Szepszis: Jelek, Diagnózis és Modern Kezelés

A szepszis életveszélyes szervkárosodás, amely a fertőzésre adott szabályozatlan válaszreakció következtében alakul ki. A definíciót a Sepsis-3 konszenzus is támogatja, és a „gyulladásról” a szervelégtelenségre helyezi a hangsúlyt (általában SOFA/qSOFA-val szűrésként, és teljes SOFA-val megerősítésként). A szeptikus sokk a szepszis egyik altípusa, különösen kifejezett keringési/anyagcserezavarokkal, amelyet klinikailag a vazopresszorok szükségessége ismer fel a ≥65 Hgmm szisztolés vérnyomás és a >2 mmol/l laktátszint fenntartásához hipovolémia hiányában. Ez az állapot nagyobb halálozási kockázattal jár, és azonnali, protokoll szerinti ellátást igényel. [1]

Rendkívül fontos különbséget tenni a feltételezett fertőzés és a valószínűsíthető/megerősített szepszis között. A kezdeti intézkedés a hipotenzióval, tachypnoéval, tudatzavarral, hipoxémiával, oliguriával és perzisztáló hiperlaktatémiával rendelkező betegek korai azonosítása. Sürgősségi esetekben (a „szepszis nagy valószínűsége” vagy a sokk jelei esetén) a széles spektrumú antibiotikumokat azonnal, lehetőleg az első 60 percen belül, a tenyésztésekkel párhuzamosan kell beadni. A 2021-es SSC irányelv ezen rendelkezését a 2022-2024-es áttekintések és a SEP-1 anyagok tovább hangsúlyozták. [2]

A modern taktikák négy „támadási vonalat” foglalnak magukban egyszerre: korai antibiotikumok, megfelelő folyadékpótlás, a vazopresszorok gyors megkezdése sokkos állapotban, valamint időben történő forráskontroll (drenažálás, debridement, fertőzött katéterek eltávolítása stb.). Osztályi szinten hatékonyak a „szepszis kötegek” (óra-1/3 órás elemek), az antibiotikum/folyadék adagolás időzítésének ellenőrzése és a korai vazopresszor terápiához való hozzáférés biztosítása. [3]

Az utóbbi évek paradigmája a folyadékbevitel mérséklése – korábban vazopresszorok –, a perfúziós célok egyénre szabása (MAP 65 Hgmm) és a „divatos”, hatástalan adjuvánsok, például a C-vitamin elutasítása volt. Nagyszabású randomizált vizsgálatok (CLASSIC, CLOVERS, PLUS/BaSICS, LOVIT) tisztázták ezeket az álláspontokat, és bekerültek a frissített oktatási anyagokba. [4]

Járványtan

A szepszis világszerte a kórházakban bekövetkező halálozások és rokkantságok egyik vezető oka. A pontos számok a kritériumoktól és a kódolás minőségétől függenek, de a globális becslések évente több millió esetet jelentenek. Az előrehaladott életkor, a többszörös társbetegségek és az invazív beavatkozások növelik a kockázatot, míg a világjárványok és az antibiotikum-rezisztencia időszakosan további terhet ró az egészségügyi rendszerekre.

A szeptikus sokk előfordulása szignifikánsan alacsonyabb, mint az „összes” szepszisé, de a halálozáshoz való hozzájárulása aránytalanul magas: a sokk a rossz kimenetel egyik fő előrejelzője. A vezető okok a légúti fertőzések, a hasi fertőzések, a húgyúti fertőzések, a bőr-/lágyrészfertőzések és a véráramfertőzések.

A Sepsis-3-ra való áttérés növelte a súlyos esetek diagnosztizálásának specificitását, de bonyolultabbá tette a korábbi adatokkal való összehasonlítást. A kórházi minőségbiztosítási szinten a SEP-1 (CMS) csomagokat és az SSC eszközeit alkalmazzák a korai azonosításhoz és az „egyórás” reagáláshoz – ezek fokozott együttműködést mutatnak, és jobb eredményekkel járnak. [5]

A népességhalandóságot befolyásoló tényezők: időben beadott antibiotikumok/infúziók elérhetősége, a korai vazopresszorokra való felkészültség, a forrásellenőrzéssel foglalkozó operációs/intervenciós szolgálatok személyzetének ellátottsága, valamint a helyi epidemiológia (MRSA, ESBL, karbapenemázok stb.).

