Dilated cardiomyopathia

Dilated cardiomyopathia - a myocardialis funkciók megsértése, ami a szívelégtelenséghez vezet, amelyet a kamrai dilatáció és a szisztolés diszfunkció dominál.

A dilated cardiomyopathia tünetei: dyspnoe, fáradtság és perifériás ödéma. A diagnózist klinikai adatok, mellkas röntgen és echokardiográfia alapján állapították meg. A dilated cardiomyopathia kezelése az ok megszüntetésére irányul, esetleg szívátültetésre van szükség.

[1], [2], [3], [4],

A dilated cardiomyopathia epidemiológiája

A dilated cardiomyopathia előfordulási gyakorisága évi 5-7,5 eset / 100 000 lakos. A férfiaknál ez 2-3 alkalommal gyakrabban fordul elő, különösen 30-50 éves korban. Ez a betegség az esetek 30% -ában krónikus szívelégtelenséget okoz. A kardiomiopátiák közül a DCMP 60%.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

A dilated cardiomyopathia okai

A dilated cardiomyopathia (DCMP) számos ismert és valószínűleg sok nem ismert okot tartalmaz. A leggyakoribb ok a koszorúerek (IHD) diffúz léziója, amely széles körű ischaemiás myopathiával jár. Több mint 20 vírus károsodást okozhat a kardiomiopátiában. A mérsékelt éghajlaton a Coxsackie csoport B vírusa a leggyakoribb. Közép- és Dél-Amerikában a leggyakoribb ok a Trypanosoma cruzi által okozott Chagas-betegség. A dilated cardiomyopathia az AIDS-betegek körében egyre gyakrabban fordul elő. Egyéb okok közé tartoznak a toxoplazmózis, a tiretoxicosis és a beriberi. Sok toxikus anyag, különösen az alkohol, a különböző szerves oldószerek és bizonyos kemoterápiás szerek (például doxorubicin) szívkárosodást okoznak.

A legtöbb esetben a betegség etiológiája ismeretlen, de az elsődleges dilated cardiomyopathia kialakulásában jelenleg nagyon sok figyelmet fordítanak három pontra:

• család és genetikai tényezők;
• vírusos myocarditis;
• immunológiai rendellenességek.

A genetikai vizsgálatok a fejlesztés idiopátiás tágult kardiomiopátia, a harmadik a meghatározott család történetét, amelyben érvényesül elsősorban autoszomális domináns öröklődés (autoszomális domináns DCM). Az autoszomális domináns, autoszomális recesszív, X-hez kötődő és mitokondriális formák mellett a dilated cardiomyopathia is szerepel.

Az autoszómális domináns formákat a klinikai variabilitás és a genetikai heterogenitás jellemzi. Ezek hat különböző lókuszhoz kapcsolódnak: egyszerű tágult cardiomyopathia - az lq32, 2p31, 9ql3, 10q21-q23 lókuszokkal; DCMC vezetési rendellenességekkel - loci lql-lql, 3p22-3p25 törzsekkel, és nem ismert, hogy ezek a szív lokák felelősek-e a szívproteinek szintéziséért.

A mitokondriális dilated cardiomyopathia összefügg a mitokondriális szerkezeti anomáliákkal és az oxidatív foszforiláció folyamatának diszfunkciójával. A mutáció eredményeképpen megzavarják a cardiomyocyták energia metabolizmusát, ami a DCMP kialakulásához vezet. A mitokondriális DNS-ben mutatott pontmutációk és többszörös hasadás leírása mind DCMP sporadikus esetekben, mind családi esetekben. Számos mitokondriális myopathiában neurológiai rendellenességek társulnak.

Jelenleg az X-kapcsolt DCMP molekuláris alapját tanulmányozzák. A disztrofin-fehérje szintéziséért felelős (a 21-es kromoszómán) szintézisért felelős gén különböző részeinek mutációit leírták. Disztrófia - szívizom-protein, része a multiprotein komplex, amely összeköti az izom citováza szívizomsejtek az extracelluláris mátrixszal, így van kötve, hogy az extracelluláris mátrix szívizomsejtek. Az aktinhoz való kapcsolódás során a dystrofia számos fontos funkciót lát el:

• membrán-stabilizáló;
• transzferálja a cardiomyocyta összehúzó energiáját az extracelluláris környezetbe;
• membrán differenciálódást biztosít, azaz. A cardiomyocyte membrán specifikusságát.

