A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Metabolikus alkalózis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Metabolikus alkalózis - a savas bázis állapotának megsértése, amelyet a hidrogén és a klórionok csökkenése az extracelluláris folyadékban, magas vér pH-értékekkel és nagy mennyiségű bikarbonáttal a vérben mutatkozik meg. Az alkalosis fenntartásához a HCO3 ~ vese kiválasztásának megsértése szükséges. Tünetek és jelek súlyos esetekben a fejfájás, a letargia és a tetany. A diagnózis a klinikai adatokon és az artériás vér gázösszetételének meghatározásán és a plazmaelektrolit szintjén alapul. Az eredeti ok helyesbítése néha az acetazolamid vagy a sósav intravénás vagy orális adagolása.
Okoz metabolikus alkalózis
A metabolikus alkalózis kialakulásának fő okai - a H + test elvesztése , exogén bikarbonát terhelés.
A szervezetben a H + veszteségeket metabolikus alkalózis kialakulásával észleltük, rendszerint a gasztrointesztinális traktus és a vesepatológia károsításaival. Ezekben a helyzetekben a hidrogénionok elvesztésével együtt a kloridok is elveszik. A szervezet reakciója, amely a kloridveszteségek pótlására irányul, a patológiás típustól függ, ami az anyagcsere alkalózisának osztályozásában tükröződik.
A H + elvesztése a gyomor-bél traktuson keresztül
Ez a leggyakoribb ok a metabolikus alkalózis kialakulásában a belső betegségek klinikájában.
A metabolikus alkalózis osztályozása és okai
besorolás | ok |
A gyomor-bélrendszeri elváltozások | |
Kloridrezisztens alkalózis | |
Klórérzékeny alkalózis | Hányás, a gyomor elvezetése, a végbél vagy a vastagbél mellékvese adenoma |
Veseelégtelenség | |
Klórérzékeny alkalózis | Diuretikus terápia, post-hypercapnic alkalózis |
Klór-rezisztens alkalózis arteriális magas vérnyomással | Conn-féle szindróma, a Cushing-, mellékvese, renovaszkuláris magas vérnyomás, gyógyszerek mineralokortikoid tulajdonságokkal (karbenoxolon, édesgyökér), glükokortikoid kezelés |
Kloridrezisztens alkalózis normálnyomással | Bartter-szindróma, súlyos káliumhiány |
Bikarbonát betöltése | Masszív bikarbonátterápia, masszív vérátömlesztés, lúgos csere gyantákkal végzett kezelés |
A gyomornedv magas koncentrációkban nátrium-kloridot és sósavat tartalmaz alacsonyabb koncentrációban - kálium-klorid. Az 1 mmol / L H + gyomor lumenében történő kiválasztódást az extracelluláris folyadékban lévő 1 mmol / l bikarbonát képződése kíséri. Ezért, a veszteség a hidrogénionok és klór hányás vagy kiszívására gyomorszonda segítségével emelése ellensúlyozza a vérben koncentrációja hidrogén-karbonát. Egyidejűleg kálium-veszteség, ami a kimeneti K + a sejtből, hogy a helyettesítő ionokra H + (fejlesztése az intracelluláris acidózis) és a stimuláció bikarbonát reabszorpció. A kifejlesztett intracelluláris acidózis kiáll további tényező, amely hozzájárul a veszteség a hidrogénionok rovására kompenzációs reakciók, nyilvánul azok szekréciófokozó sejtek, beleértve a vesetubulusok, ami a vizelet savanyítása. Ez az összetett mechanizmus magyarázza az úgynevezett "paradox savas vizeletet" (alacsony vizelet pH-értékek metabolikus alkalózissal) hosszabb hányással.
Így, a fejlesztés a metabolikus alkalózis elvesztése miatt a gyomornedv, mivel a vér felgyülemlését bikarbonátok válaszul több tényező: az azonnali elvesztését H + a gyomortartalom, a fejlesztés a intracelluláris acidózis, válaszul a hipokalémia, és a veszteség, a hidrogénion vesék, mint egy kompenzációs reakciót az intracelluláris acidózisra. Ezért az alkalózis korrekciója szükségessé teszi nátrium-klorid, kálium-klorid vagy HCL oldatok bejuttatását.