Okok

A kiváltó esemény általában bakteriális fertőzés (Gram-pozitív vagy Gram-negatív flóra), ritkábban gombás fertőzés (beleértve a Candida fertőzést a magas kockázatú egyéneknél), és vírusos/parazita fertőzés legyengült immunrendszerűeknél. Források közé tartozik a tüdő (tüdőgyulladás), a hasüreg (peritonitis, epeúti gyulladás), a húgyutak (pyelonephritis), a bőr/lágyrész, az érkatéterek és az implantátumok.

Szepszis akkor alakul ki, amikor egy lokális fertőzés szisztémás gyulladásos válaszreakcióhoz vezet, amelyet a későbbi szervkárosodás (légzési, keringési, vese-, koagulopátia, encephalopathia) kísér. A szeptikus sokk az értágulat, a kapilláris szivárgás és a miokardiális depresszió kombinációjából ered, tartós hipotenzióval és hipoperfúzióval. [6]

A polimikrobiális fertőzések gyakoriak (különösen az intraabdominális fertőzések és a diabéteszes lábfertőzések), ami széles körű kezdeti spektrumot és gyors deeszkalációs tervet tesz szükségessé. A katéterhez kapcsolódó vérzés és a lélegeztetőgéphez kapcsolódó tüdőgyulladás hozzájárul az intenzív osztályos epidemiológiához.

Kandidémia/invazív kandidózis gyanúja merül fel olyan betegeknél, akik nemrégiben széles spektrumú antibiotikum-terápián, parenterális tápláláson, hasi műtéten, neutropénián stb. estek át. Ezekben az esetekben a gombaellenes terápia megkezdése a szokásosnál korábban javasolt.

Kockázati tényezők

A gazdaszervezettel kapcsolatos tényezők közé tartozik az előrehaladott életkor, a cukorbetegség, a krónikus veseelégtelenség, a cirrózis, a COPD, a rák/neutropénia, az immunhiány/immunszuppresszió, a közelmúltbeli műtét és a hosszú távú invazív eszközök (katéterek, intubáció, drének) használata. Minél több tényező van jelen, annál nagyobb a súlyos betegség progressziójának és a sokknak a kockázata.

Az „eljárási” tényezők közé tartozik a késleltetett felismerés, a késleltetett antibiotikum-adagolás, a késleltetett forráskontroll, a hipotermia és a hipoxémia az első órákban, az elégtelen folyadékbevitel, valamint a vazopresszorok késői megkezdése sokkos állapotban. Ezek a kudarcok a minőségi csomagok kulcsfontosságú célpontjai. [7]

A mikrobiológiai tényezők közé tartozik a rezisztencia (MRSA, ESBL-termelő baktériumok, CRE, Candida auris ), a biofilmképződés és a polimikrobiális szinergiák. A helyi antimikrobiális politikák és az időben történő deeszkaláció csökkentik a rezisztencia nyomását.

Végül a társadalmi tényezők (késői megjelenés, az intenzív ellátáshoz való korlátozott hozzáférés) független előrejelzői a rossz kimeneteleknek, különösen súlyos tüdőgyulladás és intraabdominális fertőzések esetén.

Patogenezis

A kulcs az immunválasz szabályozási zavarában rejlik: a mediátorok (TNF-α, IL-1β, IL-6) túlzott termelése, a koaguláció aktiválódása és az endothel diszfunkció → szöveti hipoperfúzió, mitokondriális diszfunkció és szervelégtelenség. Sokk esetén vazoblégia, kapilláris szivárgás, relatív kortikoszteroid-elégtelenség és miokardiális depresszió társul.

