Tüneti anémia

A vérszegénység kialakulása számos kóros állapotban lehetséges, látszólag nem kapcsolódik a hematopoietikus rendszerhez. Diagnosztikai nehézségek általában nem fordulnak elő, ha az alapbetegség ismert, és az anémiás szindróma nem érvényesül a klinikai képen. A tünetekkel járó (másodlagos) anémia jelentőségét a gyermekgyógyászatban tapasztalható relatív gyakoriság és a terápia lehetséges ellenállása magyarázza. A leggyakoribb tüneti anémia a krónikus fertőzésekben, a szisztémás kötőszövet betegségekben, májbetegségekben, endokrin patológiában, krónikus veseelégtelenségben, tumorokban figyelhető meg.

[1], [2], [3], [4], [5],

Krónikus gyulladásos folyamatok, fertőzések

A leggyakoribb a purulens gyulladásos folyamatok, protozoális fertőzések, HIV-fertőzés. Azt tapasztaltuk, hogy bármely heteknél több mint 1 hónapos krónikus fertőzés esetén a hemoglobin 110-90 g / l-re csökkent.

Az anémia eredetében számos tényező fontos:

1. A retikuloendoteliális sejtekből a csontvelő-eritroblasztokba történő vas-átmenet blokkolása;
2. A vas vasatartalmú enzimek szintézisének vasalatti költségeinek növekedése, és ennek megfelelően a hemoglobinszintézisre visszavezetett vas mennyiségének csökkenése;
3. Az eritrociták élettartamának csökkentése, amelyet a retikuloendotheliális rendszer sejtjei fokozott aktivitása okoz;
4. Az eritropoetin felszabadulása a krónikus gyulladásban szenvedő vérszegénységre és ennek következtében az erythropoiesis csökkentésére;
5. A vas felszívódásának csökkentése láz alatt.

Időtartamától függően a krónikus gyulladás detektált normochrom normocitás anémiát, ritkán hipokróm normocitás anémiát és nagyon magas a betegség időtartamát - hipokróm mikrociter vérszegénység. A vérszegénység morfológiai jelei nem specifikusak. Az anizocitózis megtalálható a vérben. Biokémiailag mutatják csökkenti a szérum vas és a szérum vaskötő kapacitás, normál vagy emelt vastartalma a csontvelőben és a retikuloendoteliális rendszer. A differenciál diagnosztikájában vashiányos vérszegénység valódi teszi ferritin szintek: a másodlagos hipokróm anémiák ferritin szintek normális vagy emelkedett (ferritin - akut-fázisú gyulladásos fehérje), és annak valódi vashiány ferritin alacsony.

A kezelés célja az alapbetegség megállítása. A vaskészítményeket alacsony szérumvas betegeknél írják fel. Vitaminok (különösen a B csoport) kezelésére. Azoknál az AIDS-betegeknél, akiknek cirrhotiás szintje van az eritropoietinnel, nagy dózisú beadása korrigálhatja az anaemiát.

Az akut fertőzések, különösen a vírusfertőzések, szelektív tranziens erythroblastopneát vagy átmeneti apláziát okozhatnak a csontvelőben. A parvovírus B19 a hemolitikus vérszegénységben szenvedő betegeknél az ősegeneratív válságok oka.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Szisztémás kötőszöveti betegségek vérszegénysége

A szakirodalom szerint, vérszegénység fordul elő mintegy 40% -ánál a szisztémás lupus erythematosus és reumás ízületi gyulladás. Az elsődleges oka a vérszegénység kell tekinteni, hogy hiányzik egy kompenzációs válasz a csontvelő miatt károsodott szekréciójával eritropoietin. További tényezők anemizatsii fejlesztése vashiány által okozott látens állandó vérzés keresztül a bélben, miközben nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek és folát kimerülése (Need for folsav miatt megnövekedett sejtproliferáció). Azoknál a betegeknél, szisztémás lupus erythematosus, továbbá, lehet autoimmun hemolitikus anémia és a vérszegénység miatt veseelégtelenség.