H + elvesztése a veséken keresztül
Ebben az esetben az alkalózis rendszerint hatalmas diuretikumokkal (tiazid és hurok) alkalmazható, amelyek klórral kapcsolatos formában eltávolítják a nátriumot és a káliumot. Ugyanakkor nagy mennyiségű folyadék veszik el, és kialakul a hidrovíria, a savak és a klór teljes kiürülésének éles növekedése, amelynek következtében metabolikus alkalózis alakul ki.
Azonban, a hosszan tartó használata vízhajtók kialakult a háttérben a hipovolémia és folyamatos metabolikus alkalózis fordul kompenzációs késleltetési nátrium és a klorid és a kiválasztás a vizelet csökkent kevesebb, mint 10 mmol / l. Ez a mutató fontos az anyagcsere-alkalózis klorid-érzékeny és klorid-rezisztens változatainak differenciáldiagnózisában. A 10 mmol / l-nél kisebb kloridkoncentráció mellett az alkalózis hipovolémiás, klorid-érzékeny, és a nátrium-klorid oldatainak bevezetésével javítható.
Tünetek metabolikus alkalózis
Az enyhe alkalózis tünetei és jelei általában etiológiai tényezőkkel társulnak. További súlyos metabolikus alkalózis növekszik ionizált kalcium kötő fehérjékben, ami hipokalcémia és tünetei a fejfájás, letargia és neuromuscularis ingerlékenység, néha delírium, tetánia és konvulziók. Az alkalemia csökkenti az angina és az arrhythmiák tüneteinek kezdeti küszöbértékét is. Az egyidejű hypokalaemia gyengeséget okozhat.
Forms
Post-hypercapnic alkalosis
A hypercapnia utáni alkalózis általában a légzési elégtelenség megszüntetése után alakul ki. A poszt-hypercapnia alkalosis kialakulása összefügg a savas bázis állapot visszaállításával légúti acidózis után. A poszt-hiperkapniás alkalózis kialakulásában a fő szerepet játszik a légzőszervi acidózis hátterében lévő bikarbonátok renális reabszorpciója. Gyors helyreállítási P , és a CO 2 -n keresztül lélegeztető norma nem csökkenti reabszorpció bikarbonát, és helyébe fejlesztési alkalózis. A savas-bázisos rendellenességek kialakulásának ez a mechanizmusa a krónikus hypercapniában szenvedő betegeknél óvatos és lassú csökkenést jelent a P és a CO 2 -ként.
[7]
Kloridrezisztens alkalózis
A fő oka alkalózis hloridrezistentnogo fejlesztési - mineralo, melyek serkentik reabszorpció és kálium-H + a disztális nefron és bikarbonátok maximális felszívódást a vese.
Ezek a kiviteli alakok alkalózis kísérheti vérnyomás-emelkedéseket megemelt aldoszteron termelést primer (Conn-szindróma), vagy aktiválása következtében a renin RAAS (renovaszkuláris hipertenzió), megnövekedett termelés (vagy tartalom) a kortizol vagy prekurzorai (Cushing-szindróma, kortikoszteroid kezelés, olyan gyógyszerek adagolásával mineralokortikoid tulajdonságok: karbenoksolona, édesgyökér gyökér).
A vérnyomás normál szintjét olyan betegséggel észleljük, mint Bartter-szindróma és súlyos hypokalaemia. Bartter-szindrómában a hiperaldoszteronizmus a RAAS-aktivációra is válaszul alakul ki, de a prosztaglandinok rendkívül magas termelése, amely ezzel a szindrómával történik, gátolja a magas vérnyomás kialakulását.
Az ok metabolikus alkalózis megsérti klorid reabszorpciója emelkedő Henle-kacs térd, amely megnöveli a vizelettel kiválasztott kloridot társított H +, nátrium, kálium. Olyan megvalósítási módokban, hloridrezistentnyh metabolikus alkalózis jellemző a magas klorid koncentrációja a vizeletben (nagyobb, mint 20 mmol / l), és alkalózis ellenállás a bevezetése kloridok és cseréje vértérfogat keringő.
Másik oka a metabolikus alkalózis lehet bikarbonát terhelés fordul elő, hogy egy állandó bevezetése bikarbonátok, masszív transzfúzió a vér és a kezelés az alkáli-cserélő gyanták, alkálifém, amikor a terhelés meghaladja a képességét, a vesék, hogy azok kiválasztását.
Diagnostics metabolikus alkalózis
A metabolikus alkalózis felismerése és a légzéskompenzáció megfelelősége érdekében meg kell határozni az artériás vér és a plazma elektrolit szintjének (beleértve a kalciumot és a magnéziumot) gázösszetételét.
