Szeptikus sokk urológiai betegségekben

A szeptikus sokk (bakteriotoxikus sokk, bakteriális sokk, toxikus-fertőző sokk) a gennyes-gyulladásos betegségek súlyos szövődménye, amely akkor fordul elő, amikor nagyszámú baktérium és toxinjuk kerül a véráramba.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Járványtan

A szeptikus sokk gennyes gócok jelenlétében jelentkezik a csökkent reaktivitás és a szervezet immunrendszerének gyengülése, valamint a mikroflóra antibakteriális gyógyszerekkel szembeni érzékenységének megváltozása esetén. Leggyakrabban tüdőgyulladás vagy hashártyagyulladás után alakul ki, de más állapotokban is előfordulhat: szeptikus szülés, szeptikus abortusz, epeúti fertőzések, tromboflebitis, mezotimpanitis stb. Az esetek mindössze 5%-ában szövődményez urológiai betegségeket: akut gennyes pyelonephritist, vesetályogot és -karbunkulust, akut prosztatagyulladást, mellékhere-gyulladást és gennyes húgycsőgyulladást. Ezenkívül fertőző-gyulladásos folyamat hátterében is előfordulhat műszeres vizsgálatok és sebészeti beavatkozások után.

A legtöbb kutató a szepszisben szenvedő betegek számának évi 8-10%-os növekedését figyeli meg, ami hangsúlyozza a probléma relevanciáját. A Nemzetközi Szakértői Tanács által kidolgozott, a szepszis és a szeptikus sokk diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó ajánlások végrehajtása után 1995-2000 között a betegek halálozási arányának csökkenését figyelték meg.

A szeptikus sokk kialakulására és legsúlyosabb lefolyására való nagy hajlam az idős és szenilis betegeknél figyelhető meg, akiket hosszan tartó urológiai betegség és fertőző folyamat gyengített. Ezenkívül ebben a betegcsoportban gyakran előfordulnak társbetegségek (cukorbetegség, krónikus hepatitisz, hasnyálmirigy-gyulladás, vérszegénység), amelyek provokáló és súlyosbító tényezőkként hatnak. A szepszis és a szeptikus sokk kialakulásának nagyobb kockázata figyelhető meg szerzett immunhiányos szindróma vagy szervátültetés okozta immunszuppresszióban szenvedő betegeknél, valamint kemoterápia és glükokortikoid kezelés után.

A szeptikus sokk kialakulásában az urológusok és az újraélesztők szoros együttműködése szükséges, mivel a betegek súlyos állapotban vannak, és a létfontosságú szervek működési zavarainak monitorozására és gyors korrekciójára van szükségük komplex és sürgősségi újraélesztési intézkedésekkel. A diagnosztikai módszerek fejlesztése és az új, nagy hatékonyságú antibakteriális gyógyszerek gyakorlatba való bevezetése ellenére a szeptikus sokk halálozási aránya továbbra is magas, eléri a 60-90%-ot.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Okoz szeptikus sokk urológiai betegségekben

A szeptikus sokk kialakulásának patofiziológiai mechanizmusa, a fertőzés jelenlétével együtt, a szervezet specifikus szenzibilizációján alapul, amely a húgyúti szervek krónikus gyulladásos folyamata, hosszan tartó urémiás és gennyes mérgezés következtében alakul ki. Ebben az esetben a baktériumok és toxinjaik antigénekként működnek.

A szepszist és a szeptikus sokkot a legtöbb esetben Gram-negatív mikroorganizmusok (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter stb.) okozzák, de okozhatják Gram-pozitív baktériumok (staphylococcusok, pneumococcusok, streptococcusok), gombák, esetleg vírusok és paraziták is. A humorális és sejtes immunitás állapota a fertőzés bejutási pontjától, a vérbe került kórokozók számától, típusától, virulenciájától és a szervezet reakcióképességétől függ.