Az anémia általában normokróm normocitikus, néha hipokróm mikrocitikus. Korreláció van a hemoglobin és az ESR koncentrációja között - annál magasabb az ESR, annál alacsonyabb a hemoglobinszint. A szérum vas mennyisége alacsony, a vas kötési képesség is alacsony.

Vas terápia aktív fázisában hatásosak lehetnek fiatalabb gyermekek, mint 3 év, hiszen sok esetben a már meglévő vashiány, valamint a betegek nagyon alacsony szérum vas és együtthatója kicsi transzferrin szaturáció vassal. Csökkentése a betegség aktivitásának hatása alatt kóroki terápia vezet gyors növekedése a vastartalma szérum és a megnövekedett szállítási vas a csontvelőben. A betegeket lehet rendelni az eritropoetin-terápiára, de a betegek igényelnek nagy dózisú eritropoietin, és még a legmagasabb dózis feltüntetett különböző mértékű választ. Azt találtuk, hogy a magasabb alapszintjét eritropoietin a plazmában cirkulál a páciens, a kevésbé hatékonysági eritropoietin.

A szisztémás kötőszöveti betegségekben szenvedő betegek másodlagos autoimmun hemolitikus anémiáját gyakran megállítják az alapbetegség kezelésében. A kezelés első szakasza a kortikoszteroid terápia, és ha szükséges, a splenectomia. Amikor hemolízis ellenállás ezeket a terápiákat adunk tsntostatiki (ciklofoszfamid, azatioprin), ciklosporin, nagy dózisú intravénás immunglobulin. Az antitest titerének gyors csökkentése érdekében plazmapherézis alkalmazható.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anaemia a májbetegségekben

A májzsugorodás betegeknél portális hipertenzió vérszegénység vashiány miatt időszakos vérveszteség nyelőcső visszértágulat és gyomor- és Hiperszplénia. A cirrózist "sarcoidosis anemia" kísérheti, melynek során a vörösvérsejtek fragmentálódnak. A hypoproteinemia súlyosbítja a vérszegénységet a plazma térfogatának növekedése miatt.

Wilson-Konovalov-betegség esetén krónikus hemolitikus anémia kialakulhat a vörösvérsejtek felhalmozódása miatt.

Ha a vírusos hepatitis aplasztikus anémiát okozhat.

Egyes betegeknél a folsavhiány lehetséges. A súlyos májbetegségekben a B ₁₂ - vitamin szintje kórosan emelkedett, mivel a vitamin "kilép" a májsejtekből.

A vérszegénység kezelése tüneti jellegű, és a fejlődés fő mechanizmusától függ - vashiány, folsav stb. Operatív kezelés a portál magas vérnyomásának szindrómájában.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Anémia az endokrin patológiában

Anaemia gyakran diagnosztizálnak hipotireózis (veleszületett n szerzett), okozott csökkent eritropoietinképzése. A legtöbb anaemia normochrom normocitás lehet hipokróm vashiány eredő megsértése annak szívó hypothyreosis vagy hiperkróm makrociter miatt vitamin hiánya B ₁₂, amely fejleszti miatt káros hatása ellen irányuló antitestek sejtek nemcsak pajzsmirigy, de parietális sejtek gyomor, ami a B ₁₂ -vitamin hiányához vezet . Tiroxin terápia vezet javítása és fokozatos normalizálódását hematológiai paraméterek, a vallomása PRESCRIBE vas- és vitamin készítmények ₁₂

A vérszegénység kialakulása tireotoxikózissal, a mellékvesekéreg krónikus elégtelenségével, hypopituitar-tarizmtal járhat.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Krónikus veseelégtelenségben szenvedő anaemia

A krónikus veseelégtelenség (CRF) az elsődleges vagy másodlagos vesebetegség következtében fellépő nefronok visszafordíthatatlan halálának okozta szindróma.

