Asztmás állapot

Az asztmás állapot a hörgőasztma súlyos, elhúzódó rohama, amelyet a légutak elzáródása által okozott súlyos vagy akut progresszív légzési elégtelenség jellemez, a beteg terápiával szembeni rezisztenciájának kialakulásával (VS Shchelkunov, 1996).

[ 1 ]

Mi okozza az asztmás állapotot?

1. A bronchopulmonális rendszer bakteriális és vírusos gyulladásos betegségei (akut vagy krónikus az akut fázisban);
2. A hörgőasztma súlyosbodási fázisában hiposzenzibilizáló terápiát alkalmaznak.
3. A nyugtatók és altatók túlzott használata (jelentős mértékben megzavarhatják a hörgők elvezetésének funkcióját).
4. Glükokortikoidok elhagyása hosszú távú használat után (megvonási szindróma);
5. Gyógyszerek, amelyek allergiás reakciót okoznak a hörgőkben, majd ezt követő elzáródással - szalicilátok, piramidon, analgin, antibiotikumok, vakcinák, szérumok.
6. A szimpatomimetikumok túlzott bevitele (ebben az esetben az adrenalin metanefrinné, az izadrin pedig 3-metoxi-izoprenalinná alakul, amelyek blokkolják a béta-receptorokat és hozzájárulnak a hörgőelzáródáshoz; emellett a szimpatomimetikumok a hörgőerek falainak ellazulását okozzák és fokozzák a hörgőödémát - a "tüdőzáró hatást").

Hogyan alakul ki az asztmás állapot?

Lassan kialakuló asztmás állapot. A fő patogenetikai tényezők a következők:

• a béta-adrenerg receptorok mély blokádja, az alfa-adrenerg receptorok túlsúlya, ami hörgőgörcsöt okoz;
• súlyos glükokortikoid-hiány, ami súlyosbítja a béta-2-adrenerg receptorok blokádját;
• fertőző vagy allergiás eredetű hörgők gyulladásos elzáródása;
• a köhögési reflex elnyomása, a hörgők és a légzőközpont természetes vízelvezető mechanizmusai;
• a kolinerg hörgőszűkítő hatások dominanciája.
• a kis és közepes hörgők kilégzési összeomlása.

Anafilaxiás asztmás állapot (azonnal kialakuló): azonnali hiperergikus anafilaxiás reakció allergia- és gyulladásmediátorok felszabadulásával, ami teljes hörgőgörcshöz, fulladáshoz vezet az allergénnel való érintkezés pillanatában.

Anafilaktoid asztmás állapot:

• reflex hörgőgörcs a légúti receptorok mechanikai, kémiai, fizikai irritáló anyagok (hideg levegő, erős szagok stb.) irritációjára adott válaszként a hörgők hiperreaktivitása miatt;
• különféle nem specifikus irritáló szerek közvetlen hisztaminfelszabadító hatása (az immunológiai folyamaton kívül), amelynek hatására hisztamin szabadul fel a hízósejtekből és a bazofilekből. A fejlődés sebességét tekintve az asztmás állapot ezen változata azonnal kialakulónak tekinthető, de az anafilaxiás asztmás állapottal ellentétben nem kapcsolódik immunológiai mechanizmusokhoz.

