%-nál (25-ből 1) észlelték. Így a vérátömlesztéses kórtörténet a TTV-fertőzés magas kockázatával jár (relatív kockázat 4,5).
Bizonyított, hogy a TTV nemcsak parenterálisan, hanem feco-orális úton is terjedhet (Okamoto H. et al., 1998), valamint levegőben lévő cseppek és szexuális úton is (Yzebe D et al., 2002).
[ A TTV-fertőzés patogenezise
Csimpánzok és selyemmajmok kísérleti fertőzése a TTV DNS megjelenését, majd eltűnését eredményezte minden majom vérszérumában, és nem járt együtt az ALT és AST aktivitásának növekedésével, illetve az akut hepatitiszre jellemző morfológiai változásokkal.
Dokumentálták a TTV DNS megjelenésének, perzisztálásának és későbbi eltűnésének eseteit betegeknél. Transzfúzió utáni, sem A, sem G hepatitisben szenvedő betegeknél a TT vírus titerek emelkedése és csökkenése az ALT és AST aktivitásának növekedésével és csökkenésével járt. Az aminotranszferáz aktivitás normalizálódásával a TT vírust nem észlelték. A vírus hepatotropizmusának közvetett megerősítése az a tény, hogy a TT vírus a májszövetben a vérszérumban lévő koncentrációt 10-100-szorosan meghaladó koncentrációban van kimutatható. Ugyanakkor kimutatták a TTV DNS hosszú távú (22 éves) perzisztenciáját a máj funkcióiban és szerkezetében bekövetkező biokémiai és morfológiai változások nélkül. A TTV DNS hepatocita genomba való integrációjának lehetőségét jelenleg elvetik. Ugyanakkor nincs magyarázat arra a mechanizmusra, amely biztosítja a vírus hosszú távú fennmaradását az emberi szervezetben.
A TTV-fertőzés tünetei
A TTV magas kimutatási gyakorisága fulmináns hepatitiszben és meghatározatlan etiológiájú (kriptogén) májcirrózisban szenvedő betegeknél kezdetben a vírus szerepére utalt a súlyos lefolyású és gyakran májcirrózisban végződő akut vírusos hepatitisz kialakulásában. Számos későbbi vizsgálat azonban nem tárt fel a hepatitisz lefolyásának klinikai jellemzőit a TTV kimutatásától függően, ezért a TT vírus etiológiai szerepe az akut vagy krónikus hepatitisz, cirrózis és primer hepatóma kialakulásában további vizsgálatokat igényel.
Felnőtt betegeknél az akut, főként transzfúzió utáni TTV-hepatitisz tüneteiről elszigetelt leírások találhatók. A lappangási idő 6-12 hét között változik. A betegség a testhőmérséklet emelkedésével, főként 38°C-on belüli emelkedésével, aszthenodiszpepsziás szindróma megjelenésével, a máj méretének növekedésével és hiperenzimémiával - az ALT, AST, GGT stb. aktivitásának növekedésével - kezdődik (Kanda T., 1999). A legtöbb esetben az akut TTV-hepatitisz anikterikus formában jelentkezik.
A TTV hepatitisz más vírusos hepatitisekkel való koinfekciója sokkal gyakrabban figyelhető meg, mint a TT vírus monoinfekciója (Hayaski K. et al., 2000).
A szakirodalomban nem találhatók publikációk a gyermekek TTV-fertőzéséről.
Mi bánt?
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Hogyan előzhető meg a TTV-fertőzés?
A TTV-fertőzést ugyanúgy előzik meg, mint más vírusos hepatitiszeket.