A mikrovaszkuláris diszfunkció az oxigénellátás és -kereslet eltéréséhez vezet: ezért a 65 Hgmm-es átlagos középnyomás (MAP) elegendő, de nem az egyetlen cél; a perfúziós paraméterek, mint például a vizeletürítés, a mentális állapot, a laktát és a kapilláris újratelődés (CRT) fontosak. Az ANDROMEDA-SHOCK vizsgálat kimutatta, hogy a CRT-célzott stratégia nem rosszabb, mint a laktát-célzott, és lehetővé teszi a perfúzió gyakoribb ágy melletti újraértékelését. [8]

A szisztémás koagulopátia (akár a disszeminált intravaszkuláris koaguláció is) és az endoteliális glikokalix leválása az ödéma és a hipoperfúzió „ördögi körét” állandósítja, míg a késői fázisú immunbénulás növeli a másodlagos fertőzések kockázatát. A „makrohemodinamika gyors stabilizálása a forrás egyidejű keresésével/megszüntetésével” megközelítés ezekből a mechanizmusokból ered. [9]

A szívdepresszió és az érbénulás magyarázza, hogy egyes betegek miért igényelnek inodilátorokat/infúziót + vazopresszorokat, másoknak pedig szteroidokat a refrakter hipotenzió kezelésére (lásd alább). [10]

Tünetek

A klasszikus tünetek közé tartozik a láz/hipotermia, tachycardia, tachypnoe, hypotonia, zavartság, oliguria és a fertőzés jelei (köhögés/infiltrátum, hasi fájdalom stb.). Időseknél és legyengült immunrendszerűeknél a tünetek „némák” lehetnek (delírium, gyengeség, hipotermia).

A szervkárosodás hipoxémia/ARDS, hipotenzió/tejsavas acidózis, akut veseelégtelenség, thrombocytopenia/koagulopátia és hiperbilirubinémia formájában jelentkezik. A korai vészjelzések a következők: laktát ≥4, szisztolés vérnyomás <90/szisztolés vérnyomás <65, oxigén-/lélegeztetőgép-igény és vizeletmennyiség <0,5 ml/kg/h.

Bőrtünetek: foltosodás, hideg végtagok (alacsony véráramlás), petechiák/purpura (meningokokkémia, disszeminált intravaszkuláris koaguláció), cellulitisz/gáz a lágy szövetekben (nekrotizáló fertőzés). Az ilyen leletek felgyorsítják a sürgős forrásellenőrzés elvégzésének döntését.

Külön említendő a szeptikus sokk: tartós hipotenzió, amely vazopresszorokat és >2 mmol/l laktátot igényel megfelelő folyadékpótlás után. Ez a csapat „piros gombja”. [11]

Formák és szakaszok

A Sepsis-3 szerint: (1) feltételezett fertőzés → (2) szepszis (fertőzés + szervkárosodás) → (3) szeptikus sokk. Ez a megközelítés leegyszerűsíti az útvonaltervezést: „gyanús” – szűrés és a „csomó” gyors megkezdése; „szepszis” – teljes diagnosztika és kezelés; „sokk” – azonnali újraélesztés és vazopresszorok. [12]

Forrás szempontjából: tüdőgyulladás, intraabdominális, húgyúti, katéterrel összefüggő, bőr/lágyrész, neuroinfekció stb. Hemodinamikai szempontból: hiperdinamikus vs. hipodinamikus fenotípus, folyadékokra adott válasz, vazopresszorok/inotrópok iránti igény.

Végül klinikailag megkülönböztetünk egy korai „forró” fázist (magas perctérfogat, meleg bőr) és egy késői „hideg” fázist (mikrokeringési összeomlás). Ezek nem merev szakaszok, de segítenek a kezelési célok meghatározásában (pl. a vazopresszorokra és a perfúzióra való összpontosítás „hideg” sokk esetén).