Az urológiai patológiában szenvedő betegeknél a szepszis kialakulására hajlamosító tényezők közé tartozik a vizeletkiáramlás zavara, a húgyutak fejlődésének rendellenességei és a nyálkahártya károsodása, a kövek és a reflux jelenléte. Leggyakrabban a mikroorganizmusok jutnak be a véráramba:

• a kalikovénás shuntök képződésén keresztül, a fornikus reflux miatti intrapelvicus nyomásnövekedéssel;
• a húgyhólyag vagy a húgycső nyálkahártyáján keresztül műszeres vizsgálatok és katéterezés során;
• limfogén út, amikor a nyirokcsomó biológiai gátja áttörik a benne lévő baktériumok számának jelentős növekedése következtében.

A krónikus urológiai betegségek, amelyekben az antibakteriális gyógyszereket hosszú ideig alkalmazzák, és a szervezet immunállapotának változásai hozzájárulnak a mikroorganizmusok patogenitásának megnyilvánulásához és a baktericid és bakteriosztatikus hatásokkal szembeni rezisztenciájuk növekedéséhez.

Annak ellenére, hogy számos munka foglalkozik a szeptikus sokk patogenezisének tanulmányozásával, számos kapcsolatát még nem vizsgálták teljes mértékben. Jelenleg megállapították, hogy a szervezetben a gyulladásos válasz súlyosságának és időtartamának szabályozásában központi szerepet játszanak a monocitákból, makrofágokból és endotélsejtekből felszabaduló peptidek - citokinek egy fertőző ágens stimuláló hatása alatt. Ezek kölcsönhatásba lépnek a sejtreceptorokkal és szabályozzák a gyulladásra adott sejtes választ. Szepszis esetén a pro- és gyulladáscsökkentő reakciók komplex egyensúlya felborul: az elsődleges immunstimuláló hatást az immunszuppresszió fázisa követi, amelyben az IL-1, -6 és -8, valamint a tumor nekrózis faktor a vesz részt, amelynek túlzott felszabadulása szeptikus sokk kialakulásához és a betegek halálához vezet. Így a szepszis az immunrendszer elégtelen válaszának tekinthető, amely a gyulladásos aktivitás szabályozásának megváltozása hátterében alakul ki.

A szepszisben és a szeptikus sokkban a szervelégtelenség kialakulásának mechanizmusait és klinikai tüneteit a legkevésbé vizsgálták.

Az endotoxinok hisztamin- és szerotoninszerű hatással vannak a szív- és érrendszerre, ami az érrendszer kapacitásának és a perifériás vérlerakódásnak a hirtelen növekedéséhez vezet. Ugyanakkor csökken a vér vénás visszaáramlása a szívbe, csökken a perctérfogat és a vérnyomás, és romlik a koszorúér-véráramlás. A toxinok hatására a szívizom összehúzódási funkciója csökken, ami mikrovérzések és mikroinfarktusok kialakulásához vezet. Az azotémiás mérgezés, amely egyidejűleg krónikus veseelégtelenséggel jelentkezik, súlyosbítja ezeket a kóros elváltozásokat.

Szeptikus sokk esetén a pulmonalis-kapilláris hálózat görcse és a pulmonalis-vaszkuláris ellenállás hirtelen növekedése következtében gázcserezavar lép fel, amelyhez disszeminált intravaszkuláris hemokoaguláció kapcsolódik. Mindezek a tényezők mikrotrombusok kialakulásához vezetnek a pulmonalis kapillárisokban. Ebben az esetben a vér megkerüli a szervek és szövetek perifériás kapillárisait a megnyíló arteriovenózus shuntökön keresztül, és nem vesz részt a gázcserében, ami szöveti hipoxia kialakulásához és a légzési-metabolikus acidózis súlyosbodásához vezet, amelyben a fokozott légzés csak átmenetileg kompenzálja a gázcserezavart.

A vérnyomás fokozatos csökkenése, a mikrocirkuláció zavarával együtt, az agyi véráramlás romlásához és encephalopathia kialakulásához vezet, amelynek klinikai tüneteit a növekvő veseelégtelenséggel súlyosbítja az urémiás mérgezés és az acidózis.

