DIC a nőgyógyászatban

A nőgyógyászati gyakorlatban a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma leggyakrabban különböző okok okozta vérzéses sokkban, bakteriális toxikus sokkban, mint a bűnözői abortusz szövődménye; fagyasztott terhesség, inkompatibilis vérátömlesztés.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Okoz DIC

A DIC-szindróma kialakulásának kiváltó mechanizmusa a vér- vagy szöveti tromboplasztin aktiválódása bármilyen eredetű hipoxia és metabolikus acidózis, trauma, különféle természetű toxinok véráramba jutása stb. következtében. Az aktív tromboplasztin képződése a hemosztázis első és leghosszabb fázisa, amelyben számos véralvadási faktor vesz részt, mind a plazma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V), mind a vérlemezke (3, I). Az aktív tromboplasztin hatása alatt, kalciumionok (IV. faktor) részvételével a protrombin trombinná alakul (II. fázis). Kalciumionok jelenlétében és a vérlemezke-faktor (4) részvételével a trombin a fibrinogént fibrin monomerré alakítja, amely viszont a plazma XIII. faktora és a vérlemezke-faktor (2) hatására oldhatatlan fibrin polimer szálakká alakul (III. fázis).

A hemosztázis prokoaguláns kapcsolatának változásai mellett a vérlemezke-kapcsolat aktiválódása is bekövetkezik, ami a vérlemezkék adhéziójához és aggregációjához vezet biológiailag aktív anyagok felszabadulásával: kininek, prosztaglandinok, gnetamin, katekolaminok stb. Ezek az anyagok megváltoztatják az erek permeabilitását, görcsöt okoznak, arteriovenózus shuntök megnyílását okozzák, lassítják a véráramlást a mikrocirkulációs rendszerben, elősegítik a pangást, az iszap szindróma kialakulását, a vérlerakódást és a trombusképződést. Ezen folyamatok eredményeként a szövetek és szervek, köztük a létfontosságú szervek vérellátása zavart szenved: máj, vesék, tüdő, az agy egyes részei.

A koagulációs rendszer aktiválódására válaszul védőmechanizmusok aktiválódnak, amelyek célja a károsodott regionális szöveti perfúzió helyreállítása: a fibrinolitikus rendszer és a retikuloendoteliális rendszer sejtjei. Így a prokoagulánsok fokozott fogyasztása és a fokozott fibrinolízis miatti disszeminált intravaszkuláris koaguláció hátterében fokozott vérzés alakul ki, és trombohemorrhagiás szindróma alakul ki.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tünetek DIC

Az akut DIC-szindróma tüneteit különböző súlyosságú trombotikus és vérzéses rendellenességek okozzák, amelyek a következők:

1. vérzés a bőrbe, a nyálkahártyákba, az injekció beadásának helyéről, sérülésekből, műtéti sebekből és a méhből;
2. a bőr és a nyálkahártyák egyes területeinek nekrózisa;
3. a központi idegrendszer megnyilvánulásai eufória, dezorientáció és tudatzavar formájában;
4. akut vese-, máj- és tüdőelégtelenség.

A klinikai tünetek mértéke a DIC-szindróma stádiumától függ. A DIC-szindróma klinikai diagnosztikája azonban nehéz, egyrészt azért, mert ezek a tünetek nem mind specifikusak erre a patológiára, másrészt azért, mert a főbb betegségek és állapotok tünetei, amelyek ellen kialakul, rendkívül változatosak. Ezért a hemosztázis rendszer laboratóriumi vizsgálatainak eredményei előtérbe kerülnek az akut DIC-szindróma diagnosztikájában.

Az akut DIC-t a véralvadási idő növekedése (több mint 10 perc), a vérlemezkék számának és a fibrinogén szint csökkenése, a plazma rekalcifikációs idejének, a protrombin és a trombin idejének növekedése, valamint a PDP és az RKMP koncentrációjának növekedése jellemzi.

A DIC-szindróma fázisának meghatározásához a következő expressz diagnosztikai vizsgálatokat kínálják: véralvadási idő, spontán vérrög lízis, trombin teszt, FDP meghatározása etanolteszttel és immunprecipitációval, vérlemezkeszám, trombin idő, eritrocita fragmentációs teszt.

Az I. fázist a véralvadási idő és a trombinidő növekedése, valamint a pozitív etanolteszt jellemzi.

A DIC-szindróma II. fázisában a vérlemezkék száma mérsékelten csökken (120-109 ^/ l), a trombinidő 60 másodpercre vagy többre megnyúlik, és PDP-t és sérült eritrocitákat észlelnek.