A minőségbiztosítás érdekében 1/3 órás csomagokat (laktát, hemokultúra, antibiotikumok, folyadékok, szükség esetén vazopresszorok) és 6-12 órás forráskontroll ablakokat használnak. [13]

Komplikációk és következmények

Időbeni kezelés nélkül a szepszis gyorsan több szerv elégtelenségéhez, sokkhoz, disszeminált intravaszkuláris koagulációhoz (DIC) és halálhoz vezet. Még az akut epizód túlélése után is a betegek posztszepszis szindrómát tapasztalnak: kognitív, mentális és fizikai károsodást, fokozott újrafertőződési kockázatot és egy éven belüli halált.

A vazopresszor terápia nagy dózisa és időtartama végtag- és zsigeri szervi ischaemiával jár; a túlzott infúzió tüdőödémához és hasi rekeszszindrómához vezethet. Ezért a jelenlegi stratégia a „elegendő, de nem túlzott” folyadékbevitel és a vazopresszorokra való korai áttérés. [14]

A forráskontroll késleltetése növeli a halálozási arányt és a szövődmények (tályogok, hashártyagyulladás, nekrotizáló fertőzések) kockázatát. A kolonizált katéter korai eltávolítása és a drénezés ugyanolyan „gyógymód”, mint az antibiotikumok. [15]

A szuboptimális antibakteriális stratégiák rezisztens baktériumok és Clostridioides difficile kolonizációjához vezetnek. Ezért a deeszkaláció és a forráskontroll időtartamának lerövidítése ugyanolyan fontos, mint a széleskörű kezelési módok bevezetése. [16]

Diagnosztika

Először is: laktátvizsgálat, átfogó laborvizsgálatok (teljes vérkép, biokémia, véralvadási profil), vértenyésztés az antibiotikumok beadása előtt (de a beadás késlekedése nélkül), a valószínűsíthető forrásból vett tenyésztés és gyors vizeletvizsgálat. Ezzel egyidejűleg gázcsere/SpO₂, EKG és vizeletmennyiség mérése.

A vizualizációt a klinika határozza meg: mellkasröntgen/CT, has és medence ultrahang/CT, echokardiográfia (sokkban - kontraktilitás/előterhelés felmérése, endocarditis forrásai), punkció/drenažálás mikrobiológiai vizsgálattal. A drenažát igénylő forrásokat legjobb egyidejűleg azonosítani és kezelni. [17]

A prokalcitonin (PCT) vizsgálatát nem alkalmazzák az antibiotikum-kúra megkezdésének eldöntésére, de hasznos annak eldöntésében, hogy leállítsák-e azokat, ha a kezelés időtartama nem egyértelmű, a klinikai eredményekkel együtt (SSC 2021: „gyenge” ajánlás). A randomizált kontrollált vizsgálatok/metaanalízisek és a 2024-2025-ös új vizsgálatok szerint csökkenti a teljes antibiotikum-expozíciót a túlélés veszélyeztetése nélkül. [18]

A perfúzió monitorozása magában foglalja a MAP-ot, a vizeletürítést, a laktátot, a CRT-t és a dinamikus előterhelési indexeket (PLR-teszt lábemeléssel, lökettérfogat-variabilitás stb.) - az SSC a dinamikus indexeket részesíti előnyben a statikusakkal (CVP) szemben. [19]

Differenciáldiagnózis

Széles körű tünetek: nem fertőző gyulladások (hasnyálmirigy-gyulladás, égési sérülések, autoimmun krízisek), kardiogén sokk, tüdőembólia, vérzés, anafilaxia, tireotoxikózis, gyógyszerláz. A kulcskérdés a „fertőzés vagy sem?”, különösen nyilvánvaló elváltozás hiányában.

Emelkedett laktátszinttel járó hipotenzió intesztinális ischaemia, más típusú többszervi elégtelenség és súlyos kompartmentális szindróma esetén is előfordulhat. Ezekben az esetekben a gyors képalkotás, a laktát-clearance és az echokardiográfia hasznos lehet.

Endocarditis, meningitis, nekrotizáló fertőzések - külön utak (korai sebész/idegsebész, hosszú távú antibiotikum-terápia, a thromboembolia és szövődmények specifikus megelőzése).

