A kisagy atrófiája

Cerebelláris atrófia - Ez egy egyértelműen kifejeződő, gyorsan fejlődő patológia, amely metabolikus folyamatokban fellépő kudarcok esetén alakul ki, gyakran szerkezeti anatómiai rendellenességekkel.

[1], [2], [3],

Okoz cerebelláris atrófia

Maga a kisagy anatómiai forma (idősebb, mint a középső agy), amely két félgömbből áll, az összekötő barázda között, amely egy kisagyi féreg.

A cerebelláris atrófia okai nagyon eltérőek, és tartalmaznak egy meglehetősen széles listát azokról a betegségekről, amelyek károsíthatják a kisagyat és az ehhez kapcsolódó kapcsolatokat. Ezen az alapon nehezen osztályozható az e betegséghez vezető okok, de érdemes kiemelni legalább néhányat:

• Az agyhártyagyulladás következményei.
• Az agy cisztái a hátsó agykoponya övezetében helyezkednek el.
• Ugyanazon lokalizáció tumorai.
• Hyperthermia. Elég hosszú termikus terhelés a test számára (hőguta, magas hőmérsékleti teljesítmény).
• Az ateroszklerózis manifesztációjának eredménye.
• A stroke következményei.
• Gyakorlatilag minden kóros megnyilvánulás, amely a posterior koponyás térben előforduló folyamatokhoz kapcsolódik.
• Metabolikus rendellenességek.
• Az agyféltekék intrauterin elváltozásai. Ugyanez az ok lehet lelkesedés a cerebelláris atrophia kialakulásában gyermekkorban.
• Alkohol.
• Egyes gyógyszerekkel szembeni reakció.

[4], [5], [6], [7], [8]

Tünetek cerebelláris atrófia

Ennek a betegségnek a tünetei, mint az okai, meglehetősen kiterjedtek és közvetlenül kapcsolódnak a betegséghez vagy patológiához, ami okozta.

A cerebelláris atrófia leggyakoribb tünetei a következők:

• Szédülés.
• Éles fejfájás.
• Hányinger, hányás.
• Álmosság.
• Halláskárosodás.
• Könnyű vagy jelentős zavar a séta során, (gyengeségbeli egyensúly).
• Giporefleksiya.
• Megnövekedett koponyaűri nyomás.
• Ataxia. Az önkéntes mozgalmak koordinációjának zavarai. Ez a tünet mind ideiglenesen, mind tartósan megfigyelhető.
• Ophthalmoplegia. Egy vagy több agyi ideg bénulása, amely a szem izmait beidegzi. Ez ideiglenes lehet.
• Areflexia. Egy vagy több reflexek patológiája, amely az idegrendszer reflexívjének integritásának megsértésével jár.
• Enuresis - inkontinencia.
• Dysarthria. Az artikuláris beszéd zavarai (a beszélt szavak nehézségei vagy torzítása).
• Tremor. Az egyes részek önkéntelen ritmikus mozgása vagy az egész test.
• Nystagmus. A szemek ritkán rezgő mozgása.

[9], [10]

Forms

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

A cerebellum féreg torzulása

A kisagyú féreg az emberi testben reagál a test súlypontjának egyensúlyára. A megfelelő működés vermis kap egy információs jelet, amely a spinocerebeiiáris utak különböző testrészek, a vestibularis magok és egyéb részeinek az emberi test, komplex részt vesz a korrekciós és a fenntartó a gépjármű térben koordinátákat. Ez csak az atrófia a cerebellum vermisének vezető az a tény, hogy az összeomlás a normális fiziológiai és neurológiai kapcsolatok, a beteg problémái egyensúly és a stabilitás, mind a járás közben és nyugalomban. Szabályozásával a hang a kölcsönös izomcsoportok (főként a törzs és a nyaki izmok), Vermis atrophia gyengíti a funkciója, ami zavarokat a mozgás, állandó remegés és egyéb kellemetlen tüneteket.