A szeptikus sokk jelentős zavarokat okoz a hemokoagulációs rendszerben, ami hozzájárul a többszörös szerv elégtelenség kialakulásához. A sebészeti trauma, a vérveszteség, a vérátömlesztések, a vér reológiai tulajdonságainak megváltozása (megnövekedett viszkozitás), a mikrokeringési ágyban a véráramlás lassulása hátterében az endo- és exotoxinok specifikus hatása az eritrociták és a vérlemezkék pusztulásához vezet. Ugyanakkor biológiailag aktív anyagok kerülnek a vérbe: tromboplasztin, hisztamin, kininek, amelyek a véralvadási rendszer éles aktiválódását, a vérlemezkék adhézióját és aggregációját okozzák. A toxinok és immunkomplexek általi vaszkuláris endotélium károsodása hozzájárul a vérlemezke-aggregátumok képződéséhez fibrinnel és a vér disszeminált intravaszkuláris koagulációjának (DIC) kialakulásához. A folyamatban részt vevő nagy mennyiségű fibrin miatt fogyasztási koagulopátia (a trombohemorrhagiás szindróma fázisa) lép fel. A kapilláris vérkeringés elzáródása a vérlemezke-fibrin aggregátumok (trombusok) által, valamint a többszörös vérzések szöveti hipoxiához és többszörös szerv elégtelenséghez vezetnek.

A hemodinamikai zavarok, a szöveti hipoxia és a mikrokeringési ágy blokkolása a képződött elemek aggregátumai által vérzést okoz a vese parenchymában, intravaszkuláris véralvadást és kérgi nekrózist, ami oliguriához vezet, ami anuriává alakul.

Az endotoxinok hatására a portális rendszer ereinek görcsei alakulnak ki, ami hozzájárul a hepatonekrózis kialakulásához. Ugyanakkor az összes májfunkció élesen károsodik, és nagyobb mértékben a méregtelenítés.

A szeptikus sokkot a vérben lévő képződött elemek (eritrociták, leukociták, vérlemezkék) pusztulása és mennyiségének csökkenése kíséri. A leukopénia általában rövid távú, és gyorsan fokozódó leukocitózisba megy át, a sávsejtek balra tolódásával. A romló vese- és májfunkció hátterében a vér karbamid-, kreatinin- és bilirubinszintje emelkedik, a fokozott urémiás és gennyes mérgezés okozta gázcserezavar pedig acidózis kialakulásához vezet.

A mikrocirkuláció és a DIC kóros változásai hozzájárulnak a mellékvesék diszfunkciójához (a vér katekolaminok szintjének csökkenése). A szöveti hipoxia és a proteolitikus enzimek aktiválódása destruktív folyamatok kialakulását okozza a hasnyálmirigyben (akár hasnyálmirigy-nekrózisig).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Tünetek szeptikus sokk urológiai betegségekben

Az urológiai betegeknél a szeptikus sokk hirtelen alakul ki, és rendkívül súlyos lefolyású. A fulmináns forma az alapbetegség, a műszeres vizsgálat vagy a sebészeti kezelés megjelenése után 3-6 órával jelentkezik. A késői (késleltetett) formában a műtét utáni időszak 2-5. napján alakul ki, amely komplikációktól mentesnek tűnt. A szeptikus sokk tünetei számos tényezőtől függenek: a beteg általános állapotától, életkorától és társbetegségeitől, a szervezet reakcióképességétől, a szívműködés paramétereitől, a vesék kiválasztó funkciójától stb.

A szeptikus sokk leírására a szakemberek számos kifejezést használnak, amelyek értelmezésében nemzetközi konszenzus alakult ki. Így született meg a döntés, hogy a szisztémás gyulladásos válasz szindróma előfordulását a következő tünetek közül legalább kettő jelenléte határozza meg:

• testhőmérséklet 38°C felett vagy 36°C alatt;
• percenként 90 ütés feletti pulzusszám
• percenként 20-nál nagyobb légzésszám vagy 32 Hgmm-nél (4,3 kPa) kisebb PaCO2;
• a perifériás vérben a leukociták száma több mint 12x109/l vagy kevesebb, mint 4x109 ^/ l;
• az éretlen (sávos) formák tartalma legalább 10%.