A különféle típusú asztmás állapotok fenti patogenetikai jellemzőin túl vannak minden formára jellemző mechanizmusok. A hörgőelzáródás miatt a tüdő reziduális térfogata megnő, a tartalék belégzés és kilégzés csökken, akut tüdőemfizéma alakul ki, a vénás vérvisszaáramlás mobilizálásának mechanizmusa zavart szenved a szívbe, a jobb kamra lökettérfogata csökken. Az intrathoracikus és intraalveoláris nyomás növekedése hozzájárul a pulmonális hipertónia kialakulásához. A vénás vérvisszaáramlás csökkenése hozzájárul a vízvisszatartáshoz a szervezetben az antidiuretikus hormon és az aldoszteron szintjének emelkedése miatt. Ezenkívül a magas intrathoracikus nyomás megzavarja a nyirok visszaáramlását a mellkasi nyirokcsatornán keresztül a vénás ágyba, ami hozzájárul a hipoproteinémia kialakulásához és a vér onkotikus nyomásának csökkenéséhez, az intersticiális folyadék mennyiségének növekedéséhez. Az érfal megnövekedett permeabilitása a hipoxia hátterében elősegíti a fehérjemolekulák és nátriumionok felszabadulását az intersticiális térbe, ami az ozmotikus nyomás növekedéséhez vezet az intersticiális szektorban, ami intracelluláris dehidratációt eredményez. A külső légzés és a szív- és érrendszer károsodott működése a vér sav-bázis egyensúlyának és gázösszetételének felborulásához vezet. Az asztmás állapot korai szakaszában hipoxémia alakul ki a hiperventiláció és a légzési alkalózis hátterében. A légutak progresszív elzáródásával hiperkapnia alakul ki dekompenzált metabolikus acidózissal.

Az asztmás állapot patogenezisében a mellékvesék funkcionális aktivitásának kimerülése és a kortizol fokozott biológiai inaktivációja is fontos.

[ 2 ], [ 3 ]

Az asztmás állapot tünetei

Az asztmás állapot első stádiumát relatív kompenzáció jellemzi, amikor nincsenek kifejezett tüdőventilációs zavarok. Elhúzódó nehézlégzés figyelhető meg. Az asztmás rohamot a kilégzés nehézsége jellemzi belégzés közben. A belégzés és kilégzés aránya 1:2, 1:2,5. Jellemző a nehézlégzés, a mérsékelt diffúz cianózis, a hörgőgörcs, a tüdőpangás, a hiperventiláció, a sav-bázis egyensúly és a vérgázösszetétel zavarai. A köhögés improduktív. A köpet nehezen ürül.

Az auszkultáció során nehézkes légzést, különféle sípoló és zümmögő zihálásokat észlelünk. A légzés a tüdő minden részébe áramlik.

A normális ventiláció/perfúzió arány felborul. A kilégzési csúcsáramlási sebesség a normál érték 50-80%-ára csökken. Erősödik a tüdőtágulat. Emiatt a szívhangok tompák lesznek. Tachycardia és artériás hipertónia figyelhető meg. Általános kiszáradás jelei jelennek meg.

Általánosságban elmondható, hogy ezt a stádiumot hiperventiláció, hipokapnia és mérsékelt hipoxémia jellemzi. Az alveoláris ventiláció kevesebb, mint 4 l/perc. A légzésszám több, mint 26 percenként. Sa O2 > 90%, Fi O2 = 0,3.

A szimpatomimetikus és hörgőtágító gyógyszerek nem enyhítik az asztmás rohamokat.

Az asztmás állapot második szakaszát az obstruktív szellőzési zavarok fokozódása és a légzésdekompenzáció kialakulása jellemzi.

Kifejezett hörgőgörcs jelentkezik, súlyos kilégzési nehézséggel. A légzőizmok munkája hatástalan (akár hiperventilláció miatt is), és nem képes megakadályozni a hipoxia és a hiperkapnia kialakulását. A kilégzési csúcsáramlási sebesség a várható érték 50%-ánál kisebb.

A motoros izgalom álmosságba fordul. Izomrángás és görcsök alakulhatnak ki.

A légzés zajos és gyakori (percenként több mint 30). A légzési zajok több méter távolságból is hallhatók.

Az auszkultáció a zihálások számának csökkenését mutatja, és a tüdő bizonyos területein nincs légzés (a "csendes tüdő" területei). Teljes tüdőelzáródás ("csendes tüdő") alakulhat ki. A köpet nem válik le.

Percenként 110-120 feletti tachycardia. Alveoláris ventiláció < 3,5 l/perc. SaO2 > 90%, P02 = 0,6. Súlyos kiszáradás figyelhető meg.

