Krónikus gyomorhurut

A krónikus gasztritisz olyan krónikus betegségek csoportja, amelyeket morfológiailag gyulladásos és disztrófiás folyamatok, károsodott fiziológiai regeneráció és ennek következtében a mirigyhám sorvadása (progresszív lefolyással), bélmetaplázia, valamint a gyomor szekréciós, motoros és endokrin funkcióinak zavarai jellemeznek.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Járványtan

A betegség széles körben elterjedt, a felnőtt lakosság több mint felénél fordul elő, de a krónikus gyomorhurutban szenvedőknek csak 10-15%-a fordul orvoshoz. A krónikus gyomorhurut az összes gyomorbetegség 85%-át teszi ki.

A krónikus gyomorhurut prevalenciáját a teljes felnőtt lakosság körülbelül 50-80%-ára becsülik; az életkorral a krónikus gyomorhurut előfordulása növekszik. A krónikus gyomorhurut eseteinek túlnyomó többsége (85-90%) Helicobacter pylori fertőzéssel jár, amelynek etiológiai szerepe bizonyított.

A krónikus autoimmun gasztritisz, amelyet a parietális sejtek és a Castle intrinsic faktor elleni antitestek képződése jellemez, háromszor gyakrabban fordul elő nőknél. Az ilyen betegeknél jelentősen megnő a vészes vérszegénység kockázata.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Okoz krónikus gyomorhurut

A Helicobacter pylori fertőzés a krónikus gyomorhurut leggyakoribb oka. Kutatások szerint a Helicobacter pylori az esetek 95%-ában okozza a gyomorhurutot.

1983-ban B. Marshall és D. Warren izoláltak egy Helicobacter pylori nevű mikroorganizmust egy antrális gasztritiszben szenvedő beteg gyomornyálkahártyájának biopsziájából. A Helicobacter pylori mikroaerofil, nem negatív baktérium, ívelt S alakú vagy enyhén spirális alakkal. A baktériumok vastagsága 0,5-1,0 μm, hossza 2,5-3,5 μm. A baktériumsejtet sima membrán borítja, az egyik pólus 2-6 monomer ostoros. Jelenleg 9 Helicobacter faj ismert. Megállapították, hogy a Helicobacter számos enzimet termel: ureázt, alkalikus foszfatázt, glükofoszfatázt, proteázt, mucinázt, foszfolipázt, szuperoxid-diszmutázt, valamint hemolizint, vakuolizáló citotoxint, a sósav szekrécióját gátló fehérjét és adhezin fehérjéket.

Szerkezetük és a fent említett anyagok termelése miatt a Helicobacter pylori képes leküzdeni a gyomorüregben lévő védőgátakat, a gyomorhám sejtjeihez tapadni, kolonizálni a gyomornyálkahártyát, károsítani azt és krónikus gyomorhurut kialakulását okozni.

A Helicobacterek természetes élőhelye a gyomornyálka, emellett gyakran megtalálhatók a gyomorüregek mélyén, a sejtek közötti kapcsolatokban koncentrálódva. A Helicobacterek a gyomornyálkahártya sejtjeihez is tapadnak.

A flagellumoknak köszönhetően a baktériumok dugóhúzószerűen mozognak, és érintkezésbe kerülnek a gyomor hámrétegével.

A Helicobacter létezésének legkedvezőbb feltételei a 37-42°C-os testhőmérséklet és a gyomortartalom 4-6-os pH-ja, de a baktériumok 2-es pH-jú környezetben is képesek túlélni.

Két körülmény járul hozzá a Helicobacter kolonizáció csökkenéséhez: a gyomormirigyek széles körű sorvadása a gyomorhám intesztinális típusú metapláziájával és a hipoklorhidria.

Jelenleg a Helicobacter szerepe a krónikus gyomorhurut kialakulásában bizonyítottnak tekinthető, a Helicobacter által okozott krónikus gyomorhurutot Helicobacternek vagy Helicobacter fertőzéssel társítottnak nevezik. A krónikus gyomorhurut összes típusának körülbelül 80%-át teszi ki.

Tudományos kutatások szerint a H. pylori az esetek 95%-ában antral gasztritiszt, 56%-ában pedig pangasztritiszt okoz.

Majdnem 100%-os összefüggést állapítottak meg a Helicobacter fertőzés, a krónikus gyomorhurut és a peptikus fekélyek között.

A Helicobacter fertőzés nagyon elterjedt a lakosság körében. Gyakrabban az idősebb korosztályban észlelhető, 60 éves korban a fejlett országok lakosságának több mint fele fertőzött lehet. A fejlődő országokban a fertőzés sokkal nagyobb mértékben terjed, és a fertőzés kezdete sokkal fiatalabb korban kezdődik.

A Helicobacter pylori felfedezője, Marshall (1994) szerint a fejlett országokban a H. pylori a 40 év felettiek 20%-ánál, a 60 év felettiek 50%-ánál fordul elő.

Ma már megállapították, hogy a fertőzés forrása egy személy - egy beteg vagy a baktérium hordozója (Mitchell, 1989). A Helicobacter megtalálható a nyálban, a székletben és a foglepedékben. A Helicobacter fertőzés orálisan és feco-orálisan terjed. Orális-orális fertőzés gyomorszondázás és fibrogasztroszkópia során is lehetséges, ha az endoszkópok és szondák sterilizálása során nem megfelelő fertőtlenítési módszereket alkalmaznak. Kedvezőtlen körülmények között a Helicobacter kokkoid formát ölt, nyugalmi állapotba kerül, és a csökkent enzimaktivitás következtében elveszíti a szaporodási képességét. Amikor azonban a Helicobacter kedvező körülmények közé kerül, ismét aktívvá válik.

A krónikus Helicobacter gastritis kezdetben az antralis régióban lokalizálódik, majd a betegség előrehaladtával a gyomor teste vagy az egész gyomor (pangastritis) részt vesz a kóros folyamatban.

[ 13 ], [ 14 ]

Autoimmun faktor

Az esetek körülbelül 15-18%-ában a krónikus gasztritiszt autoimmun folyamatok kialakulása okozza - a gyomornyálkahártya parietális (bélés) sejtjei elleni autoantitestek képződése, amelyek sósavat és Castle intrinsic faktor gasztromukoproteint termelnek.

Az autoimmun gasztritisz a gyomor és a test alapjaiban lokalizálódik; a parietális sejtek ezeken a területeken koncentrálódnak.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Nyombél-nyálkahártya reflux

A krónikus gasztritisz gyakori oka a duodenogastrikus reflux, amelyet a pylorus zárófunkciójának elégtelensége, a krónikus duodenostasis és a kapcsolódó duodenum hipertónia okoz.

A duodenogastrikus reflux során a nyombél- és hasnyálmirigynedv epével keveredve a gyomorba kerül, ami a nyálkahártya pusztulásához vezet (elsősorban a gyomor antralis részében) és reflux gasztritisz kialakulásához. Gyakran ez a gasztritisz a gyomor reszekciója és a gyomor rekonstrukciós műtétei következtében alakul ki.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Gasztrotrop gyógyszerekkel történő kezelés

Bizonyos esetekben krónikus gasztritisz alakul ki a gyomornyálkahártyára káros hatást gyakorló és a védő nyálkahártyát lebontó gyógyszerekkel végzett kezelés (különösen hosszú távú orális alkalmazás esetén) hátterében. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a szalicilátok (elsősorban acetilszalicilsav); NSAID-ok (indometacin, butadién stb.); kálium-klorid; rezerpin és azt tartalmazó gyógyszerek; tuberkulózis elleni szerek stb.

Ételallergia

Az ételallergia gyakran társul gyomor-bélrendszeri patológiához, különösen krónikus gyomorhuruthoz. Az ételallergiában szenvedő betegeknél gyakran gyulladásos elváltozások jelentkeznek a gyomornyálkahártyában, megnő az E, G és M immunglobulinokat szintetizáló plazmasejtek száma. A gyomornyálkahártya biopsziáiban eozinofil infiltráció és hízósejtek találhatók.

Krónikus gyomorhurut alakulhat ki tejtermékekre, halra, tojásra, csokoládéra stb. vonatkozó ételallergiákkal. Az ételallergiák szerepét a krónikus gyomorhurut kialakulásában a betegség klinikai és szövettani képének eltűnése bizonyítja az allergén termék eltávolításának hátterében.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Táplálkozási tényező

Az utóbbi években, miután megállapították a Helicobacter pylori vezető szerepét a krónikus gasztritisz kialakulásában, a táplálkozási tényező nem kap akkora jelentőséget, mint korábban. A klinikai megfigyelések azonban azt mutatják, hogy a következő tényezőknek bizonyos jelentőségük lehet a krónikus gasztritisz kialakulásában:

• az étkezési ritmus zavara (rendszertelen, kapkodó étkezés az étel elégtelen rágásával);
• rossz minőségű élelmiszerek fogyasztása;
• a nagyon fűszeres ételek (bors, mustár, ecet, adzsika stb.) helytelen fogyasztása, különösen azoknál, akik nem szoktak ilyen étrendet követni. Megállapították, hogy az extrakciós anyagok jelentősen fokozzák a gyomornedv és a sósav termelését, és hosszan tartó, több éves használat esetén csökkentik a gyomormirigyek funkcionális képességeit. A pácok, füstölt ételek, az erősen sült ételek gyakori fogyasztása krónikus gyomorhurutot okozhat. A kutyákon végzett kísérletek azt mutatták, hogy a pirospaprikával való szisztematikus etetése kezdetben fokozott, majd csökkent gyomorszekrécióval járó gyomorhurutot okozott;
• A nagyon forró vagy nagyon hideg ételek visszaélése szintén hozzájárul a krónikus gasztritisz kialakulásához.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Alkoholproblémák

Az alkohol gyakori és hosszú távú fogyasztása először felületes gyomorhurut, később pedig atrófiás gyomorhurut kialakulását okozza. A krónikus gyomorhurut kialakulásának valószínűsége különösen magas az erős italok és alkoholhelyettesítők fogyasztása esetén.

[ 35 ], [ 36 ]

Dohányzó

A hosszú távú dohányzás sok éven át hozzájárul a krónikus gyomorhurut (az úgynevezett dohányosok gyomorhurutjának) kialakulásához. A nikotin és a dohányfüst egyéb összetevői megzavarják a gyomorhám regenerálódását, kezdetben fokozzák, majd csökkentik a gyomor szekréciós funkcióját, és károsítják a védő nyálkahártyát.