Megtalálták a mutációkat, amelyekben nukleotidcsere történik, ami aminosavszubsztitúcióhoz vezet. Ez a disztrofinmolekula polaritásának megsértését és a fehérje egyéb tulajdonságainak megváltoztatását okozhatja, csökkentve a membrán stabilizáló tulajdonságát. Ennek eredményeképpen cardiomyocyta diszfunkció lép fel. A dystrofin gén mutációit a Duchenne-izom-dystrophiákhoz társított DCMD-ben írják le, leggyakrabban ezeknél az esetekben deléciót találtak.

Nagy jelentősége is csatlakozik a szerepe enterovirus fertőzés (pl Coxsackie B vírus, a hepatitis C, herpesz, citomegalovírus, y) DCM fejlődését. Persistiruyushie vírus inszertálunk a RNS genetikai berendezés szívizomsejtek, károsítja a mitokondriumok és a törési energia sejtek anyagcseréjét. Vannak bizonyítékok arra, jelenlétében kardiális autoantitestek, mint például antimiozin, antiaktin, antimiolemma, anti-alfa-miozin és anti-béta-miozin nehéz lánc. Ez kimutatható, mint egy anti-adenozin-difoszfát, adenozin-trifoszfát, amely az antitest a mitokondriális membránhoz kardiomiocita és hátrányosan befolyásolják a működését a membrán kalcium, csatornák, ami viszont azt eredményezi, hogy zavar a miokardiális metabolizmust. Egyes betegeknél, azt találtuk, növekedését gyulladáskeltő citokinek (IL-1, IL-6, TNF-a) a vérben. Valószínűleg, betegeknél a kiindulási autoimmun hiányban fogékonyabbak a káros hatások a vírus és fejlesztése dilatatív kardiomiopátia.

Úgy tartják, hogy bizonyos betegeknél dilatatív kardiomiopátia kezdődik akut myocarditis (valószínűleg virális a legtöbb esetben), majd egy változó látens szakasz, amelynek során alakul ki a közös szívizomsejt-elhalás (miatt autoimmun reakció, hogy a módosított vírus miociták), és akkor van egy krónikus fibrózis. A kiváltó októl függetlenül túlélő szívizom kitágul, és elvékonyodik kompenzációs hipertrófia, ami gyakran vezet funkcionális mitrális vagy tricuspidalis regurgitatio és pitvari kiterjesztése.

A betegek többségében a betegség mind a kamrákra hat, mind csak a bal kamra (LV), és sokkal ritkábban csak a jobb kamra (RV).

Mivel a szívkamrák terjeszkedése jelentős méreteket ér el, különösen a myocarditis akut fázisában, gyakran kialakulnak falrobbantások. Az aritmiák gyakran megnehezítik az akut myocarditis és a krónikus dilatáció késői fázisának folyamatát, valamint az atrioventricularis blokád (AV blokád) kialakulását is. A bal pitvar dilatációjának köszönhetően gyakran előfordul a pitvarfibrilláció.

A cardiomyopathia okai

Alak	Kórokozó kutatás
Dilated cardiomyopathia (akut vagy krónikus)	A szívizom krónikus, elterjedt iszkémiája (a koszorúerek elváltozása). Fertőző betegségek (akut vagy krónikus), amelyeket baktériumok, spirochetek, rickettsia, vírusok (beleértve a HIV-t), gombák, protozoák, bélférgek okoznak. Granulomatosus betegség: sarcoidosis, granulomás vagy óriássejtes szívizomgyulladás, Wegener. Metabolikus rendellenességek: étkezési rendellenességek (beriberi, szelénhiány, karnitinhiány, kwashiorkhornak), familiáris tárolási betegség, urémia, hipokalémia, hypomagnesaemiás, hipofoszfatémiát, cukorbetegség, hyperthyreosis, hipotireózis, pheochromocytoma, akromegália, kóros elhízás. Kábítószer és toxinok etanol, kokain, antraciklinek, kobalt, antipszichotikumok (és kvadritsiklicheskie triciklusos antidepresszánsok, fenotiazinok), katekolaminok, ciklofoszfamid, sugárzás. Daganatok. A kötőszövet szisztémás betegségei. Elszigetelt családi szindróma (domináns Mendelben). Örökletes neuromuszkuláris és neurológiai betegségek (Friedrich's ataxia). Terhesség (szülés utáni időszak)
Hypertrophiás cardiomyopathia	Autoszómális domináns öröklés, pheochromocytoma, acromegaly, neurofibromatosis
Korlátozó kardiomiopátia	Amiloidózis, szisztémás szklerózis, endokardiális fibrózis, Fabry-féle betegség, fibroelastosis, Gaucher-kór, haemochromatosis, hipereozinofil szindróma Leffler, sarcoidosis, a hipereozinofil szindróma, daganatok