Ez a szindróma különféle fertőző és nem fertőző (pl. égési sérülések, hasnyálmirigy-gyulladás) jellegű tényezőkre adott válasz. A fertőzés fogalma magában foglalja a mikroflóra jelenlétét a test azon területein, amelyek normál körülmények között sterilek. Ebben az esetben általában gyulladásos reakció lép fel. A szepszist a szisztémás gyulladásos válasz szindróma aktiválódásának tekintik a szervezetben lévő fertőző góc hatására, amelynek jelenlétét bakteriológiai vizsgálat igazolja. Ez a diagnózis azonban az utóbbiak eredményétől függetlenül is felállítható. Szokásos megkülönböztetni a súlyos szepszist is, amelyet a következők kísérnek:

• a szervek működési zavarai;
• elégtelen véráramlás, amint azt tejsavas acidózis, oliguria vagy akut mentális zavar kialakulása bizonyítja;
• a szisztolés vérnyomás csökkenése 90 Hgmm alá vagy 40 Hgmm-nél nagyobb mértékben a kezdeti szinthez képest (egyéb okok hiányában).

A bakterémia az életképes mikroorganizmusok jelenléte a vérszérumban. Ha a bakterémia vizsgálata nem mutatja ki a fertőző folyamat lokalizációját, akkor azt primernek tekintik. Ezenkívül létezik átmeneti bakterémia, amelyet általában a nyálkahártyák károsodásával figyelnek meg, valamint másodlagos bakterémia (a leggyakoribb), amelyet az érrendszeren kívüli vagy belüli fertőző góc jelenléte okoz. Így a szeptikus sokk alapvető jele a szepszis okozta vérnyomáscsökkenés, amelyet infúziós terápiával nem lehet korrigálni, az elégtelen véráramlás okozta kóros tünetekkel kombinálva. A szeptikus sokkot, amelyet az infúzió és a gyógyszeres terápia első órájában nem lehet korrigálni, refrakternek nevezik.

A szeptikus sokknak három szakasza van: korai (prodromális), klinikailag kifejezett és visszafordíthatatlan.

A korai stádium főbb jelei: magas testhőmérséklet, hidegrázás, vérbőség és száraz bőr, oliguria, hányás, hasmenés. Vizsgálat során a betegek viselkedése szokatlan lehet, izgatottak, eufórikusak lehetnek. A hemodinamikai paraméterek stabilak; tachycardia és fokozott légzésszám lehetséges. A vérben enyhe respirációs alkalózis, a perifériás szövetek hipoxémiája fokozatosan kialakul. A sokk ezen stádiuma általában rövid életű, és nem mindig ismerik fel helyesen. Gyakran a klinikai kifejezésekkel "pyelonephritis roham" vagy "urethralis láz" jelölik. A prognózis kedvező. Elhúzódó lefolyás esetén jelentős hemodinamikai zavarok figyelhetők meg: fokozott tachycardia, csökkent artériás nyomás és centrális vénás nyomás (CVP); a respirációs alkalózist metabolikus acidózis váltja fel, ami rontja a prognózist.

A szeptikus sokk klinikailag kifejezett stádiuma („folyamatos sokk”) leggyakrabban az urológiai gyakorlatban ismert. A betegek vonakodnak kapcsolatba lépni, gátoltak, álmosak. A vizsgálat során sápadt és duzzadt bőr, ikterikus ínhártya figyelhető meg; cianózis és májmegnagyobbodás lehetséges. A hektikus testhőmérsékletet subfebrile váltja fel. Hányás és hasmenés figyelhető meg: az oliguria anuriába fordul. A tachycardia eléri a percenkénti 120-130 szívverést, a perctérfogat, a vérnyomás, a szívnyomás és a basális véráramlás csökken. Az EKG a koszorúér-keringés romlásának jeleit mutatja. Az urémiás mérgezés progresszióját súlyos hipoxémia és metabolikus acidózis kíséri. A prognózist nagymértékben meghatározza a hemodinamikai paraméterek normalizálását és a hiperkoaguláció csökkentését célzó komplex intenzív terápia időszerűsége. Az urológiai gyakorlatban a szeptikus sokk látens formája is megfigyelhető, amely a hosszan tartó gennyes-szeptikus és azotémiás mérgezés, a krónikus veseelégtelenség intermittáló vagy terminális stádiumának hátterében alakul ki.