Egy egészséges személy megmagyarázza a lábizmát állva. Ha csökken a fenyegetés, például balra, akkor a bal láb a bukás szándékolt irányába mozog. A jobb oldali láb így felszakad a felszínről, mint ugráskor. A cerebellum féreg torzulása miatt a kommunikáció megszakad az ilyen lépések összehangolásában, ami instabilitáshoz vezet, és a páciens egy kis nyomástól is csökkenhet.

[18], [19], [20], [21]

Diffúz agy és cerebelláris atrófia

Az agy és az összes szerkezeti alkotóeleme ugyanaz az emberi test szerve, mint minden más. Idővel az ember öregszik és az agya öregszik vele. Megsértette és - kisebb vagy nagyobb mértékben - agyi aktivitását, funkcionalitásának torzulását: a cselekvéseinek tervezése és figyelemmel kísérése. Ez gyakran vezet az idős embert a magatartás normáinak torzulásától. A kisagy és az egész agy elváltozásának fő oka a genetikai összetevő, és a külső tényezők csak provokatív és súlyosbító kategóriák. A klinikai tünetek közötti különbség csak az agy egyik régiójának elsődleges elváltozásával függ össze. A betegség legfontosabb közös megnyilvánulása, hogy a romboló folyamat fokozatosan halad, egészen a személyes tulajdonságok teljes elvesztéséig.

Az agy és a kisagy diffúz atrófiája a különböző etiológiák számos patológiai folyamatának köszönhetően előrehaladhat. A fejlődés kezdeti szakaszában a diffúz atrófia hasonló a tüneteihez a kisagy késői kortikális atrófiájához, de az idő múlásával a kiindulási tünetekhez hozzáadják a patológiásabb specifikusabb tüneteket.

A diffúz agy és a cerebelláris atrófia kialakulásának lendülete lehet mind a craniocerebrális trauma, mind az alkoholizmus krónikus formája.

Első ízben az agyi működés ezen károsodását 1956-ban írta le, figyelemmel kísérve a viselkedésre, a halál után és közvetlenül az agy tanulmányozására, az amerikai katonákra, akik hosszú időn át poszttraumás vegetatív nyomást szenvedtek.

A mai napig az orvosok háromféle haldokló agysejtet különböztetnek meg.

• A genetikai típus természetes, genetikailag programozott, neuronális halálfolyamat. A személy öregszik, az agy fokozatosan haldoklik.
• Necrosis - az agysejtek halálát külső tényezők okozzák: zúzódások, craniocerebrális trauma, vérzés, ischaemiás megnyilvánulások.
• A sejt "öngyilkossága". Bizonyos tényezők hatására a sejtmag megsemmisül. Az ilyen kórkép veleszületett lehet vagy a kapott tényezők kombinációjának hatására szerezhető be.

Az úgynevezett "kisagyi járás" sok tekintetben hasonlít egy részeges mozgására. A mozgás összehangolásának megsértésével kapcsolatban a kisagy és az agy általánosan zavaró emberek bizonytalanul mozognak, oldalról oldalra mozdulnak. Különösen ez az instabilitás akkor jelentkezik, ha szükséges a körforgás. Ha a diffúz atrófia már súlyosabb, akut állapotba került, akkor a beteg elveszíti azon képességét, hogy nem csupán sétálni, állni, hanem ülni is.

[22], [23], [24]

A cerebelláris cortex atrófiája

Később sorvadása kisagykéreg - egy másik formája a betegség elég világosan le az orvosi szakirodalomban. Az agy romboló sejtjének folyamatának elsődleges forrása a Purkinje-sejtek halála. Klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy ebben az esetben van a demielinizáció szálak (szelektív és szelektív myelinvesztésben elrendezett rétegekre a magzatvízben végződések területén mind a perifériás és központi idegrendszer) hajtómű sejtmagokban alkotó a kisagy. A sejtek granuláris rétege általában egy kicsit szenved. Átváltozik a betegség már akut, súlyos stádiumában.