A III. fázisban a véralvadási idő, a teszttrombin és a trombinidő megnyúlik, a vérlemezkeszám 100 • 10 ⁹ /l-re csökken, és a képződött vérrög gyors lízise következik be. A IV. fázisra a következő mutatók jellemzőek: nem képződik vérrög, a teszttrombin több mint 60 mp, a vérlemezkeszám kevesebb, mint 60 • 10 ⁹ /l.

A DIC krónikus formáját a vérlemezkék normális vagy csökkent száma, a fibrinogén normális vagy akár megnövekedett mennyisége, a protrombin idő normális vagy enyhén csökkent értéke, a véralvadási idő csökkenése és a retikulociták számának növekedése jellemzi. A DIC-szindróma diagnózisában különösen fontos a fibrinbomlási termékek (FDP) és az oldható fibrin/fibrinogén monomer komplexek (SFMC) megjelenése.

[ 9 ], [ 10 ]

Szakaszai

A DIC-szindróma egymást követő fázisokban jelentkezik. MS Machabeln 4 stádiumot azonosít:

1. stádium - hiperkoaguláció, amely nagy mennyiségű aktív tromboplasztin megjelenésével jár;
2. stádium - fogyasztási koagulopátia, amely a prokoagulánsok csökkenésével jár a mikrotrombiba való beépülésük miatt, a fibrinolízis egyidejű aktiválásával.
3. stádium - a vérben lévő összes prokoaguláns szintjének hirtelen csökkenése az afibrinogenémia kialakulásáig a kifejezett fibrinolízis hátterében. Ezt a stádiumot különösen súlyos vérzések jellemzik. Ha a beteg nem hal meg, akkor a DIC-szindróma a következő stádiumba kerül;
4. szakasz - felépülés, amelynek során a véralvadási rendszer állapota fokozatosan normalizálódik. Azonban ebben a szakaszban néha a trombózis és a szervek és szövetek regionális perfúziójának zavarai akut veseelégtelenség, akut légzési elégtelenség (ARF) és/vagy agyi érkatasztrófa formájában jelentkezhetnek.

Hangsúlyozni kell, hogy a klinikai gyakorlatban a DIC-szindrómában szenvedő betegek ritkán jelentkeznek ilyen klasszikus formában. A kialakulását kiváltó októl, a kórokozó hatás időtartamától, a nő korábbi egészségi állapotától függően az egyik szakasz elhúzódhat, és nem megy át a másikba. Bizonyos esetekben a hiperkoaguláció dominál az enyhe fibrinolízis hátterében, más esetekben a fibrinolízis a vezető láncszem a kóros folyamatban.

Az osztályozás szerint a következőket különböztetik meg:

• I. szakasz - hiperkoaguláció;
• II. szakasz - hipokoaguláció a fibrinolízis generalizált aktiválása nélkül;
• III. szakasz - hipokoaguláció a fibrinolízis generalizált aktiválódásával;
• IV. szakasz - teljes véralvadás.

A hiperkoagulációs stádiumban az általános koagulogramos vizsgálatok alvadási ideje lerövidül, a fibrinolitikus és antikoaguláns aktivitás csökken. A II. stádiumban a koagulogram a véralvadási faktorok fogyasztását jelzi: a vérlemezkék száma, a protrombin index és a véralvadási faktorok - V, VII, VIII - aktivitása csökken. A szabad heparin szintjének emelkedése és a fibrinbomlási termékek (FDP) megjelenése a fibrinolízis lokális aktiválódását jelzi. A III. stádiumot a vérlemezkék számának csökkenése, a prokoagulánsok koncentrációjának és aktivitásának csökkenése jellemzi, egyidejűleg a fibrinolitikus aktivitás generalizált növekedésével és a szabad heparin szintjének emelkedésével. A teljes véralvadás fázisát extrém mértékű hipokoaguláció jellemzi, rendkívül magas fibrinolitikus és antikoaguláns aktivitással.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostics DIC

A DIC-szindróma diagnosztizálásában és kezelésében a vezető szerepet a koagulációs szakemberek töltik be. A nőgyógyászok azonban az elsők, akik szembesülnek ezzel a félelmetes patológiával, ezért rendelkezniük kell a szükséges ismeretekkel a helyes, patogenetikailag indokolt kezelés megkezdéséhez, mielőtt a koagulációs szakemberek bevonódnának a terápiás és újraélesztési intézkedésekbe.

[ 16 ]

Kezelés DIC

A DIC-szindróma kezelésének szigorúan egyéninek kell lennie, amelynek célja:

1. a kiváltó ok megszüntetése;
2. a hemodinamika normalizálása;
3. a véralvadás normalizálása.