Az urológiai betegeknél a szeptikus sokk visszafordíthatatlan stádiuma általában a krónikus veseelégtelenség terminális stádiumának hátterében alakul ki. A betegek zavartságot, sápadtságot, bőrhisztériát, vérzéseket tapasztalnak rajta. Hidegrázás. Ugyanakkor a hipovolémiás sokk jelei (a vérnyomás csökkenése 60 Hgmm-re és az alá, negatív CVP-indexek) nehezen korrigálhatók, a gyakori és felületes légzés hátterében súlyos hipoxémia és dekompenzált acidózis lép fel, a szív-, vese- és májelégtelenség előrehalad. A hemokoaguláció károsodik. A belső szervek visszafordíthatatlan változásai a sokk ezen stádiumának kezdetétől számított első órákban halálhoz vezethetnek.

Diagnostics szeptikus sokk urológiai betegségekben

A szeptikus sokk diagnosztikájának kötelező elemei közé tartozik a klinikai vérvizsgálat fehérvérsejtszám meghatározásával. Ezt az állapotot leukocitózis (legfeljebb 20-30x109/l vagy több), a fehérvérsejtszám kifejezett balra tolódása és az ESR emelkedése jellemzi ^. A hemolízist a vérsejtek citolízisével határozzák meg. A kezelés előtt bakteriológiai vérvizsgálat és az izolált mikroflóra antibakteriális gyógyszerekkel szembeni érzékenységének meghatározása ajánlott, és 2-3 alkalommal megismételni 12-24 órás időközönként.

Oliguria és anuria esetén a kreatinin, a karbamid és a kálium szintjének emelkedése figyelhető meg a vérben; máj- és hasnyálmirigy-diszfunkció esetén a bilirubin koncentrációjának növekedése, a transzaminázok, a laktát-dehidrogenáz, az amiláz és az alkalikus foszfatáz aktivitásának növekedése.

Az immunrendszer állapotának vizsgálatakor különböző változásokat határoznak meg: a T-limfociták számának csökkenését, az immunglobulinok és a komplementrendszer fehérjéinek koncentrációjának csökkenését, és egy későbbi szakaszban a specifikus antitestek tartalmának növekedését.

A szeptikus sokk során fellépő toxémia és a vérsejtek pusztulása miatt sejtes tromboplasztin és más biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel, amelyek kiváltják a DIC-szindróma kialakulását. Ennek fő tünetei a trombózis és a vérzés. A szeptikus sokk kezdeti szakaszában a véralvadási idő csökkenése figyelhető meg, és a tromboelasztogram változásai jellemzőek a hiperkoagulációs eltolódásban szenvedőkre. Számos trombus képződése a mikrokeringési ágyban fogyasztási koagulopátiához vezet: trombocitopénia és hiperfibrinogenémia lép fel, az antitrombin III tartalma csökken, és fibrinogén lebomlási termékek jelennek meg a vérben.

Ezt követően hipokoagulációs eltolódás következik be a szérum fibrinolitikus aktivitásának, a rekalcifikációs időnek, a trombinidőnek és a teljes véralvadási időnek a növekedésével. A DIC-szindróma harmadik szakaszba (fibrinolízis) való átmenete a toxinok és a vérsejtek bomlástermékeinek antikoaguláns tulajdonságainak megnyilvánulásával magyarázható a plazma koagulációs faktorainak kimerülése miatt. Ez az állapot veszélyezteti a beteg életét a fibrinolitikus vérzés kialakulásának kockázata miatt, amelyben a vér elveszíti alvadási képességét.

Ebben az esetben rendkívül alacsony fibrinogénszintet, trombinidő-növekedést, a vérlemezkék számának fokozatos csökkenését és az antitrombin III tartalmának csökkenését észlelik. A parakoagulációs tesztek negatívak, a tromboteszt I-II. fokozatot ér el. Így a DIC-szindróma progresszív kialakulása a mikrokeringési ágy blokkolásával és a belső szervek hipoxiás károsodásával jelentősen hozzájárul a visszafordíthatatlan változások kialakulásához és az újraélesztési intézkedések alacsony hatékonyságához szeptikus sokk esetén.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Kezelés szeptikus sokk urológiai betegségekben

A szeptikus sokk kezelése magában foglalja az életfontosságú szervek funkcióinak helyreállítását célzó általános újraélesztési intézkedéseket és az urológiai betegséggel kapcsolatos specifikus kezelési módszereket.