A sejtek degenerációja a féreg felső zónájával kezdődik, fokozatosan kiterjedve a féreg teljes felszínére és az agy féltekére. Az utolsó zónák, amelyek patológiás változásokon mennek keresztül, a betegség elhanyagolásával és megnyilvánulásának akut formájával az olajbogyó. Ebben az időszakban megkezdődik a retrográd (fordított) degeneráció folyamata.

Az ilyen károsodás egyetlen etiológiáját eddig nem azonosították. Az orvosok megfigyeléseik alapján azt feltételezik, hogy a cerebelláris kéreg torzulásának oka lehet különféle mérgezés, rákos daganatok kialakulása, valamint progresszív bénulás.

De ahogy a szerencsétlen, úgy tűnik, a legtöbb esetben nem lehet meghatározni a folyamat etiológiáját. Csak a cerebelláris kéreg bizonyos területein észlelhető változások vizsgálata lehetséges.

A cerebelláris cortex torzulásának egyik fontos jellemzője, hogy rendszerint már korban kezdődő betegeknél kezdődik, nem egy gyors patológiás folyamatban különbözik. A betegség lefolyásának vizuális jelei kezdik megnyilvánulni a járás instabilitásában, a támogatást és támogatást nélkülöző problémákkal szemben. Fokozatosan a patológia rögzíti a kezek motorfunkcióit. A beteg nehezen tud írni, evőeszközöket és így tovább. A patológiai rendellenességek általában szimmetrikusan fejlődnek. A fej, a végtagok és az egész test remegése, a beszédkészség kezd szenvedni, és az izomtónus csökken.

[25], [26], [27]

Komplikációk és következmények

A cerebelláris atrófia következményei pusztítóak egy beteg számára, mivel a betegség gyors fejlődése folyamán visszafordíthatatlan kóros folyamatok fordulnak elő. Ha nem tartják fenn a beteg testén még mindig a kezdeti szakaszban a betegség, a végeredmény lehet teljes emberi bomlás, mint egy ember - ez a társadalmi és teljes képtelenség megfelelő intézkedéseket - sóoldatban.

A betegség bizonyos szakaszától kezdve a cerebelláris atrófia folyamata nem fordítható meg, de lehetséges a tünetek befagyasztása, nem engedve tovább haladni.

A kisagy atrophiás betege kényelmetlenül érzi magát:

• Bizonytalan a mozgások, az "részeg" járás szindróma.
• A beteg nehezen járható, szoros emberek támogatása vagy támogatása nélkül áll.
• A beszéddel kapcsolatos problémák kezdődnek: a nyelvhez kötött nyelv, a kifejezések helytelen megfogalmazása, a gondolatok értelmezhetőségének lehetősége.
• Fokozatosan haladnak a társadalmi viselkedés degradációjának megnyilvánulásai.
• Elkezdi felidézni a végtagok, a fej és a beteg egész testének remegését. Nehéz lesz neki látszólag elemi dolgokat csinálni.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Diagnostics cerebelláris atrófia

A helyes diagnózis megállapításához a fenti tünetekkel rendelkező betegnek konzultálnia kell egy neurológussal, és csak egyedül tudja diagnosztizálni.

A cerebelláris atrófia diagnózisa magában foglalja:

• A neuroimaging módszer, amely magában foglalja a páciens orvosának vizuális vizsgálatát, ellenőrzi az idegvégződését a külső ingerekre való reagálás céljából.
• A beteg anamnézisének kimutatása.
• Genetikai hajlam a betegségek ezen kategóriájára. Vagyis a beteg családjában hasonló megbetegedésekkel rendelkező rokonok betegségei voltak-e.
• A cerebelláris atrófia diagnosztizálásában segítséget nyújt a számítógépes tomográfia.
• Újszülött neurológus utalhat egy ultrahangra.
• Az MRI elég nagy, és nagy valószínűséggel feltárja a kisagy és az agyi törzs patológiáját, és más változásokat mutat be, amelyek a vizsgálati zónába esnek.