A foglalkozási ártalmak hatása

A munkahelyi toxikus gasztritisz kialakulását munkahelyi tényezők is okozhatják. Ez akkor fordulhat elő, ha a levegőben található káros összetevőket lenyelik: szén, fém, pamut és más típusú por, savas gőzök, lúgok és egyéb mérgező és irritáló anyagok a gyomornyálkahártyára.

Az endogén tényezők hatása

A krónikus gasztritiszt okozó endogén tényezők a következők:

• krónikus fertőzések (szájüreg, orrgarat, a légzőrendszer nem specifikus gyulladásos betegségei, tuberkulózis stb.);
• endokrin rendszer betegségei;
• anyagcserezavarok (elhízás, köszvény);
• vashiány a szervezetben;
• szöveti hipoxiához vezető betegségek (különböző eredetű tüdő- és szívelégtelenség);
• krónikus veseelégtelenségben autointoxikáció (a nitrogén-anyagcsere mérgező termékeinek felszabadulása a gyomornyálkahártya által).

Az endogén tényezők közül a hasüregi szervek krónikus gyulladásos betegségei a legnagyobb jelentőséggel bírnak jelentős előfordulásuk miatt (krónikus epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, hepatitisz, enteritisz, vastagbélgyulladás). Ezeket a betegségeket a gyomor motoros evakuációs funkciójának neuroreflex zavarai, a nyombél tartalmának refluxja epesavakkal és hasnyálmirigy-enzimekkel, amelyek károsítják a gyomornyálkahártyát; a gyomornyálkahártya reflexes vérkeringési zavarai; a gyulladásos folyamat közvetlen átterjedése a gyomorra; a gyomornyálkahártyára gyakorolt mérgezés és allergiás hatások kísérik.

Az endokrin betegségek szintén a krónikus gasztritisz jelenlegi okai.

Krónikus mellékvese-elégtelenség esetén a gyomorszekréció csökken, és a gyomornyálkahártya sorvadása figyelhető meg; diffúz toxikus golyva esetén a gyomorszekréció kezdetben fokozódik, majd krónikus gyomorhurut alakul ki, csökkent szekréciós funkcióval; a cukorbetegséget gyakran kíséri a gyomornyálkahártya sorvadása; pajzsmirigy-alulműködés esetén krónikus gyomorhurut alakul ki, csökkent szekréciós funkcióval; Itsenko-Cushing-kór és hiperparatireózis esetén - fokozott szekréciós funkcióval.

Valószínűleg endokrin betegségek esetén a nyálkahártyában kifejezett disztrófiai változások, szekréciós funkciójának zavarai, később gyulladás alakul ki.

A krónikus gasztritisz fent említett okai közül a legjelentősebbek és legmegbízhatóbbak a Helicobacter fertőzés és az autoimmun faktorok; ennek megfelelően megkülönböztetjük a Helicobacter és az autoimmun gasztritiszt.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Pathogenezis

Helicobacter gastritis patogenezise

A Helicobacter pylori szennyezett étellel, lenyelt nyállal vagy nem megfelelően fertőtlenített gasztroszkóp vagy gyomorszonda felületéről jut be a gyomor lumenébe.

A karbamid jelen van a gyomorban, a véráramból izzadással hatol be a kapilláris falon keresztül. Az ureáz enzim hatására a Helicobacter pylori a karbamidból ammóniát képez. Az ammónia semlegesíti a gyomornedv sósavát, és helyi lúgos környezetet teremt a Helicobacter pylori körül, ami nagyon kedvező a létezéséhez.

Ezenkívül a Helicobacter által kiválasztott mucináz enzim hatására a gyomornyálkahártyában található mucin fehérje elpusztul. Ennek eredményeként a Helicobacter körül a gyomornyálkahártya viszkozitásának lokális csökkenésének zónája alakul ki.

Az ammóniakörnyezet és a csökkent viszkozitású nyákréteg, valamint a spirális alak és a nagyfokú mozgékonyság miatt a Helicobacterek a gyomor lumenéből könnyen áthatolnak a védő nyákrétegen, és a gyomor antrális részének integumentáris-gödrös hámjához tapadnak. Egyes Helicobacterek az interepiteliális réseken keresztül a lamina propriába is behatolnak.

Ezután a Helicobacter pylori átjut a védő nyálkahártyán, és eléri a nyálkahártyát, amelyet nyálkát termelő hámsejtek, valamint gasztrint és szomatosztatint termelő endokrin sejtek bélelnek.

Csak az oszlopos hám nyálkaképző sejtjeinek felszínén vannak receptorok a Helicobacter adhezinek számára.

A Helicobacter adhezineknek 5 osztálya van (Logan, 1996):

• 1. osztály – Fimbriális hemagglutinin; Szialinsavra specifikus hemagglutinin (20 kDa);
• 2. osztály – Nem fimbriális hemagglutininek: szialinsav-specifikus (60 kDa), azonosítatlan felszíni hemagglutininek;
• 3. osztály – Lipidkötő gangliotetraozilceramidok;
• 4. osztály - Szulfamucin kötőanyagok (szulfatid, heparán-szulfát);
• 5. osztály – Az O(I) vércsoportú eritrociták antigénjeivel kölcsönhatásba lépő adhezinek (Lewis).

A Helicobacter adhezinjei a gyomorhám receptoraihoz kötődnek. Ez a kapcsolat és a Helicobacter elhelyezkedése a gyomornyálkahártya felszínén káros hatással van a hámsejtekre, disztrófiás változások következnek be bennük, és funkcionális aktivitásuk csökken. A Helicobacter intenzíven szaporodik, teljesen benépesíti (kolonizálja) a gyomor antrális részének nyálkahártyáját, és a következő fő mechanizmusok révén okozza annak gyulladását és károsodását:

• A helikobaktériumok foszfolipáz, proteáz és mucináz enzimeket választanak ki, amelyek elpusztítják a gyomor védő nyálkahártyáját;
• A Helicobacteriumok az ureáz enzim segítségével lebontják a karbamidot ammóniává és CO2-vé, ami a gyomorhámsejt-membránok éles lúgosodásához vezet, ami megzavarja a sejtek homeosztázisát, disztrófiájukat és pusztulásukat okozza, és elősegíti a Helicobacterek behatolását a nyálkahártyába;
• A Helicobacter pylori hatása alatt képződő ammónia kettős hatással van a gyomornyálkahártya endokrin sejtjeire: fokozódik a gasztrin szekréciója és elnyomódik a szomatosztatin, ami fokozott sósavszekrécióhoz és természetesen a gyomornedv savasságának növekedéséhez vezet. Ez utóbbi körülményt agresszív tényezőnek kell tekinteni a Helicobacter pylori fertőzés kezdeti szakaszában;
• A Helicobacter gyulladásos mediátorok termelődését és felszabadulását indukálja. A makrofágok és a leukociták reagálnak először a Helicobacter gyomornyálkahártyába való behatolására. Ezek a sejtek bejutnak a gyomornyálkahártyába, és fagocitálják a Helicobactert, és következésképpen azok antigénjeit. Ezután aktiválódnak a T-helper limfociták (a makrofágok által kiválasztott interleukin-1 hatására), amelyek biztosítják a B-limfociták plazmasejtekké történő blasztos átalakulását. Ez utóbbiak antitesteket termelnek a Helicobacter ellen. Macchia és munkatársai (1997) kimutatták, hogy a Helicobacter hősokkfehérjéket termel, amelyek beindítják az antitestképződést. A Helicobacter fagocitózisának és az ellenük irányuló antitestek képződésének folyamata során különféle citokinek szabadulnak fel, amelyek részt vesznek a gyomornyálkahártya gyulladásos folyamatának kialakulásában. A keletkező Helicobacter elleni antitestek nemcsak a vérbe, hanem a gyomor szubmukózális rétegébe is bejutnak, ahol a Helicobacterhez kötődnek, semlegesítik azok toxinjait, és hozzájárulnak azok pusztulásához. A gyomornyálkahártyában megnő a túlnyomórészt IgA antitestek termelése, amelyek képesek megakadályozni a Helicobacter adhézióját azáltal, hogy blokkolják azokat a receptorokat, amelyekkel a hámsejtekhez kötődnek. Így az IgA antitestek játszanak védő szerepet a Helicobacter fertőzésben. Krónikus Helicobacter gastritis esetén azonban az IgA osztályú Helicobacter elleni antitestek védőfunkciója egyértelműen elégtelen. Az IgA mellett IgG és IgM antitestek is képződnek, amelyek aktiválják a komplementet és megindítják a neutrofil reakció kialakulását;
• A Helicobacter és a gyomorhám kölcsönhatására válaszul az utóbbi nagy mennyiségű interleukin-1-et és interleukin-8-at termel. Ezt a folyamatot a Helicobacter endotoxinja stimulálja. Az interleukin-1 és -8 neutrofil kemotaxist okoz, és serkenti a szabad gyökök képződését általuk, károsítva a gyomorhámot. A citokinek a hízósejtek degranulációját, a hisztamin felszabadulását is okozzák belőlük, ami meredeken növeli az érpermeabilitást, és elősegíti a neutrofilek, limfociták és makrofágok bejutását a gyulladás helyére;
• A Helicobacter teljes értékű S alakú formái citotoxinokat termelnek - vakuolizáló és CaGA toxint ("asszociált" fehérjét), amelyek hatása alatt a gyomornyálkahártya jelentős szerkezeti változásokon megy keresztül. A gyomornyálkahártya károsodásának mértéke igen jelentős lehet - egészen az erózió vagy akár fekélyek kialakulásáig. Ezt elősegíti a vakuolizáló toxin és a CaGA toxin interleukin-8 termelésének stimulálása - a gyulladásos reakciók intenzív mediátora. Magában a fekélyben nincsenek Helicobacterek, mivel nincsenek ragasztó- és hámsejtjei. Ha a Helicobacter nem termel vakuolizáló citotoxint, akkor erózió és fekélyképződés nem következik be, és a gyomornyálkahártya károsodásának folyamata a krónikus gasztritisz stádiumában megáll.