A betegség előrehaladtával a hiperventiláció hipoventilációba torkollik.

Az asthmaticus harmadik stádiumát hipoxiás/hiperkapniás kóma stádiumának nevezhetjük.

A pupillák meredeken kitágulnak, a fényre adott reakció lassú. A légzés aritmiás, felületes. A légzésszám percenként több mint 40-60 (bradypnoe alakulhat ki). Extrém fokú hipoxia jelentkezik, erős hiperkapniával. Sa O2 < 90%, Fi O2 = 1,0. Teljes hörgőgörcs és a hörgők elzáródása viszkózus nyálkával alakul ki. A tüdő feletti auscultációs zajok nem hallhatók ("csendes" tüdő). A szívműködés dekompenzációja figyelhető meg, ami aszisztoléhoz és kamrafibrillációhoz vezet.

[ 4 ]

I. stádiumú asztmás állapot

A szimpatomimetikumokkal szembeni rezisztencia relatív kompenzációjának stádiuma.

Fő klinikai tünetek

1. A nap folyamán gyakran előfordulnak hosszan tartó, enyhülés nélküli fulladásos rohamok; a légzés az interiktális időszakban nem áll helyre teljesen.
2. Paroxizmális, fájdalmas, száraz köhögés, nehezen elválasztható váladékkal.
3. Kényszerített testhelyzet (ortopnea), gyors légzés (percenként akár 40 ütés) járulékos légzőizmok részvételével.
4. Távolról légzési zajok és száraz zihálás hallható.
5. A bőr és a látható nyálkahártyák súlyos cianózisa és sápadtsága.
6. A tüdő ütögetésekor dobozszerű hang (tüdőemfizéma), hallgatózáskor "mozaikos" légzés hallható: a tüdő alsó részében nem hallható légzés, a felső részében nehéz, mérsékelt mennyiségű száraz zihálással.
7. A szív- és érrendszerből - percenként akár 120-as tachycardia, ritmuszavar, fájdalom a szív környékén, normális vagy emelkedett vérnyomás, a jobb kamrai elégtelenség megnyilvánulásaként - a juguláris vénák duzzanata és a máj megnagyobbodása.
8. A központi idegrendszer diszfunkciójának jelei az ingerlékenység, izgatottság, néha delírium, hallucinációk.

Laboratóriumi adatok

1. Teljes vérkép: policitémia.
2. Biokémiai vérvizsgálat: megnövekedett α1- és gamma-globulinok, fibrin, szeromukoid, szialinsavak szintje.
3. A vérgáz-összetétel vizsgálata: mérsékelt artériás hipoxémia (PaO2 60-70 Hgmm) és normokapnia (PaCO2 35-45 Hgmm).

Műszeres vizsgálatok. EKG: a jobb pitvar, a jobb kamra túlterhelésének jelei, a szív elektromos tengelyének jobbra való eltérése.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

II. stádiumú asztmás állapot

Dekompenzáció stádiuma, „csendes tüdő”, progresszív légzési zavarok).

Fő klinikai tünetek

1. A betegek állapota rendkívül súlyos.
2. Súlyos légszomj, felületes légzés, a beteg levegőért kapkodik.
3. A testhelyzet kényszeres, orthopnoe.
4. A nyaki erek megduzzadtak.
5. A bőr halványszürke és nedves.
6. Időnként izgalom észlelhető, amelyet ismét közöny vált fel.
7. A tüdő hallgatózásakor sem a teljes tüdőben, sem mindkét tüdő nagy területén nem hallható légzési hang („csendes tüdő”, a hörgők és a hörgők elzáródása), csak kis mennyiségű zihálás hallható egy kis területen.
8. Szív- és érrendszer - gyakori a pulzus (percenként akár 140), gyenge a telítődés, aritmia, artériás hipotenzió, a szívhangok tompák, galoppritmus lehetséges.

