Az elhízás és a cukorbetegség között az elzáródásos alvási apnoé szindróma alvás közti kapcsolat

Az olyan klinikai vizsgálatok irodalmi adatait ismertetik, amelyekben az obstruktív alvási apnoe (OSAS) szindróma a szénhidrát-anyagcsere-rendellenességek - köztük a 2-es típusú diabetes mellitus - kialakulásának kockázati tényezője. Az obstruktív alvási apnoeusban szenvedő betegeknél a szénhidrát-anyagcsere-rendellenességek progresszióját befolyásoló legfontosabb tényezők kölcsönhatása elemzésre kerül. Az obstruktív alvási apnoe és a cukorbetegség mentális neuropathia és az inzulinrezisztencia kapcsolatára vonatkozó adatok elemzése. A cukorbetegségben szenvedő betegeknél a metabolikus rendellenességek korrigálására szolgáló CPAP terápiát lehet alkalmazni.

A 2-es típusú cukorbetegség (DM) a leggyakoribb krónikus endokrin betegség. A Diabetes Atlas szerint 2000-ben 151 millió beteg volt a világ 2-es típusú cukorbetegségében. A különböző országokban az ilyen betegek száma a lakosság 3-10% -át teszi ki, és a WHO előrejelzése szerint 2025-re a 2-es típusú cukorbetegek száma várhatóan 3-szorosára nő.

A 2-es típusú cukorbetegség globális járványának legveszélyesebb következményei a szisztémás vaszkuláris szövődmények, amelyek a betegek fogyatékosságához és korai halálához vezetnek. Nemrégiben megállapították, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél gyakrabban fordul elő az alvás (apnoe) légzés leállása, mint a fő populációban. Az SHH vizsgálatban kiderült, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő alanyok nagyobb valószínűséggel voltak légzési nehézségeik alvásban és súlyosabb hypoxémiában.

Az obstruktív alvási apnoe (OSAS) szindróma előfordulási gyakorisága a teljes 30 évesnél idősebb népesség 5-7% -a, a betegség súlyos formái 1-2% -ot érintenek. A 60 évnél idősebb embereknél 30% -ban és a nők 20% -ában előfordul az obstruktív alvási apnoe. A 65 évnél idősebb embereknél a betegség előfordulása elérheti a 60% -ot.

Ahhoz, hogy jellemezze a obstruktív alvási apnoe, a következő kifejezéseket használják alvást: apnoe - teljes megszüntetését légzési legalább 10 másodpercig, hipopnoe - csökkentése légzőszervi áramlást 50% vagy több, a csökkenés a vér oxigén telítettség nem kevesebb, mint 4%; az oxigén telítettség deszaturáció-elvesztése (SaO2). Minél nagyobb a deszaturáció, annál nehezebb az obstruktív alvási apnoe. Az Apnea súlyosnak tekinthető SaO2 <80% -kal.

Az Amerikai Idegrendszeri Akadémia által javasolt, az obstruktív alvási apnoe diagnosztikai kritériumai a következők:

• A) kimondott nappali álmosság (DS), amely más okokkal nem magyarázható;
• B) a következő tünetek közül kettő vagy több, amelyek más okokkal nem magyarázhatók:
  • alvás közben fulladás vagy légszomj;
  • az ébredés ismétlődő epizódjai;
  • "Nem frissítő" alvás;
  • krónikus fáradtság;
  • csökkent figyelem koncentrációja.
• C) Poliszomnográfiás vizsgálat során az alvás alatti egy órán belül öt vagy több obstruktív légzés epizódot észlelnek. Ezek az epizódok magukban foglalhatják az apnoe, a hypopnea vagy a hatékony légzési terápia (ERA) bármely kombinációját.

Az obstruktív alvási apnoe / hypopnea szindróma diagnózisához szükség van az A vagy B kritériumnak a C kritériummal való kombinációjára.

Az apnoe / hyponea epizódok átlagos óránkénti számát egy órás apnea-hypopnea index (IAH) jelzi. Ennek az indikátornak az értéke 5-nél kevesebb, egészséges ember számára elfogadhatónak tekinthető, bár ez nem a teljes értelemben vett norma. Az Amerikai Ideggyógyászati Akadémia Különbizottságának ajánlásai szerint az apnea szindróma három súlyossági fokra oszlik, az IAG értékétől függően. IAG <5-norm; 5 30 súlyos fokú.