Így a Helicobacter fertőzés nemcsak lokális patogén hatást gyakorol a gyomornyálkahártyára (immun-gyulladásos folyamat az immunkompetens sejtek migrációjával és beszűrődésével a gyulladás helyére, azok aktiválódásával, gyulladásos mediátorok szintézisével és pusztulásával), hanem szisztémás specifikus humorális és sejtes immunválaszt is okoz, antitestfüggő és sejtközvetített krónikus gasztritisz mechanizmusainak kialakulásával. A krónikus Helicobacter gasztritisz kezdetben az antrális szakaszban lokalizálódik (korai stádium). Elhúzódó fertőzéssel és a betegség előrehaladtával a gyulladásos folyamat az antrális szakaszból átterjed a gyomor testére, a gyomornyálkahártya atrófiás változásai kezdenek egyértelműen dominálni, és diffúz atrófiás pangastritisz alakul ki (a betegség késői stádiumában).

Ebben a stádiumban a Helicobacter pylori már nem kimutatható. Ez valószínűleg annak köszönhető, hogy a gyomornyálkahártya sorvadásával mirigysorvadás és a gyomorhám bélhámmá alakulása (metaplázia) alakul ki, amelyből hiányoznak a Helicobacter pylori adhezin receptorai.

A gyomornyálkahártya Helicobacter pylori-val történő hosszú távú fertőzése maradandó károsodást okoz a gyomorhámban. Erre a hosszú távú károsító tényezőre válaszul a gyomorhám sejtjeinek proliferációja hirtelen fokozódik, ami szintén állandósul. Az intenzíven proliferáló hám teljes érésen megy keresztül, a proliferációs folyamatok felülkerekednek a sejtek érési (differenciálódási) folyamataival szemben.

A proliferációt fokozza a khalonok működésének gyengülése (ezek az intracelluláris hormonok gátolják a sejtosztódást), valamint a Helicobacter által okozott sejtközi kapcsolatok károsodása. Az intercelluláris kapcsolatok gyengülése a sejtosztódás stimulációjának jól ismert oka.

Amikor a Helicobacter okozta gasztritisz az antrális szakaszban lokalizálódik (antrális gasztritisz), a gyomor szekréciós funkciója fokozott vagy normális. A gyomor sav- és pepszinszekréciós funkciójának fokozódása a fő mirigyek (a gyomor testében és fundusában) megőrzésével, valamint az érintett antrális szakasz savképző funkcióját szabályozó mechanizmus leállásával jár. Normális esetben, amikor a hidrogénionok koncentrációja eléri a pH < 2-t az antrális szakaszban, megkezdődik a gasztrinszekréció gátlása, ami ennek megfelelően csökkenti a gyomor fő mirigyeinek szekréciós aktivitását. Antrális gasztritisz esetén ez a szabályozási folyamat zavart szenved, ami a gyomor fő mirigyeinek folyamatos túlműködéséhez, valamint a sósav és a pepszin túltermeléséhez vezet.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Az autoimmun gasztritisz patogenezise

Az autoimmun gasztritisz sokkal ritkábban fordul elő, mint a Helicobacter. A gasztritisz ezen változatát a B12-foláthiányos vérszegénységgel való kombináció jellemzi, ritkábban az Adcison-kórral (krónikus primer mellékvesekéreg-elégtelenség), a hypoparathyreosissal és az autoimmun pajzsmirigy-gyulladással való kombináció. Az autoimmun gasztritisz kezdetétől fogva károsítja a gyomor fő mirigyeit, amelyek a gyomor testében és a gyomorfenékben helyezkednek el. Az autoimmun gasztritisz legjellemzőbb jellemzője a gyomornyálkahártya diffúz sorvadásának gyors fejlődése, amelyet a parietális sejtek elleni autoantitestek és a belső faktor - a gasztromukoprotein - termelése okoz.

Az antitestek a parietális sejtek intracelluláris tubuláris rendszerének mikrobolyhaihoz kötődnek.

Krónikus autoimmun gasztritiszben többféle autoantitest létezik a parietális sejtek ellen:

• „klasszikus” autoantitestek a parietális sejtek mikroszomális antigénjei ellen;
• citotoxikus antitestek (specifikusak az autoimmun gasztritiszre, Ayer, 1990);
• gasztrin-kötő fehérjék elleni antitestek, blokkolják a gasztrin receptorait;
• A H+-K+-ATPáz elleni antitestek a sósav szekréciója során a protonpumpa működését biztosítják.

Ezek az antitestek az autoimmun gasztritiszben szenvedő betegek 30%-ánál találhatók meg, blokkolják a protonpumpa működését, és felelősek a hipo- és achylia kialakulásáért.

Az intrinsic faktor (gasztromukoprotein) elleni antitestek kétféle típusúak:

• a B12-vitamin intrinsic faktorhoz való kötődésének blokkolása;
• B12-vitaminnal komplexet képez.

A keringő antitestek károsítják a szemfenéki mirigyeket. Ennek a káros hatásnak a mechanizmusa változó.

Megállapították, hogy az autoantitestek a komplement segítségével specifikus citotoxikus hatást gyakorolhatnak a parietális sejtekre, és egyes parietális sejtek elleni antitestek képesek a komplementhez kötődni. Így részt vesznek a gyomornyálkahártya roncsolásában. Ezenkívül antitest-függő és sejtközvetített citotoxikus hatás is megjelenik.

A krónikus autoimmun gasztritiszben a gyomorhám károsodásában a lokális humorális és sejtes immunmechanizmusok játszanak fő szerepet. Az autoimmun gasztritiszben a nyálkahártya sejtes infiltrációjának sajátosságait megállapították. A gyomorfenékben a B-limfociták és a T-helper limfociták tartalmának hatszoros növekedését figyelték meg. Ugyanakkor az IgA plazmasejtek száma meredeken csökken, az IgG plazmasejtek száma pedig megnő. Az IgG lokális túlsúlyát jelenleg a lokális humorális immunitás megsértésének tekintik, amely káros hatással van a gyomornyálkahártyára.

Az autoantitestek kialakulásának és a krónikus autoimmun gasztritisz kialakulásának okai ismeretlenek. A legtöbb kutató úgy véli, hogy az örökletes hajlam szükséges az autoimmun folyamatok kialakulásához a gyomornyálkahártyában. Ilyen körülmények között a gyomornyálkahártyára gyakorolt bármilyen, akár kisebb károsító hatás is ahhoz vezet, hogy az érintett parietális sejtek autoantigénné válnak, amelyek ellen antitestek képződnek. Ezen antitestek kellően magas szintjén (minden betegnél egyedileg) kölcsönhatásba lépnek a parietális sejtekkel, ami a gyomornyálkahártya károsodásához és sorvadásához vezet.

Az autoimmun gasztritisz elsősorban és túlnyomórészt a gyomor fundusában és testében lokalizálódik; ezeken a területeken a nyálkahártya sorvadása alakul ki, a specializált mirigyek fokozatos elvesztésével és azok pszeudopylorikus mirigyekkel és bélhámréteggel való helyettesítésével (a nyálkahártya bélmetapláziája).

Az antrális szakasz megtartja szerkezetét, és csak felületes gyomorhurut található benne, amely visszafelé is fejlődhet. A B12-hiányos vérszegénységben szenvedő betegek 36%-ánál azonban az atrófiás fundális gyomorhurut mellett nemcsak felületes, hanem atrófiás pylorus gyomorhurut is megfigyelhető.

Talán ez a krónikus autoimmun gasztritisz lefolyásának egyik jellemzője. Lehetséges, hogy az autoimmun mechanizmusok részt vehetnek a gyomor antrális részének károsodásában krónikus autoimmun gasztritiszben, de a pylorus mirigyek elleni antitesteket még nem azonosították.

Krónikus autoimmun gasztritisz esetén a Helicobacter pylori fertőzés nagyon ritka, még az egészséges embereknél is ritkább. Ez a következő körülményeknek köszönhető:

• autoimmun gasztritisz esetén a gyomorhám intesztinális metapláziája fordul elő; A Helicobacter nem fejlődik ki az ilyen metaplázia területein;
• Autoimmun gasztritisz esetén az antralis nyálkahártya Helicobacterrel szembeni rezisztenciája alakul ki.

Az autoimmun gasztritiszben szenvedő betegek pylorus mirigyeinek jellegzetes jellemzője a gasztrint termelő sejtek hiperpláziája (másodlagos) és természetesen a hipergasztrinémia.

A gyomor testében és fundusában kialakuló autoimmun gasztritiszre a gyorsult progresszió jellemző, különösen 50 év felettieknél, valamint a nyálkahártya súlyos károsodásának stádiumában. Az antralis szakaszban a krónikus gyulladásos folyamat stabilizálódása vagy akár visszafordítása figyelhető meg.

NSAID-ok okozta krónikus gasztritisz patogenezise

A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek szedése által okozott krónikus gyomorhurut gyakran bizonyos kockázati tényezőkkel rendelkező embereknél alakul ki. Ilyenek például az idős kor, valamint az olyan emésztőrendszeri betegségek kórtörténete, mint a krónikus hepatitis, a krónikus nem kalkulózus és kalkulózus epehólyag-gyulladás, valamint a hasnyálmirigy-gyulladás.

A krónikus gyomorhurut kialakulásának mechanizmusa NSAID-ok hatására az, hogy blokkolják a ciklooxigenáz-1 enzimet, amely részt vesz az arachidonsavból védő prosztaglandinok előállításában, stabilizálja a sejtmembránt, és citoprotektív hatást fejt ki a gyomorban és a vesékben. NSAID-okkal történő kezelés esetén a ciklooxigenáz-1 enzim aktivitása megzavarodik, ami megzavarja a védő prosztaglandinok szintézisét, és megteremti a krónikus gyomorhurut kialakulásához szükséges összes feltételt.

A krónikus reflux gasztritisz patogenezise

A krónikus reflux gasztritisz a duodenogastrikus reflux következtében alakul ki, és gyomorreszekción (a reszekált gyomorcsonk gasztritiszje) átesett betegeknél, valamint krónikus nyombélelzáródásban szenvedő betegeknél figyelhető meg, akiknél magas vérnyomás és pangás alakul ki a nyombélben.