Körülbelül 75 etiológiai tényezőt írtak le a másodlagos / specifikus DCMD kialakulásában.

[14], [15]

A másodlagos / specifikus dilated cardiomyopathia fő okai

• Elektrolit zavarok.
  • Gipokaliemiya.
  • Gipofosfatemiya.
  • Uremia. 
• Endokrin betegségek.
  • Itenko-Cushing betegsége.
  • Diabetes mellitus.
  • Acromegalia.
  • Hypothyreosis / hyperthyreosis.
  • Pheochromocytoma.
• Hosszabb fennálló artériás magas vérnyomás.
• Ischaemiás szívbetegség.
• Fertőző betegségek.
  • Bakteriális (brucellózis, diftéria, tífuszos láz, stb.).
  • Gombás.
  • Mikobaktyerialinyye.
  • Parazita (toxoplasmosis, Chagas betegség, schistosomiasis).
  • Rickettsia-.
  • Vírusos (Coxsackie A és B vírus, HIV, adenovírus).
• Infiltratív betegség.
  • Amyloidosis.
  • Gemoxromatoz.
  • Szarkoidózis.
• Neuromuszkuláris patológia.
  • Myopathiákkal.
  • Ataxia Friedrich.
  • Atrofikus myotonia.
• A táplálkozás zavarai.
  • Szelénhiány.
  • Karnitinhiány.
  • Thiaminhiány.
• Reumás betegségek.
  • Óriás sejt arteritis.
  • Szisztémás szkleroderma.
  • Szisztémás lupus erythematosus.
• Méreganyagok kitettsége.
  • Amfetamin.
  • Vírusellenes szerek.
  • Szénmonoxid.
  • Sugárzás, kemoterápiás gyógyszerek.
  • Klorokin, fenotiazin.
  • Kobalt, ólom, higany.
  • A kokain.
  • Etanol. 
• Takhiaritmii.
• Congenital és szerzett szívhibák.

Károsodott cardiomyopathia patogenezise

Az etiológiai tényezők szívre gyakorolt hatása következtében a cardiomyocyta károsodása a működő myofibliák számának csökkenésével alakul ki.

Ez ahhoz vezet, hogy a progresszió szívelégtelenség, amely kifejezett jelentős csökkenését a szívizom összehúzódó a gyors fejlődés a dilatáció a szív üregek. Az első lépésekben a szimpatoadrenális rendszer aktiválása a tachycardia kialakulásával kompenzálja a sokk térfogatának és ejekciós frakciójának fenntartását. Ezt követően kialakítjuk kompenzációs miokardiális hipertrófia, van egy jelentős növekedés a szívizom oxigénigénye az Advent ischaemia jelei kardiofibroza kialakulása és progressziója szívelégtelenség. Ennek eredményeként a patológiás folyamat akkor történik, kritikus csökkenése a szivattyúzási a szív működését, megnövekedett végdiasztolés nyomás a kamrákban és a fejlődő miogén kitágulása a szív üregek relatív elégtelenség a mitrális és tricuspidalis szelepek. A megnövelt aktiválási neyrogormonalpyh test rendszereket vezet több kárt a szívizom, a perifériás érszűkületet véralvadási és antikoaguláns rendszerek fejlesztésével intrakardiális trombusok és szisztémás tromboembóliás szövődmények.