Az obstruktív alvási apnoe az anatómiai és funkcionális tényezők kölcsönhatásának eredménye. Anatómiai a felső légúti traktus (VDP) szűkülete miatt a funkcionális faktor az alvás során a VAP-t dilatáló izmok relaxációjával társul, amit gyakran a felső légúti összeomlás kísér.

A légúti elzáródás mechanizmusa apneában a következőképpen alakul ki. Amikor a beteg elalszik, fokozatosan lassítja a garat izmait és növeli a falak mobilitását. Az egyik következő légvétel a légutak teljes összeomlásához és a tüdőszellőztetés megszüntetéséhez vezet. Ugyanakkor a légzési erőfeszítés megmarad, és még fokozódik a hypoxémiára adott válaszként. Fejlődő hypoxaemiával és hypercapniás serkenti az aktiválás a reakció, vagyis az átmenet egy kevésbé mély alvási szakaszok, mint a felszínes alvás állapotok foka izomműködés - .. Felső légúti dilators elég, hogy állítsák vissza lumen. Azonban, amint a légzés helyreáll, az álom újbóli elmélyülése után a dilatációs izmok izomtónusa csökken, és minden újra megismétlődik. Az akut hipoxia stresszreakcióhoz vezet, melyet a sympathoadrenalis rendszer aktiválása és a vérnyomás emelkedése okoz. Ennek eredményeként alvás közben ezek a betegek krónikus hypoxémia kialakulásához vezetnek, melynek hatása meghatározza a klinikai kép különbözőségét.

A légúti lumen szűkületének a leggyakoribb oka az elhízás. Az American National Sleep Foundation-felmérés adatai szerint az elhízott emberek körülbelül 57% -a nagy kockázatot jelent az elzáródásos alvási apnoéra.

A súlyos alvási apnoe, zavart szintézisét növekedési hormon és a tesztoszteron szekréció csúcsok, amelyek megtalálhatók a mélyalvás, szinte hiányzott az obstruktív alvási apnoe, ami elégtelen termelés ezen hormonok. A növekedési hormonhiány miatt a zsírok felhasználása megzavarodik, és az elhízás fejlődik. És a táplálkozási és gyógyszeres erőfeszítések, amelyek a súlycsökkenést célozzák, hatástalanok. Továbbá, zsírlerakódás a nyakon szintet eredményezi a jövőben a légutak beszűkülése és progressziója obstruktív alvási apnoe, ami egy ördögi kör, amely megtöri kezelés nélkül alvási apnoe szinte lehetetlen.

Az alvási apnoe független kockázati tényező a magas vérnyomás, a szívinfarktus és a stroke szempontjából. Egy magas vérnyomású férfiaknál végzett vizsgálat során azt találták, hogy az obstruktív alvási apnoe prevalenciája a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél 36% volt, szemben a kontrollcsoport 14,5% -ával.

Az OSA prevalenciája a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél 18% és 36% közötti. SD West és mtsai. Az alvási apnoe előfordulása cukorbetegeknél 23% -kal, míg az általános populáció 6% -a.

Elemzés Multicenter Study adatai azt mutatják, hogy nagyon magas prevalenciája diagnosztizált obstruktív alvási apnoe elhízott betegek 2. Típusú cukorbetegség. Másrészt, azt találtuk, hogy körülbelül 50% -ánál a alvási apnoe szindróma 2. Típusú cukorbetegség, illetve rendellenességek szénhidrát-anyagcsere. A súlyos nappali álmosságban szenvedő betegeknél az obstruktív alvási apnoe súlyossága korrelált a 2-es típusú cukorbetegség jelenlétével. A prevalenciája a 2. Típusú diabétesz betegekben légzőszervi rendellenességek növekszik YAG, mint a betegek AHI 15 óra alatt a diabétesz előfordulását 15% volt, szemben a 3% nélküli betegekben apnoe. Jelzett korrelációs hagyjuk azt sugallják, hogy az alvási apnoe egy új kockázati tényezője a 2. Típusú cukorbetegség, és fordítva, hogy a krónikus hiperglikémia hozzájárulhat obstruktív alvási apnoe.