Ilyen körülmények között jelentős mennyiségű epe kerül a gyomorba. Az epesavak káros hatással vannak a gyomornyálkahártyára. Ezt elősegíti a gyomortartalom lúgos reakciója is, amely általában a gyomorcsonkban figyelhető meg a reszekció után.

A Helicobacter pylori fertőzés nem jellemző a krónikus reflux gasztritiszre. Ez az epe jelenlétének köszönhető a gyomortartalomban, valamint a nyálkahártya által termelt nyák mennyiségének csökkenésének, ami szükséges a Helicobacter pylori működéséhez.

A krónikus gasztritisz gyakori patogenetikai tényezői

A krónikus gasztritisz különböző etiológiai változataira jellemző a prosztaglandinok szintézisének zavara a gyomornyálkahártyában és a gyomor-bélrendszer endokrin rendszerének működésében.

A védő mediátorok szintézisének zavarai

A gyomornyálkahártya úgynevezett védő mediátorokat - prosztaglandinokat és növekedési faktorokat (epidermális növekedési faktor és transzformáló növekedési faktor-α) - szintetizál.

Megállapították, hogy a gyomor és a nyombél nyálkahártyája a sérülés után nagyon gyorsan (15-30 percen belül) képes regenerálódni, mivel a sejtek a gyomormirigyek kriptáiból a bazális membrán mentén mozognak, és így a hám sérült területének hibája bezárul. A fő-, járulékos és parietális (párna) sejtek prosztaglandinokat (E2) termelnek, amelyek a parietális sejtek aktivitásának csökkentésével, és ennek következtében a sósavtermelés csökkentésével, a nyák és a bikarbonátok szekréciójának serkentésével, a véráramlás fokozásával a nyálkahártyában, a H+ ionok fordított diffúziójának csökkentésével és a sejtek megújulásának felgyorsításával védik a gyomor nyálkahártyáját.

Krónikus gasztritisz esetén ezeknek a védőmechanizmusoknak a működése csökken, ami természetesen hozzájárul a betegség progressziójához.

A gyomor-bélrendszer endokrin rendszerének diszfunkciója

A gyomor és a belek nyálkahártyája endokrin sejteket tartalmaz, amelyek hormonokat és hormonszerű anyagokat termelnek, amelyek kifejezett hatással vannak a gyomor és a belek működésére.

A gyomor-bélrendszeri hormonok befolyásolják az immunrendszer egyes láncszemeit. Így a neurotenzin serkenti a hisztamin felszabadulását a hízósejtekből, a kemotaxist és a fagocitózist. A VIP serkenti az adenilát-cikláz aktivitását a T-limfocitákban, és gátolja a mitogén választ, a limfocita-migrációt, az immunitás T-sejtes láncszemét és a limfoblasztos átalakulást. A bombeszin aktiválja a limfocita-migrációt. Az α-endorfin serkenti a limfociták természetes ölő aktivitását.

A gyomor-bélrendszer állapotát főként autoimmun gasztritiszben vizsgálták. A pylorus G-sejtek hiperpláziáját állapították meg, ami a vérben, de nem a gyomornyálkahártyában lévő magas gasztrinszinttel korrelál.

A G-sejtes hiperplázia a sósav fordított gátló hatásának hiányával jár (achylia figyelhető meg atrófiás autoimmun gasztritiszben). A pylorus D-sejtek száma csökken, amit a szomatosztatin és a sósav termelésének csökkenése kísér.

A gyomor-bélrendszer endokrin rendszerének a gyomor funkcionális állapotára és az immunrendszerre gyakorolt sokrétű hatása miatt figyelembe kell venni, hogy jelentős szerepet játszik a krónikus gasztritisz patogenezisében.

A krónikus gasztritisz patomorfológiája

A krónikus gasztritisz legjellemzőbb megnyilvánulása a gyomornyálkahártya megfelelő rétegének mononukleáris sejtek - limfociták és plazmasejtek, valamint neutrofil leukociták és eozinofilek általi beszűrődése.

Minél nagyobb a gyomornyálkahártya gyulladásának aktivitása, annál kifejezettebb a sejtes infiltráció.

A krónikus gasztritisz következő jellemzője az atrófia, a fő (pepszinképző) és parietális (savképző) sejtek fokozatos csökkenése és eltűnése. Ezeket a magasan specializált sejteket nagy mennyiségű nyákot termelő sejtek váltják fel (bélmetaplázia). Ugyanakkor a gyomornyálkahártya regenerációs folyamata is zavart szenved, különösen a specializált gyomorsejtek (fő és parietális) differenciálódása és érése. A Helicobacter kolonizációja nem fordul elő a bélmetaplázia területein.

Tünetek krónikus gyomorhurut

A H. pylori fertőzés okozta krónikus gasztritisz tünetmentes. A krónikus Helicobacter gasztritiszhez társuló diszpepszia szindrómát a funkcionális diszpepszia megnyilvánulásának kell tekinteni.

A krónikus autoimmun gasztritisz főként közép- és időskorban fordul elő. Gyakran kombinálódik vészes vérszegénységgel, pajzsmirigy-gyulladással, tireotoxikózissal és primer hypoparathyreosissal. Az anamnézis és a vizsgálat során talált tünetek főként ezeknek a betegségeknek tudhatók be.

Az autoimmun gasztritiszt általában étkezés utáni nehézségérzet jellemzi a gyomortáji régióban, a túlevés érzése és a teli gyomor. A betegeket zavarja az étel és a levegő böfögése, valamint a kellemetlen szájíz. Csökken az étvágy. Puffadás és instabil széklet előfordulhat.

Krónikus Helicobacter gastritis tünetei

A krónikus Helicobacter okozta gasztritisz tünetei a betegség stádiumától függenek. A betegség korai szakaszában (gyakrabban embereknél, főként fiataloknál) a gyomor antrális részében lokalizálódik, és szekréciós elégtelenség nélküli, nem atrófiás antrális gasztritisz alakul ki.

Fekélyszerű tünetek jellemzik:

• időszakos fájdalom az epigastriumban 1,5-2 órával étkezés után;
• gyakran éhségérzet (kora reggel, üres gyomorra);
• gyomorégés; savanyú böfögés;
• normális étvágy;
• székrekedésre való hajlam.

A betegség előrehaladtával a gyulladásos folyamat átterjed a gyomor többi részére, és diffúz jellegűvé válik a gyomornyálkahártya sorvadásával és szekréciós elégtelenséggel. Ebben az esetben a Helicobacter pylori nem olyan gyakran és nem olyan nagy mennyiségben észlelhető, mint a krónikus gasztritisz korai antrális formájában.

A krónikus Helicobacter okozta gasztritisz késői stádiumában a szubjektív tünetek megfelelnek a szekréciós elégtelenséggel járó krónikus gasztritisz jól ismert klinikai képének:

• rossz étvágy; néha hányinger;
• fémes íz és szájszárazság érzése;
• levegő, étel böfögése, néha rothadt;
• nehézségérzet az epigastriumban és teltségérzet étkezés után;
• tompa, nem intenzív fájdalom az epigastriumban étkezés után;
• morgás és puffadás;
• hajlam a gyakori és híg székletre.

[ 46 ]

Krónikus autoimmun gasztritisz

A krónikus autoimmun gasztritiszt a gyomornyálkahártya sorvadása és a szekréciós elégtelenség jellemzi.

Nagyon ritka, a lakosság kevesebb mint 1%-ánál fordul elő. Jellemzője, hogy a gyomorfenékben lokalizálódik, míg a pylorus szakasz gyakorlatilag nem változik, vagy csak jelentéktelenül változik. Ez a sósav, a pepszinogén és az intrinsic faktor (gasztromukoprotein) szekréciójának hirtelen csökkenéséhez vezet. A gasztromukoprotein hiánya a B12-vitamin felszívódásának károsodásához és B12-hiányos vérszegénység kialakulásához vezet.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Granulomatózus gasztritisz

Granulomatózus gasztritisz Crohn-betegséggel, szarkoidózissal, tuberkulózissal és gyomorgombásodással alakul ki. Morfológiai képét fentebb ismertettük. A klinikai képet az alapbetegség tünetei uralják. Maga a gasztritisz megnyilvánulásai diszpepsziában, néha hányásban, egyes betegeknél véres váladékban nyilvánulnak meg.

Eozinofil gasztritisz

Az eozinofil gasztritisz ritka betegség. Leggyakrabban szisztémás vaszkulitiszben, néha ételallergiában, hörgőasztmában és ekcémában fordul elő.

A betegség jellegzetes kóros tünete a gyomornyálkahártya, és néha a gyomorfal más rétegeinek nagyszámú eozinofil általi beszűrődése. Eozinofília alakulhat ki. Specifikus gasztroenterológiai tünetek nincsenek.

Az eozinofil gasztritisz klinikai képe megfelel a krónikus gasztritisz klinikai képének, a gyomor normális szekréciós funkciójával.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Limfocitás gasztritisz

A limfocitás gasztritiszt a gyomorhám kifejezett limfocitás infiltrációja, megvastagodott redők, csomók és eróziók jellemzik.

A limfocitás gasztritisz jellegzetes lokalizációval rendelkezik. Az esetek 76%-ában pangastritisz, 18%-ában fundális gasztritisz, 6%-ában pedig antralis gasztritisz alakul ki.

Whitehead (1990) szerint a krónikus limfocitás gasztritisznek két formája van - akut és krónikus eróziókkal.

Sok gasztroenterológus úgy véli, hogy a Helicobacter pylori fertőzés szerepet játszik a limfocitás gasztritisz kialakulásában. Ez azonban nem egy általánosan elfogadott nézőpont.

A limfocitás gasztritisz klinikai lefolyása hasonló a krónikus Helicobacter okozta gasztritisz korai stádiumához (normális vagy fokozott szekréciós funkcióval).

Hipertrófiás gasztritisz (Menetrier-kór)

A hipertrófiás gasztritisz fő jellemző morfológiai jele a gyomornyálkahártya kifejezett hipertrófiája, amely óriási redők formájában jelentkezik, amelyeket nagy mennyiségű viszkózus nyálka borít.

A gyomornyálkahártya biopsziák szövettani vizsgálata a gyomorüregek éles megvastagodását, megnyúlását és kiszélesedését mutatja. A hámrétegben a bélhámmá alakulás jelei, valamint ciszták is megfigyelhetők. Eróziók és vérzések is kimutathatók.