Általános újraélesztési intézkedések. A beteg életének megmentésében a legfontosabb tényező a kezelés megkezdésének időpontja. A súlyos szepszisben és szeptikus sokkban szenvedő betegek kezelésére vonatkozó, 2008-ban elfogadott nemzetközi ajánlásoknak megfelelően, ha a vérnyomás csökken, vagy a vérszérum laktátszintje 4 mmol/l fölé emelkedik, a beteget azonnal intenzív osztályra kell szállítani, ahol olyan terápiás intézkedéseket kell végrehajtani, amelyek célja a centrális vénás nyomás 8-12 mm H2O között, a szisztolés vérnyomás 65 mm Hg felett, a vizeletmennyiség 0,5 ml/kg/h felett, valamint a vena cava superior vér oxigénszaturációjának 70% feletti fenntartása. Ha az utóbbi kívánt értékei nem érhetők el, akkor az infúziós terápia folytatása és a vörösvértestek transzfúziója javasolt, amíg a hematokrit szint el nem éri a 30%-ot. Dobutamin adagolása legfeljebb 20 mcg/(kg x perc) sebességgel, és ha nincs hatás, a beteget gépi lélegeztetésre kell helyezni. A gépi lélegeztetés során magasabb CVP-értékeket (12-15 mm Hg-on belül) kell fenntartani.

A kezelés általában a fő vénák (brachiális, kulcscsont alatti, juguláris) katéterezésével és egy vagy két transzfúziós rendszer beépítésével kezdődik hidroxietil-keményítő vagy dextrán készítményekkel és krisztalloid oldatokkal (Ringer-oldat, izotóniás nátrium-klorid-oldat, nátrium-acetát + nátrium-klorid, nátrium-hidrogén-karbonát + nátrium-klorid + kálium-klorid stb.). Ez a kombináció a hipovolémia kiküszöbölésére, a mikrocirkuláció javítására, a vér reológiai tulajdonságainak normalizálására (hemodilúció és viszkozitás csökkentése), valamint a vérben lévő toxinok koncentrációjának csökkentésére irányul. A transzfúziót szívnyomás-monitorozás, EKG és diurézis vezérlése mellett végzik; térfogatának legalább 3-5 liternek kell lennie naponta (súlyos esetekben - legfeljebb 1 l/h). Az acidózis kiküszöbölésére nátrium-hidrogén-karbonátot és más pufferoldatokat alkalmaznak.

A transzfúziós terápia során kulcsszerepet játszanak a fehérjekészítmények (5-20% albumin, fehérje, száraz citrátmentes, natív koncentrált és frissen fagyasztott plazma, VIII-as véralvadási faktor), mivel elősegítik a BCC és a szervezet fehérjehiányának aktív feltöltődését, valamint biztosítják a toxinok semlegesítését és a DIC-szindróma megállításához szükséges prokoagulánsok ellátását.

Fokozódó hemodinamikai zavarokkal érszűkítők alkalmazása szükséges. 90 Hgmm-es artériás nyomáscsökkenés esetén 0,2%-os norepinefrin vagy 0,5%-os dopamin intravénás dózisú beadása transzfúziós rendszeren keresztül javallt. A dopamin a perctérfogat növekedéséhez képest aránytalanul növeli a koszorúér- és vese véráramlását, ami különösen fontos akut veseelégtelenség jelei esetén. Toxémia esetén a szívizom energiatartalékainak fenntartása érdekében 20%-os dextrózoldatot adnak be oldható inzulinnal (1 E inzulin 4 g glükózra vonatkoztatva). A kardiotróp terápia kiegészíthető inozin, foszfokreatin, B-vitaminok stb. adagolásával.