Az alvási apnoe kockázatát fokozó tényezők a férfiak, az elhízás, az életkor és a faj. S. Surani és mtsai. A cukorbetegség nagyon magas prevalenciáját mutatta a spanyolok populációjában, akik obstruktív alvási apnoéban szenvednek, szemben Európa többi részével.

Az elhízás a közös kockázati tényezője az obstruktív alvási apnoe és az inzulinrezisztencia (IR), és különösen fontos az elosztási a zsigeri zsír. Körülbelül kétharmada az összes beteg alvási apnoe szindróma elhízott, és a hatása, mint egy előrejelzője obstruktív alvási apnoe 4-szer nagyobb, mint a kor, és 2-szer magasabb, mint a férfi. Ezt bizonyítja az eredmények felmérése a cukorbetegek és az elhízás, 86% akik diagnosztizáltak alvási apnoé, amely megfelelt a 30,5% közepes súlyosságú, és 22,6% - súlyos obstruktív alvási apnoe, és alvási apnoe súlyossága korrelált a testtömeg-index (BMI) növekedése.

A fent említett tényezők mellett az alvás széttagoltsága, a szimpatikus aktivitás és a hipoxia jelentős szerepet játszik az obstruktív alvási apnoe IR és metabolikus zavarainak kialakulásában.

A keresztezett vizsgálat találtunk összefüggést növekvő súlyosságával apnoe és a károsodott glükóz metabolizmus, együtt fokozott kockázata a cukorbetegség kialakulásának. Az egyetlen prospektív négyéves vizsgálat nem tárta fel az első súlyosság és a cukorbetegség előfordulása közötti összefüggést. Egy nemrégiben nagyszabású populáció-alapú vizsgálat során több mint 1000 beteget arra utalnak, hogy az alvási apnoe társított diabétesz előfordulását, és növekedett az alvási apnoe súlyosságával jár fokozott kockázata a cukorbetegség kialakulásának.

A betegek normális testsúlyú (BMI <25 kg / m2), aki nem, így a fő kockázati tényezője a cukorbetegség, a gyakori epizódok horkolás társított csökkent tolerancia glükózzá és egy magasabb szintű HbAic.

Azt találtuk, hogy az egészséges férfiak AHI és mértéke az éjszakai oxigéndeszaturációs társulnak károsodott glükóztolerancia és IR, függetlenül attól, elhízás. Végül konkrét bizonyítékot kaptak az SHH vizsgálat eredményei alapján. Egy populációjában 2656 alanyok YAG és az átlagos oxigén szaturáció alvás közben kapcsolatban voltak megemelkedett éhgyomri glükóz és 2 órával az orális glükóz tolerancia teszt (OGTT). A alvási apnoe súlyosságával korrelálnak a foka TS függetlenül BMI és a derék kerülete.

Bizonyíték van arra, hogy a hosszan tartó szakaszos hypoxia és az alvadék fragmentációja növeli a szimpatikus idegrendszer aktivitását, ami viszont a glükózmetabolizmus zavarait eredményezi. Egy friss tanulmányban AS Peltier és mtsai. Hogy az obstruktív alvási apnoeusban szenvedő betegek 79,2% -a sértette a glükóztoleranciát, és 25% -uk első diabetes mellitus diagnózissá vált.

A poliszomnográfia és a PTTG eredményei alapján azt találták, hogy az obstruktív alvási apnoeában szenvedő betegek 30,1% -ánál és a légzési elégtelenségben szenvedő betegek 13,9% -ánál fordult elő diabetes mellitus. Az apnoe súlyosságának növekedésével, függetlenül az életkorától és a BMI-ból, a vércukorszint emelkedése az étkezés után nőtt, és az inzulinérzékenység csökkent.

Patofiziológiai mechanizmusok, amelyek a glükóz metabolizmus megváltozásához vezetnek az obstruktív alvási apnoe szindrómában szenvedő betegeknél

A patofiziológiai mechanizmusok a glükózmetabolizmus megváltozásához vezetnek az OSA betegeknél.