A hipertrófiás gasztritisz fő klinikai tünetei a következők:

• gyomortáji fájdalom, gyakran nagyon intenzív, étkezés után azonnal jelentkezik;
• gyomorégés;
• levegő, étel böfögése;
• gyakori hányás vérrel;
• étvágytalanság;
• fogyás;
• a lábak és a kezek duzzanata;
• hasmenés;
• hipoproteinémia;
• a sósav szekréciójának növekedése vagy csökkenése;
• lehetséges kombináció nyombélfekélyrel.

A nyálkahártya hipertrófiás redőit meg kell különböztetni a gyomor limfómától.

Krónikus polipos gasztritisz

A polipok a gyomornyálkahártya diszregeneratív hiperpláziájának következményei.

A krónikus polipos gasztritiszt ugyanazok a klinikai tünetek jellemzik, mint a szekréciós elégtelenséggel járó krónikus gasztritiszt. Néha gyomorvérzés is megfigyelhető. A gyomor röntgenvizsgálata apró, homogén töltődési hibákat mutat, a nyálkahártya domborzata változatlan; a gasztroszkópos vizsgálat több apró polipot tár fel, amelyek főként a gyomor antralis részében helyezkednek el.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Forms

A krónikus gasztritisz két fő formája létezik:

1. A krónikus autoimmun gasztritisz (a krónikus gasztritisz összes esetének 5%-a) a gyomor parietális sejtjei és a Castle intrinsic faktora elleni antitestek képződésével jár. Jellemzője a gyomorfenék nyálkahártyájának atrófiás elváltozásainak (gyulladás, a nyálkahártya elvékonyodásával, mirigyvesztéssel, hámmetapláziával kombinálva) elsődleges kialakulása.
2. Helicobacter pylori fertőzés okozta krónikus gyomorhurut (a krónikus gyomorhurut összes esetének 95%-a). Minden fertőzött egyénnél szerkezeti változások alakulnak ki a gyomornyálkahártyában.

A krónikus gasztritisz lehet aktív (a gyulladásos infiltrátum mononukleáris sejteket és neutrofileket tartalmaz) és inaktív (csak mononukleáris sejtek vannak - limfociták, plazmasejtek és makrofágok), és intesztinális metapláziával (a gyomor minden részén kialakul) vagy pszeudopylorikus metapláziával is járhat, amely a fundus mirigyeinek a pylorus szakasz nyálkaképző mirigyeivel való helyettesítése.

1990-ben javasolták a krónikus gasztritisz Sydney-besorolását. Figyelembe veszi a gyomornyálkahártya morfológiai változásait (a gyulladás aktivitásának mértéke, az epiteliális sejtek sorvadásának és metapláziájának súlyossága, a Helicobacter pylori gyomornyálkahártya-betelepedés jelenléte), a lézió topográfiáját (előfordulását) (antral gastritis, gyomortest-gastritis, pangastritis), a betegség etiológiáját (Helicobacter pylori-hoz társuló gastritis, autoimmun gastritis, idiopátiás gastritis), és ezen túlmenően a krónikus gastritis speciális formáinak (granulomatózus, eozinofil, limfocitás és reaktív) elkülönítését is javasolja. A krónikus gasztritisz Sydney-besorolása endoszkópos metszetet is tartalmaz, amely más jellemzők mellett a gyomornyálkahártya erózióinak és a szubepiteliális vérzéseknek a jelenlétét is tükrözi.

A krónikus gasztritisz legújabb osztályozását 1994-ben javasolták, és Houston-osztályozásnak nevezték el. Ez az osztályozás a betegség következő változatait azonosítja:

• Nem atrófiás gasztritisz (szinonimái: felületes, diffúz antrális, intersticiális, hiperszekréciós, B típusú);
• Atrófiás gasztritisz:
  • autoimmun (szinonimák: A típus, a gyomor diffúz teste,
  • vészes vérszegénységgel összefüggésben),
  • multifokális (olyan országokban fordul elő, ahol magas a gyomorrák előfordulása);
• A krónikus gasztritisz speciális formái:
  • kémiai (szinonimák: reaktív reflux gasztritisz, C típus),
  • sugárzás,
  • limfocitás (szinonimái: varioliform, lisztérzékenységgel társul),
  • nem fertőző granulomatózus (szinonima - izolált granulomatózis),
  • eozinofil (szinonimája - allergiás),
  • egyéb, különféle mikroorganizmusok által okozott fertőző formák, kivéve a Helicobacter pylori-t.

A munkacsoport tagjai rámutatnak, hogy a krónikus gasztritisz diagnózisának elsősorban leíró jellegűnek kell lennie, majd lehetőség szerint etiológiai tényezőket is ki kell egészítenie vele.

Az osztályozás a nyálkahártya változásainak következő morfológiai változatait azonosítja:

1. Normális nyálkahártya.
2. Akut gyomorhurut.
3. Krónikus gasztritisz - 4 fokos elosztással, a limfociták és a plazmasejtek infiltrációjának súlyosságától függően (minimális, enyhe, közepes és súlyos).
4. A bél metaplázia 3-as típusa.
   1. 1. típus - teljes vagy vékonybél.
   2. 2. típus - hiányos: kehelysejtek a gyomor felszíni hámjában.
   3. 3. típus - a vékonybél típusú hiányos metaplázia szulfomucinok szekréciójával.

Különbséget tesznek a fokális és a széles körben elterjedt metaplázia között is.

A krónikus gasztritisz speciális formáinak morfológiai megnyilvánulásai a következők.

• A granulomatózus gasztritiszt hámsejtes granulómák jelenléte jellemzi, néha óriás többmagvú sejtek keverékével a nyálkahártya megfelelő lemezében. A granulomatózus gasztritisz szarkoidózisban, Crohn-betegségben, gombás fertőzésekben, tuberkulózisban és idegentestek jelenlétében fordul elő. A granulomatózus gasztritisz lehet izolált, idiopátiás (ismeretlen etiológiájú).
• Az eozinofil gasztritiszt nemcsak a gyomornyálkahártya, hanem a fal más rétegeinek kifejezett eozinofil infiltrációja jellemzi. Az eozinofil infiltráció ödémával és plethurittal kombinálódik. Az ilyen típusú gasztritisz etiológiája ismeretlen. Kutatások szerint a betegek 25%-ának kórtörténetében allergia, hörgőasztma, ekcéma és az élelmiszer-fehérjékkel szembeni túlérzékenység szerepel. Néha a betegség az eozinofil gastroenteritis megnyilvánulása, amely bármely életkorban kialakulhat, a vékonybél nyálkahártyájának károsodásával, amelyet malabszorpciós szindróma kialakulása, az izomrétegek károsodása - fibrózis és bélelzáródás -, valamint a serózus membrán - ascites - kísér.

Eozinofil gasztritisz esetén az antralis régió túlnyomórészt érintett; az eozinofilek mellett polimorfonukleáris leukociták, limfociták, makrofágok, IgE és plazmasejtek is találhatók.

• A limfocitás gasztritiszt a gyomorhám szelektív, kifejezett limfocitás infiltrációja jellemzi; a lamina propriában viszonylag kevés limfocita és plazmasejt található. Limfocitikus gasztritiszt akkor lehet igazolni, ha a limfociták száma meghaladja a 30:100 hámsejtet.

Az endoszkópos vizsgálat során csomók, megvastagodott redők és eróziók láthatók.

A gasztritisz ezen formájának etiológiája és patogenezise ismeretlen.

Feltételezik, hogy a krónikus limfocitás gasztritisz kialakulásában főszerepet az immunválasz játssza a valamilyen antigén gyomornyálkahártyára gyakorolt lokális hatására (a Helicobacter fertőzés hatása sem kizárt, glutén intolerancia is feltételezhető). A krónikus limfocitás gasztritisz jellemző jellemzője a gyomornyálkahártya eróziója.

A krónikus gasztritiszben a gyomornyálkahártya morfológiai változásainak leírásakor a gyulladás intenzitását, a folyamat aktivitását, az atrófiát, a bélmetapláziát és a Helicobacter kolonizáció súlyosságát értékelik. Ezeket a fő morfológiai változásokat félkvantitatívan értékelik gyenge, közepes és súlyos formában. Megkülönböztetnek nem specifikus és specifikus, nem változó változásokat is (ezeket egyszerűen leírják, de a kifejeződés mértékét nem vesszük figyelembe).

A nem specifikus elváltozások közé tartozik a nyáktartalom, az epiteliális disztrófia, az ödéma, az erózió, a fibrózis és az érrendszeri elváltozások. A specifikus, nem változó elváltozások a gasztritisz valamelyik specifikus (speciális) típusára (granulomatózus, limfocitás, eozinofil, reaktív) utalnak.

[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

Endoszkópos osztályozási szakasz

Az osztályozás endoszkópos része a gyomornyálkahártya elváltozásainak lokalizációját is tükrözi (antrum gastritis, test gastritis, pangastritis), és a következő kifejezéseket kínálja az elváltozások leírására: ödéma; vérbőség (erythema); fellazulás; váladékozás; erózió (lapos, kiemelkedő); nodularitás; redők hiperpláziája; vaszkuláris reakció láthatósága; intramurális vérzések; duodenogastricus reflux. Az endoszkópia által feltárt krónikus gastritis mindezen leíró jelei szemikvantitatív értékeléssel rendelkezhetnek (súlyosság - enyhe, közepes, súlyos).

Ezen leíró jellemzők alapján a gasztritisz következő endoszkópos kategóriáit határozzák meg:

• erythematózus-exudatív (általában „felszínes” gasztritiszként ismert);
• atrófiás gasztritisz;
• vérzéses gasztritisz;
• hiperplasztikus gasztritisz.

Az osztályozás szerzői a szövettani következtetések hozzávetőleges megfogalmazásait adják meg: „autoimmun krónikus pangastritis súlyos szemfenéki sorvadással”; „Helicobacter fertőzéssel összefüggő mérsékelt aktivitású antrális krónikus gasztritisz”, „epével összefüggő reaktív antrális gasztritisz”, „nem szteroid gyulladáscsökkentőkhöz társuló eróziókkal járó reaktív antrális gasztritisz”.