A funkciójának elvesztésével nefrontömeg történik progresszív elvesztése vesefunkció, beleértve a csökkent termelése eritropoietin. Vérszegénység krónikus veseelégtelenségben által okozott csökkenése előnyösen eritropoietin-szintézis. Azt találtuk, hogy csökkenti a vese azon képessége, hogy dolgozzon eritropoietin egybeesik általában a megjelenésével azotémia vérszegénység alakul ki a kreatinin-szintjét 0,18-0,45 mmol / l, és a súlyossága korrelál súlyosságától azotémia. A veseelégtelenség progresszióját és urémia komplikáció csatlakozott szoftver hemodialízis (vérvesztés, hemolízis, károsodott egyensúlyt vas, kalcium, foszfor, urémiás toxinok hatása, és így tovább.), Ami bonyolítja és individualizes patogenezisében vérszegénység krónikus veseelégtelenség és súlyosbítja annak súlyosságát.

Az anémia általában normokróm normocitikus; a hemoglobinszint 50-80 g / l-re csökkenthető; ha hiány van vas - hipokróm mikrocirkulációs.

A kezelést végrehajthatjuk olyan rekombináns humán eritropoetnnom (Epokrin, Recormon), amelyek előírják az anaemia jelenlétével, mint a beteg, még szükség van a dialízis, és késői szakaszában a krónikus veseelégtelenség. Ha szükséges, nevez vaskészítmények, folsav, aszkorbinsav, B-vitamin komplex (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), anabolikus szteroidokat. Vérátömlesztés végezzük elsősorban sürgősségi korrekciós progresszív súlyos anémia (hemoglobin csökkenése alatt 60 g / l), így például, masszív vérzés. A vérátömlesztés hatása csak ideiglenes, további konzervatív terápia szükséges. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Rákos anémia

Az anémia következő okai rosszindulatú betegségekben fordulnak elő:

1. Hemorrhagiás állapot
2. Hiányossági feltételek
3. Dyserothyrotikus anaemia
   • a krónikus gyulladásban megfigyelt anémiához hasonlóan;
   • sideroblastic anaemia
   • eritroid hypoplasia
4. Gemodnlyutsiya
5. hemolízis
6. Leukoerythroblast anaemia és csontvelő infiltráció
7. Citosztatikus kezelés.

A betegek a limfóma vagy Hodgkin-kór ismertetett tűzálló hipokróm anémia, amelyet az jellemez, biokémiai és morfológiai jelei vashiány, de nem kezelhetők vaskészítmények. Megállapítást nyert, hogy a patológiás folyamatban részt vevő retikuloendoteliális rendszerből a vas nem kerül át a plazmába.

Daganatok áttétét a csontvelőben - gyakran áttevődik a csontvelő neuroblastoma, retinoblastoma és kevésbé rabdomioszarkóma, lymphosarcoma. 5% -ánál a Hodgkin-kór felfedi beszivárgás a csontvelőben. Csontvelő infiltráció feltételezhetjük a leykoeritroblastnoy anaemia, amelyet az jellemez, jelenlétében mielotsitovi magvas eritroid sejtek retikulocitózis és későbbi szakaszban - thrombocytopenia és a neutropenia, pancytopenia azaz. Leykoeritroblastnaya vérkép annak a ténynek köszönhető, hogy a csontvelő infiltráció bekövetkezik extramedulláris erythropoiesis, a perifériás vérben kiadja a korai mieloid és eritroid sejtek. Annak ellenére, hogy a vérszegénység általában elérhető, akkor is hiányzik a korai szakaszban.

A vérszegénység kezelése - a transzfúzió átmeneti hatásán kívül - nem túl sikeres, ha a fő folyamat nem állítható meg. Lehetséges eritropoietin alkalmazása.

A klinikai és hematológiai változások idején a vérszegénységgel járó, koraszülött csecsemőket az orvosnak legalább hetente egyszer meg kell figyelnie a 10-14 napos klinikai vérvizsgálat ellenőrzésével a vasterápia hátterében. Ha a terápia hatástalan, és súlyos vérszegénység esetén a kórházi kezelésre utal, hogy tisztázza a vas készítmények és a kezelés refrakterességét.

[38], [39], [40], [41]