A hipoxia és az alvás töredezettsége vezethet az aktiválás a hipotalamusz-hipofízis tengely (MgO) és a fokozott kortizol, negatív hatással rendelkeznek az inzulin érzékenység és a szekréció.

Időszakos hypoxia

A felföldön végzett vizsgálatok kimutatták, hogy az elhúzódó hipoxia negatívan befolyásolja a glükóz toleranciát és az inzulinérzékenységet. Az akut hosszan tartó hypoxia egészséges férfiaknál csökkent glükóz toleranciát eredményezett. Egy tanulmányban azt is megjegyezték, hogy egészséges emberekben a 20 perces intermittáló hypoxia a szimpatikus idegrendszer hosszabb aktiválódását okozta.

Fragmentációs pattanás

Az obstruktív alvási apnoe esetén csökkent a teljes alvási idő és a fragmentáció. Számos bizonyíték van arra, hogy a rövid alvás és / vagy az alvadék fragmentációja a légzési rendellenességek hiányában hátrányosan befolyásolja a glükóz anyagcserét. Számos prospektív epidemiológiai vizsgálat megerősíti az alvás fragmentáció szerepét a cukorbetegség kialakulásában. Az eredmények összhangban voltak a cukorbetegség fokozott kockázatával kapcsolatos adatokkal azokban az emberekben, akik nem rendelkeztek eredetileg, de akik álmatlanságban szenvednek. Egy másik tanulmány szerint a rövid alvás és a gyakori horkolás a diabetes mellitus gyakoribb előfordulásával jár együtt.

Az elvégzett vizsgálatokban az apnoe és a metabolikus szindróma számos összetevője között független kapcsolat alakult ki, különösen a MI és a lipid metabolizmus zavarai között.

Az alváshiányos alvási apnoe társulása nem tisztázott, és a vizsgálatok eredményei nagyon ellentmondásosak. Úgy találták, hogy az IR, amelyet az inzulinrezisztencia index (HOMA-IR) becsül, függetlenül az apnoe súlyosságától függ. Számos tanulmány azonban negatív eredményeket közölt. 1994-ben R. Davies és mtsai. Nem mutattak szignifikáns mértékű inzulinszint növekedést az Apnea szindrómában szenvedő betegek kis számánál, összehasonlítva az azonos korú kontrollcsoporttal, a BMI-val és a dohányzás tapasztalattal. Ezenkívül a 2006-ban közzétett, több beteg bevonásával végzett két eset-kontroll vizsgálat eredményei között nem volt összefüggés az obstruktív alvási apnoe és az MI között.

A. N. Vgontzas et al. Felvetették, hogy az R & D egy erősebb kockázati tényezője alvási apnoe, mint a BMI, és a plazma tesztoszteron szintje a nők preklimaktericheskom időszakban. Később a lakosság egészséges férfiaknál, túlsúlyos enyhe, azt találták, hogy a mértéke apnoe korrelált éhomi inzulinszintet és után 2 órával a glükóz terhelést. Azt is beszámolták, hogy az MI-ban kétszeres növekedés mutatkozott az IAG> 65 betegeknél a BMI monitorozása és a testzsír százalékában. Azt figyeltük meg, hogy a tárgyak az obstruktív alvási apnoe AHI és a minimális oxigén-szaturáció (SpO2) független meghatározói TS (TS fokozat 0,5% -kal nőtt az egyes óránkénti növekedését YAG).

Ismétlődő epizódok apnoe kíséri katekolaminok felszabadulását, fokozott amely a nap folyamán növelheti a kortizol. A katekolaminok hajlamosítanak a hiperinzulinémia stimulálásával glikogenolízis, a glükoneogenezis és a glukagon szekréció és a megemelkedett kortizol szinteket vezethet a károsodott glükóztolerancia, a hyperinsulinaemia és IR. Magas inzulin koncentráció a vérben a betegek TS volt képes kialakítani szövet specifikus növekedési faktorok interakció révén az inzulin-szerű faktor receptor-effektor rendszer. Ezek az eredmények rámutatnak, hogy a kommunikációs mechanizmust hoz létre az obstruktív alvási apnoe és az inzulin érzékenységet, olyan tényezők alapján, mint a szakaszos hipoxémiához és az alvást.