A „steril” SIRS és a szepszis elkülönítésében számos tényező játszik szerepet: a fertőzés helye, a mikrobiológia, a gyulladásos markerek trendjei és a forráskontroll válasza.

Kezelés

1) Antibiotikumok - azonnal.

• „Szepszis nagy valószínűsége”/sokk esetén azonnal széles spektrumú kezelést kell alkalmazni, figyelembe véve a forrást és a helyi rezisztenciát. A tenyésztést nem szabad késleltetni.
• Naponta felül kell vizsgálni a kezelési rendet, és a tenyésztési/klinikai eredmények alapján csökkenteni kell a dózist; ha a forráskontroll megfelelő, fontolóra kell venni a rövidebb kúrák elvégzését. Ha az időtartam nem egyértelmű, PCT és klinikai értékelés elvégzése szükséges a kezelés abbahagyásának eldöntéséhez. [20]

2) Folyadékok: „elég, de nem túl sok.”

• Az SSC azt javasolja, hogy a hipoperfúzió/sokk esetén az első órákban ≥30 ml/kg kristályos dózist célozzanak meg, majd ezt követően az infúziós válasz dinamikus indikátorai segítségével egyénre szabják. A kiegyensúlyozott oldatok nem mutattak meggyőző előnyt a sóoldattal szemben nagyszabású intenzív osztályos vizsgálatokban (PLUS, BaSICS), bár sok központ a kiegyensúlyozott oldatokat részesíti előnyben szeptikus betegeknél. [21]
• A CLASSIC és a CLOVERS vizsgálatok kimutatták, hogy a mortalitás szempontjából egy restriktívabb stratégia (korai vazopresszorokkal) nem volt rosszabb, mint egy liberális. Ez megerősítette az infúzió korai csökkentése felé való elmozdulást a kezdeti bólus után, a válaszreakció jeleinek hiányában. [22]

3) Vazopresszorok – korai és biztonságos.

• A noradrenalin az első vonalbeli gyógyszer; a célérték MAP ≈65 Hgmm. Ha a válasz nem kielégítő, vazopresszint kell hozzáadni; alternatívaként/kiegészítőként adrenalint. [23]
• Újdonság az SSC-2021-től: megengedett a vazopresszorok perifériás vénán keresztül történő adása centrális vénás kanül megvárása nélkül, ha ez felgyorsítja a MAP elérését; azonban a kanülnek nagy kaliberűnek és proximálisan elhelyezkedőnek kell lennie, és a centrális kanülre való áthelyezésnek a lehető leghamarabb meg kell történnie. [24]

4) Forráskód-ellenőrzés – a lehető leghamarabb.

• Tályogdrenázs, hasi debridement, lágyrész-nekrózis revíziója, fertőzött katéter eltávolítása – az első 6-12 órában, ha logisztikailag megvalósítható; ne halogassuk a „stabilizáció érdekében”, ha a műtét szükségessége nyilvánvaló. [25]

5) Szteroidok és „adjuvánsok”.

• Napi 200 mg hidrokortizon adása mérlegelhető folyadék- és vazopresszor-rezisztens sokk esetén a vazopresszor-támogatás időtartamának lerövidítése érdekében; sokkon kívül rutinszerűen nem javallt. [26]
• Nagy dózisú C-vitamin és „koktélok” fogyasztása nem ajánlott (LOVIT: ↑a „halál/tartós szervelégtelenség” összetett képlete). [27]

6) Szervtámasz.

• Légzőrendszeri (oxigenizáció, védőlélegeztetés ARDS esetén), vese (RPZ, ha javallt), koagulopátia korrekciója, korai táplálás a tolerálhatóság függvényében.
• Gondos glikémiás kontroll, testhőmérséklet-szabályozás, trombózis és stresszfekélyek megelőzése.