Gyakran előfordulhat az ok a történelem és a fizikális vizsgálati adatok alapján. Ismeretlen oknál és normál veseműködésnél szükséges a K és Cl ~ koncentrációjának mérése a vizeletben (az értékek nem diagnosztizálják a veseelégtelenséget). A vizeletben levő klórszint kevesebb, mint 20 meq / l, jelentős renális reabszorpciót jelez, és Cl-függő okot sugall. A vizeletben több mint 20 meq / l klórszint Cl-független formát feltételez.
A vizelet káliumszintje és a magas vérnyomás jelenléte vagy hiánya segít megkülönböztetni a Cl-független metabolikus alkalózist.
A vizelet káliumszintje kevesebb, mint 30 meq / nap jelzi a hashajtók hipokalémiáját vagy helytelen használatát. A vizeletben több mint 30 mekv / nap magas vérnyomás nélkül a kálium szintje a diuretikumok túlzott mértékű alkalmazását vagy a Barter vagy Gitelman szindrómáit sugallja. Kálium szintje több, mint 30 meq / nap jelenlétében magas vérnyomás igényel valószínűség-becslés hiperaldoszteronizmus, mineralokortikoid feleslegben, renovaszkuláris betegségek; A vizsgálatok általában a plazma renin aktivitásának, valamint az aldoszteron és a kortizol szintjének meghatározását foglalják magukban.
Mit kell vizsgálni?
Ki kapcsolódni?
Kezelés metabolikus alkalózis
A metabolikus alkalózis kezelése szorosan kapcsolódik az azonnali okhoz, amely meghatározza a sav-bázis állapot zavarának kialakulását. A kiindulási okokat a hypovolemia és a hypokalaemia korrekciójával kell kezelni.
Cl-függő metabolikus alkalózisban szenvedő betegek 0,9% -os fiziológiás sóoldatot intravénásan adtak be; bevezetése sebesség jellemzően 50-100 ml / óra feletti és más húgyúti folyadék veszteség elérése előtt a termékben lévő klór mennyisége a vizeletben több, mint 25 mEq / l, és normalizálta a vizelet pH-ja a kezdeti javulás után kellő bikarbonaturii. O-független metabolikus alkalózisban szenvedő betegeknél a rehidráció hatása általában nem figyelhető meg.
Súlyos metabolikus alkalózisban (pl. PH> 7,6) szenvedő betegeknél néha szükség van a plazma pH sürgős korrekciójára. Lehetséges hemofiltráció vagy hemodialízis alkalmazása, különösen a hipervolémiában. Cél acetazolamid 250-375 mg orálisan vagy intravénásán 1 vagy 2-szer egy nap növeli a kiválasztás a HCO 3 ~, de egyben növeli is a veszteség a K + vagy PO4 kiválasztás; maximális hatékonyság látható betegeknél folyadék túlterhelés és a metabolikus alkalózis diuretikumok okozta, valamint betegeknél metabolikus alkalózis postgiperkapnicheskim.
A sósav beadása 0,1-0,2 normál oldatban biztonságos és hatásos, de csak a központi katéteren keresztül végezhető hiperozmózissal és perifériás vénák szklerózisával kapcsolatban. Az adag 0,1-0,2 mmol / (kghh), az arteriális vérgáz összetétel és a plazma elektrolitszint gyakori megfigyelésének szükségességével.
A kloridok és a H + intenzív elvesztése a gyomor-bél traktuson keresztül szükséges klórtartalmú oldatok (nátrium-klorid, kálium-klorid, HCI) bevezetése; a vérkeringési térfogat egyidejű csökkenésével - térfogatának feltöltésével.
A hypokalémia a háttérben a felesleges test mineralokortikoid (Conn-féle szindróma, a Cushing-, Bartter, veleszületett mellékvese hiperplázia) kell használni az alacsony sótartalmú diéta, kiad sebészeti kezelés a tumor által okozott túlzott termelése mineralokortikoidok, használata antagonisták a mineralokortikoid (diuretikumok: amilorid, triamteren, spironolakton) beadott kálium-klorid oldatok, hogy alkalmazni indometacin, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.
Ezenkívül, a diuretikumok hosszú távú alkalmazásának eredményeképpen kialakult metabolikus alkalózis és a kifejezett hipokalémia kiküszöbölése érdekében szükség van a használatuk megszüntetésére; a hidrogén-karbonátok exogén bevezetésénél - lúgos oldatok infúziójának leállítására, vér.