A fizikai közömbösség a nappali álmosság és az alváshiány miatt szintén fontos szerepet játszhat. Kimutatták, hogy a nappali álmosság összefügg a fokozott IR-értékkel. Azoknál a betegeknél, alvási apnoe szindróma és súlyos nappali álmosságot plazmaglukózszínteket és az inzulin magasabbak voltak, mint az egyének, nem volt napközbeni álmosság idején a felmérés.

Az obstruktív alvási apnoiát szintén proinflammatorikus állapot és emelkedett citokinszint jellemzi, például tumor nekrózis faktor-a (TNF-a), ami MI-hoz vezethet. A TNF-a rendszerint az elhízás által okozott MI-kben növekszik. A kutatók azt sugallták, hogy az alvási apnoéval rendelkező alanyok magasabb koncentrációban részesültek az IL-6 és a TNF-anál, mint azok, akik elhízottak, de obstruktív alvási apnoe nélkül.

Az infúziót fokozott lipolízis és zsírsavak is okozzák. Az apnoe epizódokkal kapcsolatos SNS aktiválása növeli a szabad zsírsavak cirkulációját a lipolízis stimulálásával, ezáltal hozzájárulva az MI kialakulásához.

Leptin, IL-6 és gyulladásos mediátorok szintén részt vesznek a TS patogenezisében és a metabolikus szindróma más komponenseiben. Kimutatták, hogy a leptin szintje meghaladta a normál értéket az alvási apnoeusban szenvedő betegeknél, és csökkentette az adipokin tartalmat.

Ciklikus jelenségek hipoxia - reoxigenizációs előforduló obstruktív alvási apnoe is egyfajta oxidatív stressz, ami megnöveli az aktív oxigén kialakulását formák során reoxigenizáció. Ez az oxidatív stressz okozza az adaptív utak aktiválódását, beleértve a NO biológiai hozzáférhetőségének csökkenését, a lipid peroxidáció növekedését. Kimutatták, hogy az oxidatív folyamatok fokozása fontos mechanizmus az MI és a cukorbetegség kialakulásában.

Tehát az eredmények számos tanulmány kimutatta, hogy az obstruktív alvási apnoe kifejlődésével társul, és progressziójában cukorbetegség függetlenül az egyéb kockázati tényezők, mint az életkor, a nem és a BMI. Az obstruktív alvási apnoe súlyosságának növekedése a cukorbetegség kialakulásának fokozott kockázatával jár, ami a krónikus hypoxia és gyakori mikro-ébredés jelenlétével magyarázható. Más szavakkal, nagyon kevés olyan beteg van, akiknek a szénhidrát-anyagcsere zavara az apnoé szindróma szövődménye. Kondícióként kezelhető, az obstruktív alvási apnoe tehát módosítható kockázati tényező a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában.

Az ok-okozati összefüggést is meg lehet fordítani, mivel megállapították, hogy a diabeteses autonóm neuropathia (DAS) gyengítheti a membrán mozgását. Egyes kutatók azt sugallták, hogy az infúzió és a krónikus hypoxemia viszont az obstruktív alvási apnoe kialakulásához vezethet.

Diabeteses neuropathia

Az elmúlt évtizedben felhalmozódtak klinikai és kísérleti adatok az ID és az obstruktív alvási apnoe kapcsolatáról a nem-elhízott cukorbetegeknél DAS-vel. Egy laboratóriumi vizsgálatban kimutatták, hogy ezek a betegek nagyobb valószínűséggel fordultak elő obstruktív és központi apnoe-hoz képest, mint az autonóm neuropátia nélküli cukorbetegek.

A DAS-ban szenvedő betegeknél a hirtelen halálozás magas, különösen az alvás során. Az alvásban jelentkező légzőszervi megbetegedések lehetséges szerepének tanulmányozása és a légzőszervi megbetegedések felmérése céljából több vizsgálatot végeztek ezeken a betegeken. A cukorbetegség és az anatómiai változások és / vagy elhízás nélküli autonóm neuropathia esetén a funkcionális tényezők döntő jelentőségűek. Ezt igazolja az a tény is, hogy a REM alvási fázisban gyakran fordultak elő cardiovascularis események, amikor a VAD-t kiterjesztő izmok tónusos és fázisaktivitása még az apnoé nélküli betegeknél is jelentősen csökkent.