A krónikus gasztritisz Sydney-i és Houston-i osztályozásai nem tartalmazzák a „Gyomor szekréciós funkciójának állapota” részt, ami gyakorlati szempontból nagyon fontos.

[ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Diagnostics krónikus gyomorhurut

Antral Helicobacter gastritis (korai stádium) esetén a következő jellemző tünetek jelentkeznek:

• a nyelv töve tiszta vagy enyhén bevonatos;
• helyi fájdalom a pyloroduodenális zónában (az epigastriumban, főként a jobb oldalon);
• a gyomor alsó határa, amelyet a fröccsenő hang határoz meg, normálisan helyezkedik el (3-4 cm-rel a köldök felett);
• Az antral gasztritisz súlyos súlyosbodása esetén enyhe fogyás lehetséges.

A krónikus Helicobacter gastritis diffúz formájában (késői stádium) az objektív vizsgálat a következő tüneteket tárja fel (krónikus gastritis képe szekréciós elégtelenséggel):

• fogyás (általában elhúzódó betegséggel, másodlagos enterális szindróma kialakulásával és a hasnyálmirigy exokrin funkciójának csökkenésével);
• a nyelv vastagon bevont;
• repedések a száj sarkában;
• mérsékelt, diffúz fájdalom az epigasztrikus régióban;
• a gyomor alsó határa, amelyet a fröccsenő hang határoz meg, a normál szint alatt helyezkedik el (a köldök szintjén vagy alatta);
• Gyakran a vastagbél tapintása során morgást észlelnek, és jelentős puffadás is kimutatható.

Laboratóriumi diagnosztika

Általános klinikai vizsgálat részeként: klinikai vérvizsgálat, klinikai vizeletvizsgálat, klinikai székletvizsgálat, székletvizsgálat rejtett vér kimutatására, vércsoport és Rh-faktor meghatározása. A laboratóriumi paraméterek változása nem jellemző a krónikus gyomorhurutra. Atrófiás gyomorhurut és B12-hiányos vérszegénység esetén a hemoglobin-tartalom csökkenése, az eritrociták színindexének növekedése és megakariotípusok megjelenése lehetséges.

Biokémiai vérvizsgálatok: teljes fehérje, albumin, koleszterin, glükóz, bilirubin, transzaminázok, amiláz, szérumvas.

A H. pylori fertőzés kimutatása invazív (gyors ureáz teszt, morfológiai módszerek) vagy nem invazív [kilégzési teszt, H. pylori elleni antitestek (AT) meghatározása] módszerekkel történik.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]

További laboratóriumi vizsgálatok

• Gyomor parietális sejtek elleni antitestek vizsgálata - az antitestek kimutatása jellemző a krónikus autoimmun gasztritiszre, azonban egyes H. pylori-val fertőzött betegeknél a gyomor parietális sejtjei elleni antitestek is kimutathatók a vérszérumban.
• A pepszinogén I szintjének vizsgálata - a küszöbérték alá csökkenés a gyomor testének atrófiáját jelzi.

[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ]

Műszeres kutatás

• Kötelező műszeres tanulmányok

Az FEGDS a diagnózis megerősítésének fő módszere, mivel lehetővé teszi a biopszia szövettani vizsgálatát. A gyomorfenék és az antrum nyálkahártyájának biopsziás mintáinak szövettani vizsgálatát a patomorfológiai elváltozások típusának meghatározására és a gasztritisz típusának tisztázására végzik, és ha nem invazív vizsgálatok nem végezhetők a H. pylori kimutatására, akkor a biopsziás mintákat a jelenlétének vizsgálatára.

A máj, a hasnyálmirigy és az epehólyag ultrahangvizsgálata (UH) - a hepatobiliáris rendszer és a hasnyálmirigy szerveinek egyidejű patológiájának diagnosztizálására.

Röntgen-, gasztroszkópos és szövettani vizsgálatok

Helicobacter pylori fertőzés diagnózisa

• Citológiai vizsgálat

Citológiai vizsgálathoz a gyomornyálkahártya (antral metszet) biopsziás mintáinak kenetmintáit használják gasztroszkópia során. A biopsziás mintát a legnagyobb hiperémiával és ödémával rendelkező területekről kell venni, de nem az eróziók vagy fekélyek aljáról. Ezután a keneteket szárítják és Romanovsky-Giemsa módszerrel festik. A helicobacteriumok a nyálkában helyezkednek el, spirális, ívelt alakúak, és S alakúak is lehetnek.

A Helicobacter fertőzésnek három fokozata van:

• gyenge (+) - akár 20 mikrobiális test a látómezőben;
• átlagos (++) - akár 50 mikrobiális test a látómezőben;
• magas (+++) - több mint 50 mikrobiális test a látómezőben.

A használt mikroszkóp nagyítása x360.

[ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ]

Ureáz teszt

A Helicobacter pylori kimutatására szolgáló ureáz teszt a következő elven alapul.

A helikobaktériumok kiválasztják az ureáz enzimet, amelynek hatása alatt a gyomorban lévő karbamid ammónium felszabadulásával bomlik le:

A reakció eredményeként képződő ammóniumion jelentősen megnöveli a közeg pH-ját, amelyet indikátorral lehet meghatározni, és ezért vizuálisan a színváltozás alapján megfigyelhető.

A Helicobacter fertőzés kimutatására az expressz ureáz módszert alkalmazzák. Az expressz készlet karbamidot, bakteriosztatikus szert és fenol-rothadást tartalmaz pH-indikátorként (az indikátor színe sárgáról bíborvörösre változik, amikor a reakció lúgos oldalra vált).

A gasztroszkópia során nyert gyomornyálkahártya-biopsziát expressz készlet táptalajába helyezik.

Ha Helicobacter pylori van a biopsziában, a táptalaj bíborvörös színt vesz fel. A bíbor szín megjelenésének időpontja közvetve jelzi a Helicobacter pylori számát.

• (+) - enyhe fertőzés (a nap végére bíborvörös elszíneződés);
• (++) - mérsékelt fertőzés (bíbor elszíneződés 2 órán belül);
• (+++) - jelentős fertőzés (bíbor elszíneződés jelenik meg az első órán belül);
• (-) - az eredmény negatív (a bíbor elszíneződés 24 óra elteltével jelentkezik).

Külföldi cégek tesztrendszereket gyártanak a Helicobacter ureáz módszerrel történő kimutatására (de-nol teszt Yamanouchi-tól, CLO teszt - Ausztrália stb.).

C-karbamid kilégzési teszt

A módszer azon a tényen alapul, hogy a szájon át bevett 13C-vel jelölt karbamid a Helicobacter ureáz hatására ammóniává és CO2-vé bomlik. A 13C-tartalmat a kilélegzett CO2-ban határozzák meg, és ennek szintjéből vonnak le következtetést a Helicobacter fertőzés fennállásáról.

A vizsgálatot éhgyomorra végzik. Először két kilélegzett levegő háttérmintát vesznek műanyag csövekben 1 perces időközönként. Ezután a beteg könnyű tesztreggelit (tej, gyümölcslé) és teszttápanyagot (13C-vel jelölt karbamid vizes oldata) fogyaszt. Ezután 1 óra leforgása alatt 4 kilélegzett levegőmintát vesznek 15 perces időközönként.

A kilélegzett levegő 13C-tartalmát tömegspektrométerrel határozzák meg. A kilélegzett levegőben lévő 13C-izotóp százalékos arányától függően a Helicobacter fertőzés 4 fokozata létezik:

• kevesebb, mint 3,5% - fény;
• 3,5-6,4% - átlagos;
• 6,5-9,4% - nehéz;
• több mint 9,5% - rendkívül súlyos.

Normális esetben a kilélegzett levegő 13C-tartalma nem haladja meg a teljes CO2-mennyiség 1%-át.

A módszer rendkívül drága, és még nem széles körben elterjedt.

[ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ]

Mikrobiológiai módszer

A Helicobacter tenyészeteket gyomornyálkahártya biopsziákból állítják elő. A tenyészeteket mikroaerofil körülmények között, legfeljebb 5%-os oxigéntartalom mellett inkubálják. Az ilyen környezet létrehozásához speciális gázfejlesztő kémiai csomagokat használnak. A Helicobacter tenyésztéséhez speciális vértáptalajokat használnak. 3-5 nap elteltével a táptalajon kis, kerek, átlátszó, harmat alakú Helicobacter telepek jelennek meg. Az izolált tenyészetet ezután azonosítják.

Szövettani módszer

A felhasznált anyag a gyomornyálkahártya biopsziás mintái a legsúlyosabb gyulladás területein.

Vékony metszeteket készítenek, és a preparátumokat hematoxilin-eozinnal vagy Romanovsky-Giemsa módszerrel festik. A Helicobacteriumokat spirális, S alakú baktériumként detektálják.

Az utóbbi években pontosabb módszerek jelentek meg a Helicobacter azonosítására. Ezek közé tartozik a monoklonális antitestekkel végzett immunkémiai módszer. Jelenleg kaphatók olyan kereskedelmi forgalomban lévő készletek, amelyek lehetővé teszik a formalinban fixált és paraffinba ágyazott hagyományos biopsziás anyag használatát. Az ezekben a készletekben található monoklonális antitestek 1:200 000 hígításban működnek, és szelektíven csak a Helicobactert festik.

Az utóbbi időben elkezdték alkalmazni a Helicobacter pylori kimutatására szolgáló módszereket a hagyományos paraffinmetszetekben DNS-hibridizációval.

Immunológiai módszerek

A gyomor és a nyombél nyálkahártyájának Helicobacterrel történő fertőzése után három-négy héttel a betegek vérében Helicobacter elleni antitestek jelennek meg. Ezeket az antitesteket enzimimmunoassay módszerrel határozzák meg.

Ez a módszer az IgG, IgA és IgM osztályú antitesteket mutatja ki a vérben, valamint a szekréciós IgA és IgM antitesteket a nyálban és a gyomornedvben.

A teszt a Helicobacter sikeres eradikációja után egy hónapig pozitív marad.

A gyomorszekréciós funkció vizsgálata

Krónikus Helicobacter okozta gasztritisz esetén a gyomor szekréciós funkciója megváltozhat, de a változások súlyossága a gasztritisz stádiumától függ. Antrális gasztritiszben (a Helicobacter okozta gasztritisz korai stádiumában) a savképző és pepszinképző funkciók normálisak vagy gyakran fokozottak, pangastritiszben (késői stádiumban) csökkentek, de achlorhydria általában nem fordul elő.