Megelőzés

Szisztémás szintű elsődleges megelőzés: oltások (pneumococcus, influenza), krónikus betegségek kezelése (cukorbetegség, krónikus veseelégtelenség, COPD), az invazivitás csökkentése (katéterek/vezetékek csak szükség esetén), szigorú antibiotikum-szabályozás és infekciókontroll (kézmosás, izoláció az indikációk szerint). Sebészeti/invazív beavatkozások esetén – megfelelő antibiotikum-profilaxis, bőrelőkészítés, glikémiás és testhőmérséklet-monitorozás.

Másodlagos megelőzés: korai azonosítás (szűrési pontokon kiváltó okok), a személyzet és a családtagok képzése a „vörös zászlókkal” kapcsolatban, valamint egyértelmű algoritmusok a szepszis klaszter elindításához. A kórházból való elbocsátás után a posztszepszis szindróma szempontjából nagy kockázatú személyek monitorozása, újraoltás, valamint az ismétlődő fertőzésekhez vezető tényezők kezelése (katéterek, felfekvések, aspiráció).

Előrejelzés

A prognózist az antibiotikum-kezelés megkezdésének gyorsasága, a perfúziós célok elérése és az időben történő forráskontroll határozza meg. A modern intenzív osztályokon a 28-90 napos halálozás továbbra is jelentős, de az „óránkénti” adagolás szigorú végrehajtása, a korai vazopresszorok és az átgondolt folyadékstratégia javítja a túlélést és csökkenti a szövődményeket. [28]

A hosszú távú prognózis összefügg az életkorral, az érintett szervek számával, a társbetegségekkel és a szövődményekkel (pl. gépi lélegeztetéssel összefüggő). A rehabilitáció, a táplálkozási támogatás, a pszichológiai támogatás és a kórházi elbocsátás utáni monitorozás csökkenti a posztszepszis szindróma következményeit.

Táblázatok

1. táblázat. Diagnosztikai referenciapontok (felnőttek)

Tömb	Mit kell tenni	Miért
A szepszis megerősítése	Szervműködési zavar (SOFA), laktát, vitális jelek felmérése	A súlyosság meghatározása a Sepsis-3 szerint
Mikrobiológia	2 szett vértenyészet az antibiotikumok előtt; tenyészetek az elváltozásból	Deeszkaláció és célzott terápia
Megjelenítés	Röntgen/CT/ultrahang forrás szerint; echokardiográfia sokkos állapotban	Keresd meg/ürítsd ki a forrást
Perfúzió monitorozása	MAP, vizeletürítés, laktát-clearance, CRT, dinamikus előterhelési indikátorok	Kerülje a hipo-/hipervolémiát [29]

2. táblázat. Korai terápia az SSC-2021 szerint (fő pontok)

Elem	Ajánlás
Antibiotikumok	Azonnal, ha nagy a szepszis/sokk valószínűsége; majd deeszkaláció és rövidebb kúrák a forrás kontrolljával
Folyadékok	Hypoperfúzió/sokk esetén ≥30 ml/kg kristályos oldattal kell kezdeni, majd dinamikus kezelést kell végezni.
Vazopresszorok	Norepi első vonalbeli kezelés; MAP 65; a korai kezdés elfogadható a periférián
Verziókövetés	A lehető leghamarabb, körülbelül 6-12 óra múlva
PCT	Az antibiotikum-kúra leállítására, nem pedig újraindítására használják (klinikai tünetek esetén) [30]

3. táblázat. Folyadék- és vazoaktív stratégiák: amit a randomizált, kontrollált vizsgálatok kimutattak

Kérdés	Fő eredmény	Gyakorlati következmény
Restriktív vs. Liberális Liquid (CLOVERS, 2023)	A halálozási arányban nincs különbség.	Lehetővé teszi a korai vazopresszorok alkalmazását és az infúzió „mérséklését”
Restriktív a kezdeti bólus után (CLASSIC, 2022)	Nincs halálozási előny	Kerüld a folyadékegyensúlyod „felborulását”
Kiegyensúlyozott oldatok vs. sóoldat (PLUS/BaSICS)	A 90 napos túlélésnek nincs egyértelmű előnye.	A helyi szabályozáson/helyzeten alapuló választás
C-vitamin (LOVIT, 2022)	Az eredmények összetett mutatójának romlása	Ne használja rutinszerűen [31]