JH Ficker és mtsai. A cukorbetegek egy csoportjában DAN nélkül értékelte az obstruktív alvási apnoe (IAG 6-10) jelenlétét. Azt találták, hogy az apnoe szindróma előfordulása a DAS-ben a cukorbetegeknél 26% -ot ért el, míg a DAN nélküli betegek nem szenvednek obstruktív alvási apnoéban. Egy másik vizsgálatban az alvási apnoe előfordulási gyakorisága a DDA-betegek között, függetlenül az autonóm neuropátia súlyosságától, 25-30% volt.

S. Neumann et al. Szoros összefüggést mutatott az éjszakai deszaturáció és a DAO jelenléte között. A DAS-ban szenvedő betegeknél az obstruktív alvási apnoe klinikai tüneteinek vizsgálata azt mutatta, hogy a betegek ezen csoportja erőteljesebb nappali álmosságot mutatott, amelyet az Epforta Sleepiness Scale becslése alapján számolt be.

Így a közelmúltban végzett vizsgálatokból származó adatok arra utalnak, hogy a DAN önmagában is hozzájárulhat az apnoe megjelenéséhez diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Ezenkívül ezek az eredmények arra utalnak, hogy a DDA-betegeknél értékelni kell a VDP reflexeket, és összességében meg kell erősíteni annak szerepét az obstruktív alvási apnoe patogenezisében.

Az apnoe és a cukorbetegség hatását az endotheliális funkcióra vonatkozóan megállapították, hogy mindkét betegség egyformán befolyásolta a brachialis artéria endotélium-függő értágulatát. Azonban izolált obstruktív alvási apnoe esetén, a cukorbetegséggel ellentétben, a microvascularis ágy elváltozása nem volt.

Bebizonyosodott, hogy az érfal falán túlmenően az obstruktív alvási apnoé szintén súlyosbítja a diabéteszes retinopátia kialakulását. Egy nemrégiben készült tanulmány az Egyesült Királyságban, azt mutatta, hogy több mint a fele a cukorbetegek, és az alvási apnoe-ben diagnosztizálták a diabéteszes retinopátia, mivel cukorbeteg nélkül apnoe - 30%. A kapott adatok függetlenek voltak a korról, a BMI-ról, a cukorbetegség időtartamáról, a glikémiás kontrollról és a vérnyomásról. Az alvási apnoe jelenléte a diabéteszes retinopathia jobb prediktora volt, mint a glikált hemoglobinszint vagy a vérnyomás szintje. A CPAP-terápia hátterében a fundus képében javulás mutatkozott.

Így egy ördögi kör, amikor a cukorbetegség szövődményeinek hozzájárulnak a megjelenése obstruktív alvási apnoe és az obstruktív légzési rendellenességek alvás közben, viszont, provokálni IR és a glükóz-intolerancia. Ebben a tekintetben, valamint a bevált negatív hatása az obstruktív alvási apnoe a funkciója a béta-sejtek és az IR, a Nemzetközi Diabétesz Szövetség közzétette klinikai irányelveket, amelyek az orvos azt javasolja, hogy vizsgálja meg a diabéteszes betegek jelenlétében obstruktív alvási apnoe, és fordítva. Az alvási apnoe korrekciója ilyen betegek számára a diabetes mellitus megfelelő terápiájának elengedhetetlen összetevője.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

A CPAP terápia hatása a glükóz metabolizmusra és az inzulinrezisztenciára

A kezelés állandóan pozitív légúti nyomás (CPAP) létrehozása az egyik leghatékonyabb a mérsékelt és súlyos obstruktív alvási apnoeában szenvedő betegeknél. Az alvás és a nappali álmosság során az obstruktív légzőszervi események megszüntetésére hatásosnak bizonyult, javítva az alvási szokásokat és az életminőséget. A CPAP-ot általánosan az obstruktív alvási apnoe kezelésére használják, állandó védelmet nyújtva a belégzés és az expozíció alatt, hogy alvás közben fenntartsa a VDP-hangot. Az eszköz olyan generátorból áll, amely folyamatosan áramlik a páciensnek egy maszkkal és egy csőrendszerrel.