Laboratóriumi adatok

1. Általános és biokémiai vérvizsgálatok: ugyanazok az adatok, mint az I. stádiumban.
2. Vérgázanalízis - súlyos artériás hipoxémia (PaO2 50-60 Hgmm) és hiperkapnia (PaCO2 50-70 Hgmm vagy több).
3. Sav-bázis egyensúly vizsgálat - respirációs acidózis.

[ 8 ]

Instrumentális adatok

EKG: a jobb pitvar és a jobb kamra túlterhelésének jelei, a T-hullám amplitúdójának diffúz csökkenése, különféle aritmiák.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

III. stádiumú asztmás állapot

Hiperkapniás kóma.

Fő klinikai tünetek

1. A beteg eszméletlen; görcsök léphetnek fel az eszméletvesztés előtt.
2. Diffúz "vörös" cianózis, hideg verejték.
3. A légzés felületes, ritka, aritmiás (Cheyne-Stokes-légzés is előfordulhat).
4. A tüdő hallgatózásakor: légzési hangok hiánya vagy hirtelen gyengülése.
5. Szív- és érrendszer: fonalszerű, aritmiás pulzus, hirtelen vagy egyáltalán nem észlelhető vérnyomás, összeomlás, tompa szívhangok, gyakran galoppritmus, kamrafibrilláció lehetséges.

Laboratóriumi adatok

1. Általános és biokémiai vérvizsgálatok: ugyanazok az adatok, mint az I. stádiumban. A hematokrit jelentős növekedése.
2. A vérgázelemzés súlyos artériás hipoxiát (PaO2 40-55 Hgmm) és kifejezett hiperkapniát (PaCO2 80-90 Hgmm) mutat.
3. Sav-bázis egyensúly vizsgálata - metabolikus acidózis.

[ 22 ], [ 23 ]

Az asztmás állapot osztályozása

1. Patogenetikai variánsok.
   1. Lassan kialakuló asztmás állapot.
   2. Anafilaxiás asztmás állapot.
   3. Anafilaktoid asztmás állapot.
2. Szakaszok.
   1. Az első a relatív kompenzáció.
   2. A második a dekompenzáció vagy a „csendes tüdő”.
   3. A harmadik a hipoxiás hiperkapniás kóma.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Status asthmaticus diagnózisa

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Felmérési program

1. Általános vér- és vizeletvizsgálatok.
2. Biokémiai vérvizsgálat: összfehérje, fehérjefrakciók, szeromukoid, fibrin, sziálsavak, karbamid, kreatinin, koagulogram, kálium, nátrium, kloridok.
3. EKG.
4. Sav-bázis egyensúly.
5. A vérgáz összetétele.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

A diagnózis megfogalmazásának példái

1. Fertőzésfüggő hörgőasztma, súlyos lefolyás, exacerbációs fázis. Asztmás állapot, lassan kialakuló. II. stádium. Krónikus gennyes hörghurut.
2. Bronchiális asztma, atóniás forma (pollen- és háziporallergia), súlyos lefolyás, exacerbációs fázis. Lassan kialakuló asztmás állapot, I. stádium.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Sürgősségi ellátás status asthmaticus esetén

Az asztmás állapot sürgősségi ellátása szükségszerűen magában foglalja az oxigénterápiát, a légutak átjárhatóságának helyreállítását, a hipovolémia megszüntetését, a hörgőnyálkahártya gyulladásának és duzzanatának enyhítését, valamint a béta-adrenerg receptorok stimulálását.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Oxigénterápia

Minden elhúzódó asztmás rohamban szenvedő betegnél 3-5 l/perc sebességű párásított oxigénnel végzett oxigénterápiát javasolnak, amelynek során a belélegzett keverék koncentrációja 30-40% között marad. Magasabb koncentrációk nem megfelelőek, mivel a hiperoxigénezés a légzőközpont depressziójához vezethet.