A dilated cardiomyopathia tünetei

A betegség gyakran fordul elő fiatal és középkorú embereknél. A fellépés általában fokozatos, kivéve az akut myocarditis esetét. A tünetek attól függnek, hogy melyik kamrát érinti. Az LV-diszfunkció a fizikai terhelés alatt okoz légszomjat, valamint a fokozott diasztolés LV-nyomás és alacsony szív kimenet miatt bekövetkező kimerültség. A prosztata elégtelensége a perifériás duzzadáshoz és a nyaki erek duzzadásához vezet. Az izolált PI-elváltozásoknál a pitvari aritmiák kialakulása és a rosszindulatú kamrai tachyarrhythmiák okozta hirtelen halálozás jellemző. A tágult kardiomiopátiában szenvedő betegek kb. 25% -a nem tipikus mellkasi fájdalmat jelez.

A korai szakaszában a meghatározott egyéni szívelégtelenség tünetei, és az X-ray mellkas - szívnagyobbodás. Mivel a progresszív bal kamrai hiba jelenik meg a légszomj, asztmás rohamok, azzal jellemezve, fáradtság, izomgyengeség. Auszkultáció észlelt szív tachycardia és auscultated III hang ( „Vágta”), gyakran -. (V hang zaj relatív mitrális regurgitáció 40-50% -ában belül dilatatív kardiomiopátia bonyolítja a megjelenése kamrai aritmiák kíséretében syncope, és 15-20% -ában fejleszteni első paroxizmális pitvarfibrilláció, fordult egy konstans, amely drámaian növeli a tromboembóliás események ellen, a háttérben meglévő szisztolés miokardiális diszfunkció. Jelek pravozheludoch OIC hiba (duzzanat a láb, a gravitáció, a jobb hypochondrium, a máj megnagyobbodása, a has térfogat miatt ascites) később jelennek meg. Így a klinikai tünetek kezdve a dilatációs kardiomiopátia malosimptomno folyni súlyos szívelégtelenségben szenved.

A dilated cardiomyopathia osztályozása

A jelenlegi WHO besorolása között DCM izolált következő formákban: idiopátiás, familiáris / genetikai, virális és / vagy az immunrendszer, az alkoholos / toxikus, valamint a „specifikus kardiomiopátia” egyéb betegségek a szív és a rendszer folyamatok.

Maron et al. (2006) a dilatált cardiomyopathia minden esete két csoportra oszlik: primer (genetikai, nem genetikus, szerzett), amelyben csak a szívizom érintett és másodlagos (különböző szisztémás betegségekkel).

Az ESC munkacsoportja (2008) javasolta a cardiomyopathia új osztályozását, amely valójában visszatér a Goodwin definíciójába, és kizárja az ilyen DCM-k jelenlétét ischaemiás, szelepes, magas vérnyomással szemben.

A dilated cardiomyopathia besorolása magában foglalja a család / genetikai és nem család / nem genetikai formákat.

[16], [17], [18], [19], [20]

A dilatációs kardiomiopátiák diagnosztizálása

Diagnózis dilatációs kardiomiopátia alapuló anamnézis, fizikális vizsgálat, valamint kizárása egyéb okok kamrai elégtelenség (például, a szisztémás artériás hipertenzió, primer billentyű rendellenességek). Ezért szükséges a mellkas röntgensugárzás, EKG és echokardiográfia elvégzése. Akut tünetek vagy mellkasi fájdalom jelenlétében szükség van a cardiospecifikus markerek meghatározására. A troponin növekedése a koszorúér-betegségre jellemző, de szívelégtelenség esetén előfordulhat, különösen csökkent veseműködés esetén. Végezze el a lehetséges különleges okok azonosítását (lásd az Útmutató egyéb részeit). Hiányában a konkrét okok miatt meg kell vizsgálni a szérum ferritin és vas-kötő kapacitását, a koncentráció meghatározására a pajzsmirigy hormon és végre szerológiai vizsgálatok a toxoplazmózis, Coxsackie-vírus és ECHO azonosítani elkerülhető okok.

Amikor az EKG tudja azonosítani sinus tachycardia, alacsony feszültségű komplexek QRS és a nem specifikus depresszió szegmens ST, fordított fogat R. Néha precordialis vezetékek lehetnek jelen patológiás tine Q, szimuláló miokardiális infarktus. Gyakran előfordul, hogy a köteg bal oldali lábának eltömődését feltárják.