A CPAP-terápia nem csak az obstruktív alvási apnoe kezelésére alkalmas, hanem ezekben a betegekben is kedvező hatással lehet az MI és a glükóz metabolizmusára. Azt javasolták, hogy a CPAP csökkentheti a szakaszos hypoxia és a szimpatikus hiperaktivitást. Ez a CPAP által nyújtott további terápiás előny jelenleg jelentős érdeklődést mutat, de a kérdést aktívan vitatják. A CPAP terápia glükóz metabolizmusra gyakorolt hatásáról szóló tanulmány eredményei mind cukorbetegek, mind cukorbetegség esetén ellentmondásosak voltak.

Bizonyíték van arra, hogy a metabolikus rendellenességek részben javíthatók a CPAP terápiával. Az egyik ilyen vizsgálatban vizsgáltuk 40 beteg nélkül cukorbetegség, de mérsékelt vagy súlyos, obstruktív alvási apnoe a euglycaemiás-giperinsulinovy Clamp-teszt, amely tekinthető az arany standard értékelésének inzulinnal szembeni érzékenységének. A szerzők kimutatták, hogy a CPAP terápia jelentősen javítja az inzulinérzékenységet után 2 nappal a kezelés, és az eredmények megmaradtak 3 hónapos követési időszak anélkül, hogy jelentős változások a testsúly. Érdekes módon a javulás minimális volt olyan betegeknél, akiknek a BMI> 30 kg / m2 volt. Talán ez annak köszönhető, hogy az a tény, hogy az egyének nyilvánvaló elhízás IR nagyban meghatározza zsírszövetfölösleg, és a jelenléte obstruktív alvási apnoe ebben az esetben is csak csekély szerepet játszanak a visszaélés az inzulin érzékenységet.

6 hónapos CPAP terápia után az étkezés utáni vércukorszint csökkenést figyeltek meg a cukorbetegeknél a CPAP-val nem kezelt csoporthoz képest. Ugyanakkor a hasonló betegcsoportban a TS és a glükóz metabolizmusában nem észleltek szignifikáns változásokat.

A. A. Dawson et al. Használt folyamatos glukóz monitoring rendszer a felvétel során PSG 20 diabéteszes betegek szenvednek mérsékelt vagy súlyos obstruktív alvási apnoe kezelés előtt, majd azt követően 4-12 hét kezelés - CPAP. Elhízott betegeknél az éjszakai hiperglikémia csökkent, és az intersticiális glükózszint kevésbé változott a CPAP kezelés alatt. Az átlagos alvás alatti glükózszint csökkent 41 nap CPAP terápia után.

Egy másik vizsgálatban az inzulinérzékenységet elhízott, 2 napos diabetes mellitusban szenvedő betegekben értékelték. és 3 hónap után. CPAP terápia. Az inzulinérzékenység szignifikáns javulását csak 3 hónap elteltével figyelték meg. CPAP terápia. A HbAlc szintje azonban nem csökkent.

AR Babu et al. A HbAlc-t meghatároztuk és cukorbetegeknél 3 hónapon át és azt követően 72 órás vércukorszint-monitorozást végeztünk. CPAP terápia. A szerzők azt találták, hogy a vércukorszint egy órával az étkezést követően jelentősen csökkent 3 hónap után. A CPAP alkalmazása. Jelentősen csökkent a HbAlc szint is. Ezenkívül a HbAlc szintjének csökkenése szignifikáns összefüggést mutatott a CPAP-használat napjainak számával és a kezeléshez való tapadással napi több mint 4 órán keresztül.