[ 45 ], [ 46 ]

Infúziós terápia

Rehidratációs terápia szükséges. Célja a keringő vér és az extracelluláris folyadék térfogatának hiányának pótlása, ami lehetővé teszi a hemodinamika normalizálását és a hörgőelzáródás csökkentését a tracheobronchiális fa higiéniájának javításával (köpetoldás stb.).

Az infúziós terápia elvégzéséhez és a központi hemodinamika szabályozásához kívánatos az egyik központi véna katéterezése.

Nem szabad elfelejteni, hogy az asztmás státuszú betegeknél fokozott a pleurális károsodás és a pneumothorax kialakulásának kockázata, ezért a kórház előtti stádiumban biztonságosabb a combcsont vagy a külső juguláris véna katéterezése.

Rehidratációhoz 5%-os glükózoldatot, reopoliglucint és hemodezt használnak fehérjekészítményekkel kombinálva. Az első napon beadott folyadék mennyisége 3-4 liter legyen (beleértve az ételt és az italt). Ezt követően a folyadékot 1,6 l/m2 testfelület sebességgel adagolják. Az oldatok heparinizálása 2,5-5 ezer E/500 ml sebességgel ajánlott.

Asztmás állapotban nem ajánlott 0,9%-os nátrium-klorid oldatot használni, mivel fokozhatja a hörgőnyálkahártya duzzanatát.

Nátrium-hidrogén-karbonát oldatok beadása II-III. stádiumú asztmás állapot vagy laboratóriumilag igazolt dekompenzált metabolikus acidózis esetén javallt (I. stádiumú asztmás állapot esetén a szubkompenzált metabolikus acidózis általában kompenzált respirációs alkalózissal kombinálva figyelhető meg).

Az infúziós terápia megfelelőségét a centrális vénás nyomás és a diurézis változásai alapján értékelik (megfelelő infúziós terápia mellett a vizeletürítés sebessége körülbelül 80 ml/óra kell legyen, diuretikumok alkalmazása nélkül).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Adrenerg receptor stimulánsok

Az asztmás rohamok kezelésében adrenoreceptor stimulánsokat alkalmaznak. Ezek a gyógyszerek ellazítják a hörgőket, aminek következtében kitágulnak, mukokinetikus hatásuk van, csökkentik a köpet viszkozitását, mérséklik a nyálkahártya ödémáját és fokozzák a rekeszizom összehúzódását. Asztmás állapot kialakulása esetén rövid hatású gyógyszereket alkalmaznak, ami lehetővé teszi az adag módosítását az elért hatástól függően. A kezelést szelektív béta2-agonistákkal ajánlott kezdeni, mivel a nem szelektív adrenoreceptor stimulánsok tachycardiát, megnövekedett perctérfogatot és megnövekedett szívizom oxigénigényt okoznak. A terápia szalbutamol oldat porlasztón keresztüli belélegzésével kezdődik. Ismételt belélegzés javasolt 20 percenként 1 órán keresztül.

A porlasztásos gyógyszeradagolás előnye, hogy nagyobb dózisú gyógyszereket lehet belélegezni az aeroszolos adagoló- vagy por inhalátorokhoz (turbuhaler, diskhaler, cyclohaler stb.) képest.

A béta2-adrenerg agonistákat célszerű antikolinerg szerekkel kombinálni. Jó hatás érhető el a szalbutamol és az ipratropium-bromid (Atrovent) kombinálásával.

A szalbutamol (Ventolin) egy szelektív béta2-adrenerg receptor agonista. Első vonalbeli gyógyszerként alkalmazzák. Hatása 4-5 perc alatt jelentkezik, maximumát a 40-60. percre éri el. A hatás időtartama körülbelül 4-5 óra. Porlasztóval történő belégzés esetén 1-2 porlasztott folyadékot (2,5-5 mg szalbutamol-szulfát 2,5 ml 0,9%-os NaCl-ban) hígítatlanul kell a porlasztóba helyezni, és a keveréket belélegezni. A gyógyszer adagoló aeroszol inhalátorként is alkalmazható (2,5 mg - 1 belégzés).
A Berotek szintén szelektív béta2-adrenerg receptor agonista. Hatása 3-4 perc alatt alakul ki, maximumát a 45. percre éri el. A hatás időtartama körülbelül 5-6 óra. Használható porlasztóval (0,5-1,5 ml fenoterol oldat belélegzése sóoldatban 5-10 percig, ugyanazon dózis ismételt belélegzésével 20 percenként) vagy adagolt aeroszolos inhalátorként (100 mcg - 1-2 belélegzés).