A mellkasröntgeneken a cardiomegalist mutatják, általában a szív minden kamrájában. A mellhártyagyulladás, különösen a jobb oldalon gyakran a pulmonalis nyomás és az interstitialis ödéma emelkedésével jár. Az echocardiogram bemutatja a szívkamrák megnagyobbodását, hypokinesisét és kizárja az elsődleges szelepi rendellenességeket. A szívizom infarktusra jellemző szívfali fokozódási zavarok DCMP-vel lehetségesek, mivel a folyamat fókuszos lehet. Az echokardiográfia bizonyítja a trombus jelenlétét a kamrákban. Az MRI általában nem végezhető el, de használható a szívizom szerkezetének és funkcióinak részletes feltérképezésére. Cardiomyopathiával az MRI felfedheti a myocardialis szövet kóros szerkezetét.

A koronarográfia akkor jelezhető, ha a diagnózis megkérdőjelezhető nem invazív vizsgálatok után, különösen mellkasi fájdalom vagy idős betegek esetében, akiknél az IHD valószínű. Az angiográfiával kimutatott koszorúér-artériák nem strukturális változásai azonban nem okozhatnak DCM-et. Alatt katéterezés biopsziát vehet bármely kamrafalnak, de általában nem hajtja végre, mivel a hatékonyság gyakran elég alacsony, a betegség folyamata lehet foltos, és az eredmények valószínűleg nem befolyásolja a kezelést.

A cardiomyopathia diagnózisa és kezelése

Jel vagy módszer	Dilated congestive cardiomyopathia	Hypertrophiás cardiomyopathia	Korlátozó kardiomiopátia
Kórélettani jellemzők	Szisztolés diszfunkció	Diasztolés diszfunkció az elszívás akadályozása	Diasztolés diszfunkció
Klinikai vizsgálat	Kudarc Pancreas és LV. Szívnagyobbodás. Funkcionális regurgitáció az atrioventricularis szelepeken, S 3 és S	Angina, nehézlégzés megterhelés, syncope, hirtelen halál, száműzetés zaj mitrális visszaáramlás, a kétfázisú impulzus a nyaki artériákban a gyors felemelkedését és bukását	Viszketés és gyengeség a testmozgásban, LV hiány, az atrioventricularis szelepek működésének regurgitációja
EKG	Nem specifikus változások az ST-T-ben.	Ischaemia és LV hypertrophia. Mély fogak vezetnek a szeptikus régióból	LV vagy alacsony feszültség hypertrophia
Echokardiográfia	A thrombus dilatációs hypokinetikus kamrái a szív üregeiben. Alacsony FV	A kamrai mitralis szisztolés mozgás hypertrophia előre aszimmetrikus hipertrófia LV deformáció	A falvastagság növelése csökkenti az üreg méretét. Diasztolés LV-diszfunkció
Röntgenvizsgálat	Szívnagyobbodás. Pulmonáris vénás tüdőembólia	Nincs cardiomegaly	Hiány vagy kis cardiomegaly
Hemodinamikai jellemzők	Normál vagy emelkedett KDD. Alacsony PV. A diffúz nagyítású hipokinetikus kamrák regurgitálódnak az atrioventricularis szelepeken	Magas KDD, magas EF nagy nyomás gradiens a mitralis regurgitáció másodlagos területein. Normál vagy csökkentett CB	Magas CDR, mély és lapos LV diasztolés nyomás. Normál vagy csökkentett CB
Kilátás	70% -os halálozás 5 év alatt	4% -os halálozás évente	70% -os halálozás 5 év alatt
Kezelés	Diuretikumok, ACE-gátlók, ARA II, b-blokkolók, spironolakton vagy eplerenon, beültethető kardioverter-defibrillátor, kétkamrás pacemaker, inotróp szerek, antikoagulánsok	A kontraktilitás csökkenése a b-adrenoblockerek kinevezésével verapamil-disopyramid septaly myotomia katéter abláció alkohollal. Atrioventricularis ECS	Phlebotomia hemochromatosisszal. Az endokardium újrahasznosítása. Hidroxi-karbamid a hypereosinophilia számára

[21], [22], [23], [24]

Tágított cardiomyopathia kezelése

Cserélhető primer okok (például, toxoplazmózis, haemochromatosis, thyrotoxicosis, beriberi) kell „korrigálni. Ellenkező esetben, ugyanúgy, mint az a szívelégtelenség: ACE-inhibitorok, béta-blokkolók, aldoszteron receptor blokkolók, ARA II, diuretikumok, digoxin, és nitrátok. A glükokortikoidok, azatioprin, és a lovak antitimocita globulin már nem alkalmazható, noha ezek a gyógyszerek csökkenthetik néhány akut-fázisú gyulladásos kardiomiopátia (például az akut szívizomgyulladás, vírusos szívizomgyulladás vagy sarcoidosis), azok nem javítják a hosszú távú kimenetelét. A vírusellenes gyógyszerek hatástalanok.