[34], [35], [36], [37]

Kezelés cerebelláris atrófia

Sajnos, ez hangzik, de lehetetlen klasszikus kezelést végezni a cerebelláris atrófia miatt. Ennek a betegségnek a során nem tudod irányítani, hogy megszüntesse a patológia okát. A modern orvoslás ma már csak a beteg kezelésére nyújt lehetőséget a betegség tüneteinek simítására. Vagyis gyógyászati és egyéb módszerek segítségével a neuropatológus megpróbálja letartóztatni egy progresszív betegséget és enyhíteni a beteg általános állapotát.

Ha a beteg túlzott ingerlékenységgel és ingerlékenységgel szenved, vagy fordítva, teljes apatiát mutat, az orvos kijelöli a páciens megfelelő pszichotróp gyógyszereket.

Elmebajok

Ezt a gyógyszert krónikus melankolikus állapotok kezelésére használják. Különböző etiológiai gerjesztésekre is hatásos. Ebben az esetben az adagot minden egyes esetben egyedi módon hozzárendeljük.

Általában a kezelés kezdődik 0,025 g kezdő adaggal, naponta kétszer-háromszor. A fokozatosan alkalmazott dózis napi 0,075-0,1 g-ra emelkedik. A kívánt eredmény elérése után az adagot 0,05-0,0125 g profilaktikus mennyiségre kezdjük csökkenteni.

Ha a beteg akut formában lépett be, a levomepromazin 2,5% -os oldatát intramuszkulárisan injektálják 1-2 ml-vel. A klinikai indikációkkal a dózis napi 0,1 g-ról 0,3 g-ra emelkedik. A mellékhatások enyheek. Nem ajánlott ezt a gyógyszert alkalmazni szív- és érrendszeri betegségekben, magas vérnyomásban, vérrel kapcsolatos betegeknél.

Az olyan gyógyszerek, mint az alimamazin, a teralén, a tioridazin hatékonyan csökkenti a szorongás és a félelem állapotát, enyhíti a feszültséget.

Alimemazin

A hatóanyagot intravénásan és intramuszkulárisan adjuk be. A napi adag felnőtteknek 10-40 mg. A gyermekek napi adagja 7,5-25 mg. Az injekciót napi három-négy alkalommal végezzük.

Pszichiátriai betegség akut megnyilvánulása esetén a kezdő napi adag felnőtteknek 100-400 mg. De a gyógyszer mennyiségi összetevője naponta nem haladhatja meg: felnőtteknél - 500 mg, fejlett életkorú betegeknél - 200 mg.

Ez a gyógyszer hatástalan az egyértelműen kifejeződő pszichózisokban. Ez az enyhe beavatkozás szedatív eszköze. Az alimamazin gyógyszer ellenjavallt egyidejű betegségben szenvedő betegeknél: prosztata betegség, csökkent vese- és májműködés, túlérzékenység a gyógyszerkomponenseknél. Ne add meg a gyerekeknek egy évet.

[38], [39], [40]

Parenterális

A gyógyszer napi dózisa 2-8 tabletta, a megjelenített tünet súlyosságától függően. A gyógyszer a fokozott idegességre, alvászavarokra és más tünetekre utal. Ne szedje a hatóanyagot a hatóanyag összetevőivel szembeni fokozott túlérzékenységgel, máj- és veseelégtelenség, parkinsonizmus és egyéb betegségek esetén. Nem adhatod azt a hét év alatti gyermekeknek.