A DIC okának kiküszöbölésére alkalmazott módszerek a nőgyógyászati patológia természetéből következnek. Merev terhesség esetén (elhalt magzati retenciós szindróma a méhben) a méhet ki kell üríteni. Szeptikus körülmények között a fertőzés helyének szanálása javasolt. A megzavart méhen kívüli terhesség, petefészekrepedés és egyéb okok miatti vérzéses sokk által okozott DIC akut formája sebészeti vérzéscsillapítást igényel.

A hemodinamikai zavarok kiküszöbölésére irányuló megközelítésnek is egyéninek kell lennie. A DIC-szindróma akut formáit általában vérzéses sokk kíséri, ezért a központi és perifériás hemodinamika helyreállítására irányuló intézkedéseknek sok közös vonásuk van. Ilyen esetekben az infúziós-transzfúziós terápiához előnyben részesítik a teljes "meleg" vagy frissen citrátos vért, és összetevői között plazmát használnak. A kontrollált hemodilúciós kezelést a BCC 15-25%-át meg nem haladó határain belül végzik, a zselatinol, az albumin, a reopoliglucin és a kristályloidok, például a Ringer-oldat - nátrium-laktát, laktazol miatt. Azonban figyelembe kell venni, hogy a reopoliglucin alkalmazása a folyamat késői szakaszában és bőséges vérzés esetén nagy óvatosságot igényel, mivel túlzott adagolása fokozhatja a vérzést. Ezen a ponton előnyösebb az albumin és a plazma transzfúziója.

A DIC-szindróma akut formájának kezelésében a legnehezebb feladat a vér normális koagulációs tulajdonságainak helyreállítása, amely megköveteli az intravaszkuláris koaguláció leállítását, a fibrinolitikus aktivitás csökkentését és a vér koagulációs potenciáljának helyreállítását. Ezt a feladatot hematológusnak kell megoldania koagulogram vezérlése alatt.

A heparint intravénásan adják be 100-150 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban vagy 5%-os glükózoldatban, 30-50 csepp/perc sebességgel. A heparin adagolása a DIC-szindróma fázisától függ: az I. fázisban legfeljebb 5000 E (70 E/kg), a II. és III. fázisban 2500-3000 E (30-50 E/kg) adható be, a IV. fázisban pedig heparin nem adható be. Heparin-túladagolás esetén protamin-szulfátot alkalmaznak: 100 E heparint 0,1 ml 1%-os protamin-szulfát-oldattal semlegesítenek. Nagy sebfelületeken nem ajánlott heparin alkalmazása.

A fibrinolitikus aktivitás gátolható állati eredetű inhibitorokkal, például contricallal, trasilollal és gordoxszal. A contrical egyszeri adagja 20 000 E (napi adag - 60 000 E), trisilol - 25 000 E (100 000 E), gordox - 100 000 E (500 000 E). Nem ajánlott a proteolitikus enzimek szintetikus inhibitorainak (epsilon-aminokapronsav, pamba) intravénás alkalmazása, mivel ezek a vérrögök stabilizálódását okozzák a mikrokeringési rendszerben, ami súlyos keringési zavarokhoz vezet a vesékben és az agyban. Ezek a gyógyszerek csak helyileg alkalmazhatók. A fibrinolízis-gátlókat szigorú indikációk szerint alkalmazzák, mivel a fibrinolitikus aktivitás hirtelen csökkenése fokozott intravaszkuláris fibrinlerakódáshoz vezethet. A legjobb hatást a DIC-szindróma III. és IV. fázisában történő adagolásával érik el.

A DIC-szindróma akut formájában a véralvadási tulajdonságok helyreállításának legszélesebb körben alkalmazott módszere a helyettesítő terápia. Erre a célra „meleg” donorvért és frissen citrátosított vért, száraz natív és antihemofil plazmát használnak. A vérátömlesztés kezdeti dózisai legfeljebb 500 ml-ig terjednek. A transzfúzió hatásának felmérése után a vérinfúziót megismételjük. Száraz, natív és/vagy antihemofil plazmát használunk összesen 250-500 ml mennyiségben. Ajánlott figyelembe venni a fibrinogéntartalmat minden beadott gyógyszerben: „meleg” donorvérben - antihemofil plazmában - 4 g/l, száraz plazmában - 1 g/l, krioprecipitátumban - 10-21 g/l.

A DIC-szindróma akut megnyilvánulásainak kiküszöbölése nem jelentheti az intenzív terápia végét. A rehabilitációs időszak alatt folytatni kell a kezelést, amelynek célja a vese- és májelégtelenség lehetséges megnyilvánulásainak kiküszöbölése, a légzési rendellenességek korrekciója, a fehérje- és elektrolit-homeosztázis helyreállítása, valamint a fertőzéses szövődmények megelőzése.