Jelenleg három fő módszer létezik a gyomor savképző funkciójának meghatározására:

• intragasztrikus pH-mérés;
• a gyomornedv frakcionált vizsgálata vékony szondával, gyomorszekréciót stimuláló szerek alkalmazásával;
• szonda nélküli módszerek - a savasság meghatározása ioncserélő gyantákkal ("Acidotest"). A szonda nélküli módszerek nem informatívak, és jelenleg ritkán használják őket.

A gyomornedv frakcionált vizsgálata

A módszer lehetővé teszi a gyomorszekréció hosszú távú tanulmányozását, valamint annak természetének megismerését a komplex reflexfázisban (válasz a gyomorban lévő mechanikai ingerre - gyomorszonda) és a neurohumorális fázisban (reakció enterális vagy parenterális ingerre). E tekintetben a frakcionált gyomorszondázás két szakaszát különböztetjük meg:

• a bazális szekréció meghatározása;
• a szekvenciális (stimulált) szekréció meghatározása.

Az első szakasz - a bazális szekréció meghatározása - a következőképpen történik. Reggel éhgyomorra egy vékony szondát helyeznek a beteg gyomrába, a gyomor teljes tartalmát eltávolítják, majd egy órán keresztül 15 percenként gyomornedvet szívnak le.

Ezen adagok teljes térfogata ml-ben a gyomornedv bazális szekréciójának térfogatát jelenti. Az egyes adagokban meghatározzák a teljes és szabad sósav, valamint a pepszin tartalmát is.

A második szakasz - a szekvenciális szekréció stimulálása - a gyomor szekréciós funkciójának meghatározása 15 percenként a hisztamin szubkután beadása után (serkenti a gyomorszekréciót). A hisztamin mellékhatásainak elkerülése érdekében a betegnek előzetesen 2 ml 2%-os szuprastin oldatot adnak be (miután megkapta a bazális szekréció 3. részét, azaz 30 perccel a gyomorszekréció vizsgálatának második szakasza megkezdése előtt). A hisztamin beadása után a gyomornedvet 15 percenként gyűjtik össze 1 órán keresztül.

Különbséget tesznek a szubmaximális és a maximális hisztamin tesztek között. Szubmaximális stimuláció esetén a hisztamint 0,008 mg/testtömegkg dózisban, maximális stimuláció esetén 0,025 mg/testtömegkg dózisban adják be. A maximális hisztamin tesztet ritkán alkalmazzák a kifejezett mellékhatásai miatt.

Széles körben alkalmazzák gyomorszekréció serkentőként a pentagastrint vagy a tetragasztrint is 6 mg/testtömegkg dózisban. A gasztrin készítmények jól tolerálhatók, és előnyösebbek a hisztaminnal szemben. Egyéb gyomorszekréció stimulánsokat - az úgynevezett orális bevétel előtti reggeliket - ritkán alkalmaznak (reggeli Leporsky szerint - 200 ml káposztalé; Petrova szerint - 300 ml 7%-os káposztaleves; Zimnitsky szerint - 300 ml húsleves; Erman szerint - 300 ml 5%-os alkoholos oldat; Kach és Kalk szerint - 0,5 g koffein 300 ml vízben).

A gyomorszekréció következő mutatóit határozzák meg:

• mennyisége lé üres gyomorban;
• a stimuláció előtti órában termelt lé mennyisége (alapszekréció);
• a hisztaminnal vagy pentagastrinnal történő stimulációt követő egy órán belül a lé mennyisége;
• összes savtartalom, szabad sósav- és pepszintartalom;
• A gyomornedv pH-ja.

A sósavtermelést óránként (áramlási sebesség) számítják ki, és mekv/h-ban vagy mg/h-ban fejezik ki.

A hisztamin alkalmazása után a szekréciós hatás 7-10 perc elteltével kezdődik, 20-30 perc után éri el a maximumát, és körülbelül 1-1,5 órán át tart. A pentagastrin körülbelül ugyanígy hat.

Intragasztrikus pH-mérés

Az intragasztrikus pH-metria módszere a gyomortartalom szabad hidrogénionjainak koncentrációjának meghatározásán alapul, amely lehetővé teszi számunkra, hogy következtetéseket vonjunk le a gyomor savképző funkciójáról. Az intragasztrikus pH-metriának számos előnye van a fent említett frakcionált aspirációs-titrációs módszerrel szemben:

• A gyomornedv savasságának vizsgálatakor alacsony érzékenységű indikátorreagenseket használnak a teszteléshez, ezért néha az anacidnak minősített állapot valójában nem felel meg annak. A pH-metriás módszer mentes ettől a hátránytól;
• Az aspirációs titrálási módszerrel ellentétben a pH-metria lehetővé teszi a savképző funkció megítélését reszekált gyomorral rendelkező betegeknél, valamint a savas gyomortartalom nyelőcsőbe történő refluxának (gasztroezofageális reflux) diagnosztizálását.

A gyomor pH-mérését a Gastroscan-24 komplex (RF) segítségével végzik, amely lehetővé teszi a nyelőcső, a gyomor és a nyombél pH-értékének meghatározását a nap folyamán, valamint a különböző gyógyszerek gyomor savképző funkciójára gyakorolt hatásának vizsgálatát.

AS Loginov (1986) szerint a gyomor testében a gyomortartalom pH-ja 1,3-1,7 (normaciditas); az 1,7-3,0 közötti pH hipoaciditást, a 3,0 feletti pH anacid állapotot, az 1,3 alatti pH-értékek pedig hiperacid állapotot jeleznek.

A pylorus régióban, a gyomor normális savképző funkciója mellett, pH < 2,5.

A savas állapot azonosításakor fontos meghatározni annak jellegét - hogy valódi achlorhydriáról van-e szó (a gyomornyálkahártya sorvadása okozza), vagy hamisról (a savképződés gátlása okozza). Ehhez meg kell határozni a gyomortartalom pH-értékét a hisztaminnal vagy pentagasztrinnal történő maximális stimuláció után. Az anacid állapot fennmaradása a maximális stimuláció után valódi achlorhydriára utal.

Non-probe módszerek a gyomor szekréciós funkciójának vizsgálatára

A gyomor szekréciós funkciójának vizsgálatára szolgáló, szondázatlan módszerek nem informatívak, és csak durva becslést tesznek lehetővé. Ezeket a módszereket olyan helyzetekben alkalmazzák, amikor a gyomorszondázás ellenjavallt: dekompenzált rendellenességek; koszorúér-betegség; magas vérnyomás; aorta aneurizma; nyelőcső-szűkület; légzési elégtelenséggel járó tüdőbetegségek stb.

Desmoid teszt. A sók meghatározása a gyomornedv katgut emésztő képességén alapul. A beteg üres gyomorra lenyel egy katguttal borított metilénkék zacskót. Ezt követően 3, 5 és 20 óra elteltével vizeletet gyűjtenek. Mindhárom rész intenzív elszíneződése hiperacid állapotot, a második és harmadik rész normál savasságot jelez; a vizelet egyetlen részének elszíneződése achlorhydriát jelez.

Az ioncserélő gyantás módszer azon alapul, hogy az indikátorionok (ioncserélő gyantához kötött kis molekulatömegű vegyületek) a gyomorban azonos mennyiségű sósav-hidrogénionra képesek cserélődni. Ebben az esetben az indikátor felszabadul a gyantából, felszívódik a bélben, és a vizelettel ürül ki, ahol kimutatható.

Az uropepszin vizeletben történő meghatározása közvetve lehetővé teszi a gyomor enzimképző funkciójának (a gyomornedv peptikus aktivitásának) megítélését. Normális esetben naponta 0,4-1,0 mg uropepszin ürül a vizelettel.

Általános, biokémiai, immunológiai vérvizsgálatok

Krónikus Helicobacter gastritisben szenvedő betegeknél nem figyeltek meg jelentős változásokat az általános, biokémiai vagy immunológiai vérvizsgálatokban.

Krónikus autoimmun gasztritisz diagnózisa

A krónikus gasztritisz, amelynek morfológiai szubsztrátja a gyomornyálkahártya gyulladása, klinikai tünetek nélkül jelentkezik. A krónikus gasztritisz diagnózisának nem a klinikai képen, hanem a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok (elsősorban a gyomornyálkahártya morfológiai vizsgálata) eredményein kell alapulnia.

[ 92 ], [ 93 ]

A betegek objektív vizsgálata

Az általános állapot kielégítő, de a gyomornyálkahártya és az achlorhydria kifejezett atrófiájával a vékonybélben az emésztés jelentősen károsodik, és a következő jellegzetes tünetek jelentkeznek:

• fogyás;
• száraz bőr, néha sötétedése a hipokorticizmus kialakulása miatt (a bőr pigmentált a mellbimbók, az arc, a tenyérredők, a nyak, a nemi szervek területén);
• sápadt bőr (vérszegénység miatt);
• polivitaminózis jelei (A-vitamin-hiány - száraz bőr, látásromlás; C-vitamin-hiány - ínyvérzés és -lazulás; B2-vitamin-hiány - repedések a száj sarkában; PP-vitamin-hiány - dermatitis; hasmenés);
• hajhullás, töredezett körmök;
• a vérnyomás csökkenése lehetséges (hipokorticizmus miatt), disztrófiás változások jelentkezhetnek a szívizomban;
• nyelv bevonattal;
• diffúz fájdalom az epigasztrikus régióban;
• a bél diszpepszia kialakulásával, fájdalommal és dübörgéssel a köldökzsinór és az ileocecális régió tapintásakor;
• A gyomor nagy görbületének süllyedése meghatározható.

Röntgen-, gasztroszkópos és szövettani vizsgálatok

A gyomor röntgenvizsgálata a gyomornyálkahártya redőinek súlyosságának csökkenését mutatja.