Az Atrovent (ipratropium-bromid) egy antikolinerg szer. Általában akkor alkalmazzák, ha a béta2-agonisták hatástalanok, vagy ezekkel kombinálva a hörgőtágító hatás fokozására. A gyógyszer beadható porlasztóval 0,25-0,5 mg-os dózisban, vagy adagoló inhalátorral és térdelővel 40 mcg-os dózisban.

Az adrenerg stimulánsokra adott válasz hiánya a béta-adrenerg receptorok szimpatomimetikumokra adott perverz reakciójának kialakulását jelzi, ami miatt alkalmazásuk nem megfelelő (asztmás állapotban az adrenerg stimulánsok alkalmazása rebound szindróma kialakulásához vezethet - az állapot romlásához, amelyet az adrenerg stimulánsok anyagcsere-termékeinek felhalmozódása okoz a vérben).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Hörgőtágítók

A hörgőtágító szerek közül elsősorban az eufillin (teofillin, aminofillin) alkalmazása javallt. A gyógyszer 240 mg-ját lassan, intravénásan, 20 perc alatt adják be 2,4%-os oldat formájában. Ezután az adagot óránként 0,5-0,6 mg/ttkg-ra csökkentik, amíg a beteg klinikai állapota javul. A napi adag nem haladhatja meg az 1,5 g-ot. Az eufillin gátolja a foszfodiészterázt, ami az adenilciklusos adenozin-monofoszfatáz felhalmozódásához, az adrenoreceptorok érzékenységének helyreállításához és a hörgőgörcs enyhítéséhez vezet. A gyógyszer csökkenti a nyomást a tüdőartériás rendszerben, növeli a szívizom összehúzódási képességét, és enyhe diuretikus hatású.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glükokortikoidok

A glükokortikoidok gátolják a hörgőgörcs különböző mechanizmusait, és nem specifikus gyulladáscsökkentő és ödémaellenes hatásúak. Az adenozin-ciklusos adenozin-monofoszfatáz intracelluláris koncentrációjának növelésével fokozzák a hörgőtágítók hatását.

A kortikoidok csökkentik a hörgők hiperreaktivitását, gyulladáscsökkentő hatásúak, növelik a P2-agonisták aktivitását és elősegítik a béta2-adrenerg receptorok újraaktiválódását.

A kezdő adag legalább 30 mg prednizolon vagy 100 mg hidrokortizon és 4 mg dexametazon. Ezután a prednizolont intravénásan adják be 1 mg/kg/óra sebességgel. Egyéb hormonális gyógyszereket megfelelő dózisban adnak be (5 mg prednizolon 0,75 mg dexametazonnak, 15 mg kortizonnak, 4 mg triamcinolonnak felel meg). Az adagolások közötti időköz nem lehet több, mint 6 óra, az adagolás gyakorisága a klinikai hatástól függ. Az I. stádiumú asztmás állapot enyhítéséhez átlagosan 200-400 mg prednizolon (legfeljebb 1500 mg/nap) szükséges. II-III. stádiumú asztmás állapot esetén a prednizolon adagja legfeljebb 2000-3000 mg/nap.
Mesterséges tüdőlélegeztetés

Az asztmás betegek mesterséges lélegeztetésre való átállításának indikációi az intenzív terápia ellenére az asztmás állapot progressziója (II-III. fokozatú akut légzési elégtelenség jeleinek megjelenése), a PaCO2 és a hipoxémia emelkedése, a központi idegrendszeri tünetek progressziója és kóma kialakulása, a fokozódó fáradtság és kimerültség. Az O2-nyomás 60 Hgmm-re történő csökkenését és a CO2-nyomás 45 Hgmm fölé emelkedését a légzéstámogatás abszolút indikációjának kell tekinteni.