4. táblázat. Vazopresszorok és szteroidok

Helyzet	Gyógyszer/célpont	Megjegyzés
Tartós hipotenzió bolus után	Noradrenalin → MAP 65	A periférián való kezdés elfogadható, a lehető leghamarabb át kell adni a Központi Választási Bizottságnak.
Elégtelen válasz a noradrenalinre	Vazopresszin kiegészítő	Csökkenti a noradrenalin adagját
Refrakter sokk	Adrenalin ± hidrokortizon 200 mg/nap	Csökkenti az érösszehúzódás idejét; sokkon kívül nem alkalmazzák rutinszerűen [32]

5. táblázat. Antibiotikum-felügyelet szepszis esetén

Alapelv	Részletek
Kezdje szélesen	Forrás és helyi rezisztenciaprofil alapján; tenyésztés után ne késleltesse
Napi audit	Deeszkaláció kultúra/klinika szerint
Időtartam	Rövid kurzusok forráskód-ellenőrzéssel
Stop	A PCT + klinika segít csökkenteni a szükségtelen időtartamot [33]

6. táblázat. Forráskezelés: irányelvek

Forgatókönyv	Akció az első órákban
Tályog/empyema	Drénezés (intervenciós radiológia/sebészet)
Nekrotizáló lágyrészfertőzés	Sürgősségi sebészeti debridement
Fertőzött katéter/port	Eltávolítás alternatív hozzáférés után
Hashártyagyulladás, epeúti gyulladás	Sebészeti/endoszkópos beavatkozások 6-12 órán belül [34]

7. táblázat. Ami biztosan nem működik/káros

Beavatkozás	Állapot
Nagy dózisú C-vitamin ± "koktélok"	Nem ajánlott (LOVIT: kedvezőtlen kompozit)
Csak a CVP/statikus indexekre összpontosítva	A dinamikus infúziós válaszvizsgálatokhoz képest gyengébbek
Vazopresszorok késleltetése "amíg be nem helyezünk egy központi vénás katétert"	A norepi perifériális indítása megengedett
Hosszú távú „megelőző” antibiotikum-kúra	Megsérti a gondnoksági szabályokat, ↑SDR/ellenállás [35]

GYIK

• Mindig 30 ml/kg-ot kell infundálnom?

Az SSC iránymutatást ad a hipoperfúzió/sokk első óráiban, de ezen túl a dinamikus válaszra kell hagyatkozni (LPR-teszt lábemeléssel, lökettérfogat-variabilitás, CRT, laktát-clearance). Ne „üldözzük” a számot mindenáron. [36]

• Mikor kell elkezdeni a vazopresszorok adását, ha még nem helyeztek be centrális vénás kamrát (CVC)?

Sokk esetén – azonnal, lehetőleg perifériásan (a nagy vénába proximálisan), majd centrális vénás katéterre helyezve. Ez gyorsabban helyreállítja a MAP-ot és a perfúziót. [37]

• A kiegyensúlyozott oldatok jobbak a sóoldatnál?

A nagyszabású intenzív osztályos vizsgálatok (PLUS, BaSICS) nem mutattak ki egyértelmű mortalitási előnyt. Sokan a kiegyensúlyozott kezelési rendet részesítik előnyben szeptikus betegeknél, de a döntés végső soron a klinikán és a helyi irányelveken múlik. [38]

• Kellene C-vitamint adnom?

Nem. A LOVIT RCT az összetett kimenetel romlását mutatta ki; a rutinszerű alkalmazás nem ajánlott. [39]

• Meddig kell antibiotikumot szedni?

A lehető legrövidebb időn belül, megfelelő forráskontrollal, napi deeszkalációval; kétség esetén PCT + klinikai segítség a biztonságos leállításhoz. [40]