Ha a hipotenzió a megfelelő infúziós terápia és vazopresszorok alkalmazása ellenére is fennáll, glükokortikoidok adása javasolt. A transzfúziós oldathoz hidrokortizont adnak, amelynek adagja nem haladhatja meg a napi 300 mg-ot. A hemodinamikai paraméterek stabilizálása minimális infúziós sebesség mellett akkor érhető el, ha az EKG-n nincsenek a koszorúér-keringés romlásának jelei, miközben az adott betegre jellemző artériás nyomásparamétereket (legalább 100-110 Hgmm) és a centrális vénás nyomás szintjét legalább 40-60 Hgmm-nél fenntartják.

Vörösvértest-transzfúzió ajánlott, ha a hemoglobinszint 70 g/l alá csökken. 70-90 g/l között kell tartani, és szükség esetén (miokardiális ischaemia jelei, súlyos hipoxia, vérzések, acidózis) - és magasabb értéken. Szükséges a vérlemezke-tartalom monitorozása és a hiányuk pótlása, amikor az 50x109/l alá csökken; magas vérveszteség kockázatával járó betegeknél a vérlemezke-tartalomnak 50-300x109/l között kell lennie. Sebészeti beavatkozások és invazív beavatkozások előtt biztosítani kell ennek a mutatónak a magasabb értékeit.

Az urológiai betegek szeptikus sokkjának hátterében általában akut légzési rendellenességek és hipoxémia alakul ki, amelyek oka a DIC-szindrómával összefüggő pulmonalis-kapilláris hálózat elzáródása. Ebben az esetben javallatok vannak a tracheális intubáció és a mesterséges lélegeztetés iránt. A teljes értékű lélegeztetési mód biztosítása érdekében figyelembe kell venni a pH-t, a PaCO2-t és a PaO2-t, mivel a mikrokeringési hálózat elzáródása és az arteriovenózus véráramlás esetén a gázcsere állapota csak a vér gázösszetételének és a sav-bázis egyensúlynak a paraméterei alapján ítélhető meg. Ha a vérgázelemzés nem lehetséges, a mesterséges lélegeztetést hiperventilációs módban végzik (a szükséges perclégzési térfogat értékének körülbelül 130%-a).

Szeptikus sokkos betegek kezelésekor a biokémiai paraméterek dinamikus monitorozását végzik, és szükség esetén megfelelő korrekciót végeznek. Így a glükózszint 8 mmol/l fölé emelkedésekor megfelelő inzulindózisok bevezetésére lehet szükség. Veseelégtelenség fokozódása esetén hemodialízist végeznek. Ezenkívül alacsony dózisú, kis molekulatömegű nátrium-heparint írnak fel a mélyvénás trombózis megelőzésére (ellenjavallatok hiányában), és H2-hisztamin receptor blokkolókat vagy protonpumpa-gátlókat a stresszfekélyek kialakulásának megelőzésére.

A hemodinamikai stabilizáció és a normális vizeletkiáramlás után a diurézis ozmo- és szaluretikumokkal serkenthető. Idős és szenilis betegeknél a furoszemid nagy dózisban óvatosan alkalmazandó, mivel a nagy mennyiségű kálium kiválasztása hátrányosan befolyásolhatja a szívizom összehúzódási funkcióját, valamint a nagy mennyiségű folyadék kiválasztása súlyosbíthatja a kezdeti hiperkalémiát. A kényszerített diurézis módszer alkalmazásakor ellenőrizni kell a vér elektrolit-összetételét és EKG-t kell végezni. Ha hipokalémia alakul ki, a korrekciót kálium- és magnézium-aszpartát (panangin, aszparkam) oldatokkal, glükóz-inzulin-kálium keverékkel végzik.

Szeptikus sokk specifikus kezelése. A szeptikus sokkban szenvedő betegek komplex kezelésének specifikus összetevője az antibakteriális terápia, olyan gyógyszerek alkalmazásával, amelyek befolyásolják a fertőző gyulladásos folyamat etiológiai kapcsolatát. Az urológiai fertőzések leggyakoribb kórokozói az opportunista mikroflóra képviselői; emellett az antibiotikum-rezisztens baktériumok szerepe megnő a gennyes-szeptikus szövődmények kialakulásában. Ezen tények alapján ajánlott bakteriológiai vizsgálatot végezni a bakterémia minden lehetséges forrásáról, és meghatározni a mikroorganizmusok érzékenységét az antibakteriális gyógyszerekkel szemben, szeptikus sokk esetén pedig empirikus antimikrobiális terápiát felírni, figyelembe véve a feltételezett kórokozó típusát és a szervezetbe jutásának útjait. A sikeres kezelés szükséges feltétele a húgyúti elzáródás megszüntetése és a vizeletürítés normalizálódása.