A gasztroszkópia a következő jellegzetes változásokat mutatja:

• a nyálkahártya redői lényegesen alacsonyabbak a normálisnál; előrehaladott sorvadási esetekben ezek teljesen hiányozhatnak;
• a gyomornyálkahártya elvékonyodott, atrófiás, sápadt, és az érrendszeri minta jól látható rajta keresztül;
• Gyakran előfordulhat túlzott mennyiségű nyálka, ami a nyálkaképző sejtek számának növekedésével jár;
• a pylorus tátong, a gyomor tartalma a nyombélbe ürül, a gyomor perisztaltikája lassú, a nyálka a gyomor falán visszamarad;
• a gyomor antralis része gyakorlatilag változatlan az autoimmun gasztritiszben;
• Nagyon ritkán, autoimmun gasztritisz esetén a nyálkahártya eróziói megfigyelhetők; ebben az esetben feltételezhető a Helicobacter és az autoimmun gasztritisz kombinációja, és biopsziás vizsgálatot kell végezni a Helicobacter jelenlétének megállapítására.

A gyomorfenék szövettani vizsgálata a gyomornyálkahártya sorvadását mutatja, amely a specializált mirigyek progresszív elvesztésével és azok pszeudopylorus mirigyekkel és bélhámmal való helyettesítésével jár. Az antrális szakasz, ellentétben a krónikus Helicobacter okozta gasztritiszrel, megtartja szerkezetét, de a szövettani kép felszínes gasztritiszre utal, amely hajlamos a fejlődés visszafordítására. Kutatási adatok szerint a B12-hiányos vérszegénységben szenvedő betegek 36%-ánál az antrális gasztritisz atrófiás fundus gasztritiszrel kombinálódik, és egyes betegeknél atrófiás is lehet. Talán ez a pylorus lézió autoimmun jellegének köszönhető, mivel nyálkahártyája nagyon ellenálló a Helicobacter kolonizációval szemben.

A krónikus autoimmun gasztritisz jellegzetes jellemzője a pylorus mirigyek gasztrintermelő sejtjeinek hiperpláziája.

LI Aruin rámutat a krónikus autoimmun gasztritisz mononukleáris infiltrációjának sajátosságaira:

• a B-limfociták és a T-helperek tartalmának hatszoros növekedése;
• az IgA plazmasejtek számának hirtelen csökkenése és az IgG plazmasejtek számának jelentős növekedése.

Az IgG lokális túlsúlya a lokális humorális immunmechanizmusok domináns érintettségét jelzi.

Az autoimmun gyomorhurut a gyomorfenékben, a gyomornyálkahártya súlyos károsodásával és 50 év feletti betegeknél hajlamos a gyors progresszióra. Az antralis szakaszban ezzel szemben stabilizálódás figyelhető meg, sőt a gyulladásos folyamat fordított fejlődése is lehetséges a kereksejtes gyulladásos infiltráció eltűnésével.

Tanulmányok azt mutatják, hogy az autoimmun gasztritiszben szenvedő gyomor testében idővel a gyulladásos infiltráció is csökken, és a gyomornyálkahártya atrófiája domináns szerepet kezd szerezni.

A gyomorszekréciós funkció állapota

A fent leírtakkal (a krónikus Helicobacter gastritisről szóló részben) megegyező módszereket alkalmazzuk a gyomor szekréciós funkciójának vizsgálatára krónikus autoimmun gastritisben szenvedő betegeknél. A krónikus autoimmun gastritisre a sav- és pepszinképző funkció hirtelen csökkenése, a betegség legsúlyosabb eseteiben pedig achlorhydria jellemző.

Immunológiai vérvizsgálat

Autoimmun gasztritiszben szenvedő betegeknél rendszeresen kimutathatók a parietális sejtek és a gasztromukoprotein elleni autoantitestek a vérben. A parietális sejtek mikroszomális frakciója elleni autoantitestek specifikusak az autoimmun krónikus gasztritiszre. A gasztromukoprotein elleni antitestek blokkolják a B12-vitamin kötődését a gasztromukoproteinhez, és a B12-vitamin elleni antitestek képződése is lehetséges.

Gasztrin-kötő fehérjék elleni antitesteket is kimutatnak; ezek blokkolják a gasztrinreceptorokat. Az autoimmun gasztritiszben szenvedő betegek 1/3-ánál kimutathatók a H+K-ATPáz elleni antitestek, amelyek a sósav szekréciója során a protonpumpa működését biztosítják. Ezek az antitestek vezető szerepet játszanak a hipo- és achlorhydria kialakulásában.

Krónikus autoimmun gasztritisz egyes eseteiben csökken a vérben a szupresszor T-limfociták tartalma, megnő a helper T-limfociták és immunglobulinok száma, valamint megjelennek a vérben keringő immunkomplexek.

Általános és biokémiai vérvizsgálat

A B12-vitamin-hiányos vérszegénység kialakulásával a hemoglobin és a vörösvértestek tartalmának csökkenése, a színindex növekedése, leukopénia és thrombocytopenia figyelhető meg.

A biokémiai vérvizsgálatot a mérsékelten expresszált hiperbilirubinémia jellemzi (hemolízis kialakulásával B12-hiányos vérszegénységben szenvedő betegeknél), valamint a gamma-globulinok tartalmának növekedése a vérben.

Megkülönböztető diagnózis

A krónikus gasztritisz mellett a gyomor úgynevezett funkcionális rendellenességeit is megkülönböztetik (a differenciáldiagnózis rendkívül nehéz, mivel ez több biopsziát és számos egyéb laboratóriumi és műszeres vizsgálatot igényel).

A krónikus atrófiás gasztritiszt meg kell különböztetni a csökkent szekréciós funkciójú gyomorfekélytől, a gyomor jóindulatú és rosszindulatú daganataitól. A legfontosabb feladat a gyomorrákkal való differenciáldiagnózis. Nehézségek merülnek fel az endofita daganatnövekedéssel. A helyes diagnózis érdekében átfogó röntgen-endoszkópos vizsgálatot alkalmaznak, amely során többszörös célzott biopsziát vesznek a nyálkahártya legváltozottabb területeiről. Nem egyértelmű esetekben dinamikus megfigyelést végeznek ismételt FEGDS-sel biopsziával. Ezekben az esetekben az endoszkópos ultrahang hatékony.

Szakorvosi konzultáció indikációi

• Onkológus - ha gyomorrákot észlelnek.
• Hematológus - ha szükséges a krónikus autoimmun gasztritisz összefüggésében az egyidejű vérszegénység diagnózisának tisztázása.

Kezelés krónikus gyomorhurut

A krónikus gasztritisz kezelésének célja a gyomornyálkahártya rákmegelőző elváltozásainak - a bélmetaplazia és a nyálkahártya diszpláziájának - kialakulásának megelőzése.

A terápia hatékonyságának értékelésére szolgáló kritériumok: a H. pylori felszámolása, a gasztritisz aktivitásának jeleinek csökkenése, az atrófiás változások progressziójának hiánya.

Kórházi kezelés indikációi

A krónikus gyomorhurut nem indokolja a kórházi kezelést. A kórházi kezelés csak akkor indokolt, ha komplex vizsgálatra van szükség, és a differenciáldiagnózis nehézségekbe ütközik. Autoimmun gyomorhurut esetén a kórházi kezelés a B12-vitamin-hiányos vérszegénység miatt szükséges.

Mód

Célszerű a dohányzásról leszokni, mivel összefüggést találtak a dohányzás és a gyomornyálkahártya intesztinális típusú metapláziájának súlyossága között. A gyomornyálkahártyára károsan ható gyógyszereket (pl. NSAID-ok) fel kell függeszteni.

Diéta

Nincs önálló értéke krónikus gyomorhurut terápiás intézkedésként.

[ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]

Gyógyszeres terápia krónikus gasztritisz esetén

[ 97 ], [ 98 ], [ 99 ], [ 100 ], [ 101 ]

Krónikus nem atrófiás gasztritisz

A H. pylori eradikációja kimutatás esetén. Az eradikáció javallt örökletes gyomorrák-hajlamú vagy NSAID-okat igénylő betegeknél. Funkcionális diszpepszia szindróma esetén, krónikus gasztritisz hátterében szekréciógátló gyógyszerek, prokinetikumok és citoprotektív hatású gyógyszerek (szukralfát, kolloid bizmut-szubcitrát) alkalmazása javasolt.

[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ]

Krónikus atrófiás gasztritisz

• Ha a H. pylori etiológiai szerepét azonosítják, eradikációs terápiát alkalmaznak.
• B12-vitamin-hiányos vérszegénység kezelése.

[ 106 ], [ 107 ], [ 108 ]

A beteg további ellátása

Alapvető fontosságú a H. pylori eradikációs terápiájának eredményének diagnosztizálása, amellyel összefüggésben a kezelés után 4-8 héttel szükséges a H. pylori jelenlétének vizsgálata. A gyomor vagy a gyomor és az antrum sorvadásában szenvedő betegeket, különösen a nyálkahártya rákmegelőző elváltozásainak jelenlétében, 1-2 évente egyszer endoszkópos vizsgálattal és a nyálkahártya biopsziás mintáinak szövettani értékelésével végzett diszpenzáriumi megfigyelésnek vetik alá.

Betegfelvilágosítás

A beteget tájékoztatni kell arról, hogy kerülje a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) szedését. Meg kell győzni a beteget arról, hogy szigorúan be kell tartania az ajánlott gyógyszerszedési rendet, annak ellenére, hogy bizonyos esetekben a gyógyszerek mennyisége túlzottnak tűnhet a beteg számára.

A beteget tájékoztatni kell a krónikus gyomorhurut lehetséges szövődményeiről és azok klinikai tüneteiről (peptikus fekély, gyomorrák). Ha fennáll a vészes vérszegénység lehetősége, a betegnek (vagy rokonainak, különösen, ha a beteg idős és szenilis) ismernie kell annak főbb klinikai tüneteit, hogy időben orvoshoz fordulhasson.

Megelőzés

A krónikus gasztritisz megelőzését még nem fejlesztették ki.

[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ]

Előrejelzés

A krónikus gasztritisz prognózisa általában kedvező. Az atrófiás gasztritisz hátterében kialakuló nyálkahártya-rákmegelőző elváltozások (bélmetaplázia és dysplasia) veszélyesek. A krónikus atrófiás autoimmun gasztritiszben kialakuló vészes vérszegénység időben történő kezelése az esetek túlnyomó többségében lehetővé teszi a beteg számára kedvezőtlen események megelőzését.

[ 112 ]