Tioridazin

Enyhébb formái fáradtság, érzelmi visszaesés orális gyógyszerformák egy adag, 30 - 75 mg napig. Ha mérsékelt súlyosságot észlelnek, a dózist napi 50-200 mg-ra emeljük. Ha a betegség kisagyi atrófia kifejezett akut pszichózis, a mániás-depressziós állapotban, a napi dózist növeljük legfeljebb 150-400 mg (járóbeteg) és 250-800 mg - felvételkor. Ezt a gyógyszert nem szabad alkalmazni olyan betegeknél, akiknél súlyos kardiovaszkuláris betegség, kóma bármilyen etiológiában, fejsérülések és még sokan mások. Tioridazin és nem ajánlott a terhes nők, szoptató anyukák, éven aluli gyermek két éves, az idősek és a szenvedők alkoholizmus és így tovább.

Nyilvánvalóan súlyos idegrendszeri megbetegedések esetén Sonapaksot írnak fel.

Sonapaks

Ajánlott adagolás:

• enyhe mentális rendellenességgel - 30-75 mg egész nap.
• átlagos mentális és érzelmi zavarokkal - 50-200 mg egész nap.
• Ha az akut tünetek nyilvánvaló rendellenesség - ambuláns neurológus attribútumok napi dózis egyenlő 150-400 mg, ha a kezelés zajlik egy kórházban - a napi dózis nagysága növelhető akár 250-800 mg (mellett orvos felügyelete).

Éves gyermekek számára 4-7 év valamivel alacsonyabb dózis és napi 10-20 mg, töredezett két - három adagban éves gyerekek nyolc - 14 év - naponta háromszor 20-30 mg naponta, a fiatalok 15-18 éves - dózis növekedésével napi 30-50 mg-ig.

Sonapaks ellenjavallt olyan betegeknél, akik az akut szakaszban a nettel, nem tulajdonítják a drog és azok, akik szenvednek kóma különböző genezis, súlyos elváltozások a szív-és érrendszerre, traumás agysérülések és sok más betegség. Az ellenjavallatok teljes listája megtalálható a mellékelt használati utasításban.

A betegség kezdeti szakaszában kívánatos a páciens otthoni kezelésére, a megszokott helyzetben, mivel a kórházi kezelés tele van a páciens általános állapotának romlásával. Az aktív életmód minden körülményét meg kell teremteni. Az ilyen embernek sokat kell költöznie, állandóan valamilyen munkát találnia, és nem könnyű hazudni a nap folyamán. Csak akkor, ha a cerebellum atrófiájának akut formáit a páciens kórházba vagy speciális bentlakásos iskolába helyezi, különösen, ha senki sem tartja otthon otthon.

Megelőzés

Mint ilyen, a cerebelláris atrófia megelőzése nem létezik. Ennek a betegségnek a megelőzése érdekében lehetetlen még azt is elmondani, hogy az orvoslás alaposan ismeri az előfordulás okát. A modern gyógyszerek képesek fenntartani a páciens pszichoszomatikus és élettani állapotának viszonylag elégedett állapotát, és a jó ellátással együttesen meghosszabbíthatja életét, de nem gyógyítható meg.

Ha ilyen kórtörténet van a családjában, próbálj meg gyakrabban megmutatkozni egy neurológusnak. Az ellenőrzés nem lesz felesleges.

[41], [42]

Előrejelzés

A cerebelláris atrófia prognózisa nem megnyugtató. Szinte lehetetlen teljesen gyógyítani a betegeket egy ilyen diagnózissal. Az orvosok és közeli hozzátartozók erőfeszítései révén a páciens életét csak enyhén normalizálhatja és meghosszabbíthatja.

A cerebellum atrófiáját nem kezelik. Ha ez valóban megtörtént, és a család a katasztrófa sújtotta, ill valaki a rokonok körül a figyelmét, hozzon létre kényelmes életkörülményeket, és hozzájárulnak az orvosok, hogy a betegség nem annyira előrehaladt, és a beteg úgy érezte kielégítően. Az ápolása és a szeretet segíteni fog az életének meghosszabbításában, és teljesíti azt.

[43], [44], [45], [46], [47],