Szepszis és szeptikus sokk esetén a lehető leghamarabb - a diagnózis felállítását követő első órán belül - meg kell kezdeni az antibakteriális gyógyszerek intravénás beadását.

A „logikai betegségekben” a szepszist és a szeptikus sokkot okozó leggyakoribb kórokozók az Escherichia coli és más enterobaktériumok. A kórházi törzsekkel fertőzött betegekben antibiotikum-rezisztens Pseudomonas aeruginosa, Proteus és a Klebsiella-Enterobacter-Serratia csoportba tartozó baktériumok találhatók. Az ezen mikroorganizmus-csoportok ellen hatékony választott gyógyszerek a következők:

• harmadik generációs cefalosporinok (cefotaxim, ceftriaxon, ceftizoxim, cefodizim, ceftazidim, cefoperazon);
• fluorokinolonok (ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin - Gram-negatív mikroorganizmusok ellen; levofloxacin, gatifloxacin - Gram-pozitív mikroflóra ellen);
• karbapenémek (imipenem, meropenem);
• aminoglikozidok (amikacin, tobramicin, gentamicin);
• „védett” félszintetikus penicillinek (ampicillin + szulbaktám vagy piperacillin + tazobaktám).

A bakteriológiai vizsgálat eredményeinek kézhezvétele után az antimikrobiális terápiát a mikroorganizmusok érzékenységének meghatározásának eredményeit figyelembe véve, a legkevésbé toxikus gyógyszerrel folytatják. A Pseudomonas aeruginosa csoportba tartozó baktériumok kimutatásakor a kombinált kezelés a leghatékonyabb.

Az antibiotikumok ajánlott adagjainak közel kell lenniük a maximális napi adagokhoz, vagy azoknak meg kell felelniük. A kezelést a beteg állapotának stabilizálódásáig, valamint a testhőmérséklet normalizálódása után még 3-4 napig kell folytatni. Az antibakteriális kemoterápia teljes időtartama általában 7-10 nap, de a pozitív dinamika lassú fejlődése, a fertőzés forrásának elvezetésének képtelensége vagy egyidejű immunhiány esetén a kezelés időtartamát növelni kell.

Az antibakteriális kemoterápia sajátossága urológiai betegeknél, hogy a dózist a vesék kiválasztó funkciójának károsodásának mértékétől függően kell módosítani. Krónikus veseelégtelenség hátterében kialakuló szeptikus sokk esetén az antibiotikumok maximális dózisát a kezelés első napján, a vizeletürítés helyreállítása után írják fel. Ezt követően, figyelembe véve a gyógyszerek vesén keresztüli túlnyomórészt történő kiválasztását a szervezetből és az egyes gyógyszerek nefrotoxicitását, a kezelést a vese filtrációjának, a diurézisnek, a vese koncentráló képességének, a teljes nitrogén, a karbamid és a kreatinin vérszintjének figyelembevételével végzik.

A szeptikus sokkban szenvedő betegek komplex kezelésében efferens kezelési módszereket alkalmaznak: a vér közvetett elektrokémiai oxidációja nátrium-hipoklorit oldattal; a vér ultraibolya besugárzása (5-10 20 perces ülés), valamint a méregtelenítés szorpciós módszerei - hemoszorpció és plazmaszorpció.

Az urológiai betegségek gennyes-szeptikus szövődményeinek megelőzésében fontos szerepet játszik a kórházban szerzett fertőzések elleni küzdelem, a gondosan kiválasztott antibakteriális terápia célzott gyógyszerekkel, a kórházi tartózkodás hosszának csökkentése, az állandó húgycsőkatéterek korai eltávolítása, a zárt húgyúti elvezető rendszerek és drénezés alkalmazása, valamint az aszeptikus szabályok betartása.