Kerülni kell a tüdő "túlfújásának" hatását és a légutakban 35 cm H2O feletti nyomás kialakulását, mivel ez tele van pneumothorax kialakulásával. Nyitott áramkörű vagy intravénás szteroid érzéstelenítés esetén rövid távú fluorotán érzéstelenítés alkalmazható. Ebben az esetben kifejezett hörgőtágító hatás figyelhető meg. Ezenkívül a tudat kikapcsolása miatt az érzelmi háttér is megszűnik.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Egyéb gyógyszerek

Asztmás állapotban nem kívánatos antihisztaminok és nyugtatók alkalmazása, mivel ezek csökkenthetik a légzést és elnyomhatják a köhögési reflexet. Nem kívánatos továbbá vízhajtókat alkalmazni a hörgőnyálkahártya duzzanatának csökkentésére, mivel ezek súlyosbíthatják a víz-elektrolit egyensúly meglévő zavarait.

Megfontolható a kalcium antagonisták alkalmazása, amelyek ellazítják a hörgők simaizmait és tágítják a perifériás ereket, így kiegyensúlyozott hatást gyakorolnak a ventilációra és a tüdő hemodinamikájára. Ezenkívül gátolják a mediátorok felszabadulását a tüdő labrocitákból és a hisztamin felszabadulását a vér bazofiljeiből. Bizonyos esetekben a glükokortikoidok és a mukolitikus enzimek bevezetése a légcsőbe jó hatást ad.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Regionális és neuroaxilláris blokádok

Az asztmás állapot kezelése során nagy nehézségekbe ütközik a betegek egyes gyógyszerekre való fokozott érzékenysége. Ez csökkenti az intenzív terápiát végző orvos képességeit, és előre meghatározza az új megközelítések keresését a betegség kezelésében.

A regionális blokádok jelentősen növelhetik a kezelés hatékonyságát. Ismert, hogy az asztmás roham lefolyásában fontos szerepet játszik a központi és az autonóm idegrendszer diszfunkciója, a stagnáló kóros interoceptív folyamatok kialakulása révén, amelyek az érzékenyített hörgőizmok görcsét és a viszkózus köpet fokozott szekrécióját okozzák hörgőelzáródás esetén. Azokban az esetekben, amikor a hörgőasztmában szenvedő betegek hagyományos kezelési módszerei hatástalanok, ajánlott az autonóm idegrendszer blokádja.

A nyaki szimpatikus nyirokcsomók blokádja FG Uglov által. Az 1-2 szimpatikus nyirokcsomó nyaki blokádja technikailag egyszerű, minimális negatív hatással van a szív- és érrendszerre, és hatékonyan alkalmazható a sürgősségi ellátás bármely szakaszában. A blokád eléréséhez 20-30 ml 0,5%-os novokain oldatot adnak be.

Az intradermális elülső nyaki pretracheális blokád Speransky szerint az intradermális blokád egyik típusa. A legegyszerűbben kivitelezhető manipuláció. A blokád célja a kóros folyamat befolyásolása az idegrendszeren keresztül, az idegelemek kóros irritációjának csökkentése és a hörgőgörcs megszüntetése érdekében.

A blokád végrehajtásának technikája: 40-50 ml 0,25%-os novokain (lidokain) oldatot injektálunk a bőrbe a háromszög három oldala mentén, amelynek alapja a gyűrűporc szintjén helyezkedik el, és a csúcsa a nyaki árokhoz közeledik. A terápiás hatás elérése érdekében 4-6 blokádot hajtunk végre 5-7 napos időközönként.

[ 76 ], [ 77 ]