Mivel képezhetnek trombusok intracavitaris használatra profilaktikus antikoaguláns befelé, hogy megakadályozzák a szisztémás vagy tüdőembólia, bár nem kontrollált vizsgálatok hatásosságának alátámasztására ezt a kezelést. A súlyos aritmiákat antiarrhythmiás szerekkel kezelik, bár a szívelégtelenség aktív kezelése csökkenti az aritmia kockázatát. Amikor változó AV-blokk krónikus kitágult fázisban szükség lehet egy végleges pacemaker, azonban, AV-blokk, amely abból adódott akut fázisában szívizomgyulladás gyakran megengedett úgy, állandó pacemakerek általában nem szükségesek. Ha a beteg kiterjedt QRS-komplexszel és súlyos klinikai megnyilvánulásokkal rendelkezik, megfontolhatja a biventrikuláris stimuláció lehetőségét.

A dilatált cardiomyopathia megelőzése

Veszélyeztetett betegek dilatációs kardiomiopátia (családjában előfordult a betegség, a jelenléte a rokonok a fejlesztési súlyos szívelégtelenségben fiatal korban), akkor ne professzionális sport és a választott szakmák kapcsolódó túlterheléstől.

Ha a páciensben kimutatható dilated cardiomyopathia, a fő feladat a szívelégtelenség progressziójának megakadályozása,

A dilated cardiomyopathia, a szívelégtelenség és az alkalmazott mutatók kockázati tényezőinek főbb területei:

• kihallgatás (kérdőívek);
• pszichológiai vizsgálatok (szorongás szintje);
• a funkcionális állapotgal és klinikai megnyilvánulásokkal összefüggő egészségi állapot értékelése, a komplikációk előrejelzése (kockázati csoportokra való felosztás, "nagy kockázat" csoport meghatározása);
• az egészségre ható kockázatok figyelemmel kísérése (az expozíció ellenőrzése és ellenőrzése);
• a megelőző beavatkozás és kezelés hatékonyságának értékelése (gyógyulási módok, orvosi ajánlások és előírások végrehajtása, motiváció, helyreállítási technikákkal kapcsolatos képzés és azok összehasonlító jellemzői).

Kilátás

Mivel a prognózis pesszimista, a dilated cardiomyopathiában szenvedő betegek gyakran válnak szívtranszplantációra. A kiválasztási kritériumok közé tartozik a patológiával, mentális zavarokkal és visszafordíthatatlanul magas tüdőér-ellenállással járó szisztémás betegségek hiánya. Mivel az átültetés szíve kicsi, elsőbbséget élveznek a fiatalabb betegek (általában 60 évnél fiatalabbak).

[25], [26], [27], [28]

Kórtörténet

A "dilated cardiomyopathy" kifejezés viszonylag korábban jelent meg (1957). Mindazonáltal az orosz tudós S.S. Abramova (1897) izolált betegség a szívizom szubakut egy korábban egészséges farmer 28 év, véget ért a halálos 4 hónapon belül az elején az első megnyilvánulása a pangásos szívelégtelenség. SS Abramov jegyezni különösen éles tágulása minden része a szív, a”... Bal kamra van nyújtva annyira, hogy a kapacitás meghaladja a kapacitás egy a három fennmaradó üreget a szív, kombinált. A fal az ő kissé elvékonyodott, húsos keresztléc és szemölcsizmok miatt túlzott nyújtást a kamrák úgy tűnik, vékony. " A Yu.I. Novikov és MA Stulovoy, SS volt. Abramov a DCMP egyik első leírásához tartozik. Meghatározása "kardiomiopátia", az osztályozási és nevezéktan már többször vizsgáltuk a hazai (AB Vinogradov és mtsai., Mukharlyamov NM Sumarokov AB, Mózes BC, Storozhakov GI Janashiya PH et al.) és a tengerentúli (Goodwin JF, Elliot P., Maron V. Et al.) a szakirodalomban, és ezek is tanulmányozták jelenleg.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]