Egy populációs vizsgálatban a böjt inzulin és az MI (NOMA-index) csökkenése 3 hét után történt. CPAP terápia a férfiaknál az OSAS-val összehasonlítva a megfelelő kontrollcsoporttal (IAG <10), de CPAP-kezelés nélkül. A CPAP-terápiára adott pozitív választ az inzulin érzékenység, az éhgyomorra és a posztprandiális glükózszint csökkenésével is javították cukorbetegséggel vagy anélkül. 31 betegnél mérsékelt / súlyos obstruktív alvási apnoe, akiket által kijelölt CPAP kezelés növekedést mutatott az inzulinérzékenységet, szemben a kontroll csoport 30 kezelt betegek színlelt CPAP kezeléssel. További javulást regisztráltak 12 hét után. CPAP terápia a BMI-nél több mint 25 kg / m2-es betegeknél. Egy másik vizsgálatban azonban a NOMA index becsült vércukor- és MI-szintje nem változott a cukorbetegségben szenvedő betegeknél 6 hét után. CPAP terápia. A szerzõk szerint a vizsgált idõszak elég rövid ahhoz, hogy jelentõsebb változásokat azonosítson. A legfrissebb eredmények azt mutatják, hogy a CPAP-kezelés relatív reakcióideje kardiovaszkuláris és metabolikus paraméterekben eltérhet. Egy másik véletlen besorolásos vizsgálat nem mutatott javulást a HbAlc és MI szintekben az obstruktív alvási apnoeusban szenvedő cukorbetegeknél 3 hónap után. CPAP kezelést.

L. Czupryniak et al. Megjegyezték, hogy az egyének, akik nem rendelkeznek a cukorbetegség, magas vércukorszint volt megfigyelhető egy éjszaka CPAP terápia, a tendencia, hogy növelje az éhgyomri inzulin és IR után CPAP. Ezt a hatást a növekedési hormon szintjének emelkedésével járó másodlagos jelenségeknek tulajdonították. Számos tanulmány szerint csökkent a zsigeri zsír a CPAP alkalmazása után, míg a másik nem talált változást.

Bizonyíték van arra, hogy a betegek a nappali aluszékonyság CPAP csökkenti a K + F, mivel azok nem ünnepli álmosság, obstruktív alvási apnoe kezelésére nincs hatással ez a szám egy álomban. A háttérben a CPAP terápia volt csökkent a koleszterinszintet, az inzulin és a HOMA index és növeli az inzulin-szerű növekedési faktor betegeknél DS, mivel annak hiányában a DS betegek CPAP terápia nem volt hatása ezekre a paraméterekre.

A CPAP-terápia hatásaival kapcsolatos tanulmányok ellentmondásos eredményei részben a vizsgált populációk különbségeinek - a cukorbetegség, az elhízás, a cukorbetegek vagy az elhízott betegek - esetében jelentkezhetnek; elsődleges eredmények; a glükóz anyagcserét meghatározó módszerek: éhomi glükóz, HbAlc, hiperinzulinémiás glikémiás bilincs teszt stb .; a CPAP terápia időtartama (1 éjszakától 2,9 évig terjedő időszak) és a CPAP betartása. A CPAP terápia időtartama legfeljebb 6 hónap. Feltéve, hogy az eszközt napi 4 órán át használták, a kezelés megfelelő tapadásának tekintették. Jelenleg nem ismert, hogy szükség van-e a kezelés hosszabb időtartamára és a CPAP-kezelés jobb beilleszkedésére az anyagcsere-rendellenességek javítása érdekében.

A közelmúltban végzett vizsgálatok eredményei egyre inkább jelzik a CPAP terápia szerepét az inzulinérzékenység növelésében. Jelenleg számos tanulmány folyik, amelyek reményei szerint rávilágítanak erre a rendkívül sürgető és sokoldalú problémára.

Így súlyos obstruktív alvási apnoe, az elhízás, a cukorbetegség, a CPAP nyilvánvalóan javítja az inzulinérzékenységet és a glükóz anyagcserét, így valószínűleg befolyásolja a prognózisa kíséri többszervi bevonása.

Ezzel szemben a normál BMI-ben szenvedő betegeknél az obstruktív alvási apnoe enyhe és mérsékelt súlyossága miatt a CPAP-terápia szénhidrát-metabolizmusra gyakorolt hatása jelenleg nem bizonyító erejű.

Prof. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, Assoc. A. A. Tomashevskaya. Az elhízás és a szénhidrát anyagcsere megsértése az obstruktív alvási apnoeia szindrómájával // International Medical Journal - №3 - 2012