Szeptikus sokk az urológiai betegségekben

A szeptikus sokk (bakteriotoxikus sokk, bakteriális sokk, toxikus-fertőzéses sokk) - nehéz szövődménye gyulladásos betegség, amely akkor jelentkezik, amikor a vér belép a nagyszámú baktérium és toxinok.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Járványtan

Szeptikus sokk esetén jelenlétében szeptikus gócok miatt kisebb reaktivitást, és gyengülése az immunrendszer, valamint akkor, amikor a változó mikroflóra érzékenység antibakteriális készítmények. A legtöbb esetben, ez után alakul ki tüdőgyulladás vagy peritonitis, de ez is előfordulhat más körülmények között: szeptikus vonalak, a szeptikus abortusz, epeúti fertőzések, thrombophlebitis, mezotimpanite stb Csak 5% -ában a szeptikus sokk nehéz urológiai betegségek :. Gennyes pyelonephritis, tályog és vese kelés, akut prosztatitisz, urethritis Epididymo és fekélyesedő. Ezen kívül, úgy tűnhet, a háttérben a fertőző-gyulladásos folyamat után a műszeres vizsgálatok és sebészeti eljárások.

A legtöbb kutató 8-10% -kal nőtt a szepszisben szenvedő betegek számának éves növekedésével, ami hangsúlyozza a probléma sürgősségét. A Nemzetközi Szakértői Tanács által kidolgozott, a szepszis és a szeptikus sokk diagnózisára és kezelésére vonatkozó ajánlások bevezetése után a betegek mortalitási rátája 1995-2000-ben csökkent.

Nagyon hajlamos a szeptikus sokk kialakulásának és a legsúlyosabb betegségének megfigyelésére idős és szenilis betegeknél, hosszan tartó urológiai betegség és fertőző folyamat gyengül. Ezen túlmenően, ezek a betegek gyakran kísérő megjegyzés betegségek (cukorbetegség, krónikus hepatitis, pancreatitis, anémia), ami jár kicsapószerként és súlyosbító tényező. Nagyobb a kockázata a szepszis és szeptikus sokk betegek immunszuppresszív okozta szerzett immunhiányos szindróma vagy szervátültetés, valamint a kemoterápia utáni és glükokortikoid kezelés.

A fejlesztés a szeptikus sokk során szoros kölcsönhatás urológus intenzív ellátással, mivel a beteg súlyos állapotban, és figyelemmel kell kísérni, és a gyors korrekció funkciója létfontosságú szervekben a komplex és sürgős újraélesztés. A diagnosztikai módszerek javítása és az új, rendkívül hatásos antibakteriális gyógyszerek gyakorlatba való bevezetése ellenére a szeptikus sokk letálódása magas marad, és 60-90% -ot ér el.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Okoz szeptikus sokk az urológiai betegségekben

A patofiziológiai alapja a mechanizmus a szeptikus sokk, valamint a jelenléte a fertőzés specifikus túlérzékenységet organizmus eredő krónikus gyulladásos folyamat a szervek a húgyutak, a hosszú és gennyes urémiás toxicitás. Ebben az esetben a baktériumok és toxinjaik antigénként működnek.

A legtöbb esetben, a szepszis és szeptikus sokk, Gram-negatív mikrobákkal (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, stb), de ez is okozhatja grampololozhitelnymi baktériumok (staphylococcusok, pneumococcusok, streptococcusok), gombák és esetleg vírusok és paraziták. Humorális és celluláris immunitás függ a bejárati kapu fertőzés, a járművezetők számát, akik már megvan a vérbe, típusuk, virulencia és reakcióképesség.

A hajlamosító tényezők betegek urológiai rendellenességek a fejlesztés a szepszis közé megsértése vizelet kiáramlását, húgyúti rendellenességek, valamint a nyálkahártya károsíthatja őket, és jelenléte konkréciók refluxál. Leggyakrabban a mikroorganizmusok behatolnak a véráramba:

• a formális kalikovenoznye shunts révén a fornic reflux miatt növekvő intrapulmonáris nyomás;
• a húgyhólyag vagy a húgycső nyálkahártyáján keresztül az instrumentális kutatás és katéterezés során;
• nyirokcsomó biológiai gátjának szétszakításakor a baktériumok számának jelentős növekedését eredményezi.

Krónikus urológiai betegségek, amelyekben régóta alkalmazott antibiotikumok, és a változások az immunrendszer állapotát hozzájárulnak a megnyilvánulása a kórokozók és azok rezisztenciáját növelve baktericid és bakteriosztatikus hatása.

Annak ellenére, hogy a szeptikus sokk patogenezisének tanulmányozására nagyszámú művet folytattak, számos összefüggését nem vizsgálták alaposan. Most megállapítjuk, hogy egy központi szerepet szabályozásában a súlyossága és időtartama a gyulladásos választ a szervezetben játék peptidek - citokinek, amelyeket a monociták, makrofágok és endothelsejtek során kitettség stimuláló fertőző ágens. A sejt receptorokkal kölcsönhatásba lépnek, és szabályozzák a sejtek reakcióját gyulladásra. Amikor egy rendellenesség fordulna elő szepszis komplex egyensúlyát pro- és anti-gyulladásos reakciók a primer fázis az immunstimulátor hatást immunszuppresszió, amely magában foglalja az IL-1, -6 és -8, a tumor nekrózis faktor a, túlzott felszabadulása, amelyek kialakulásához vezet a szeptikus sokk és a betegek halálához. Így a sepsis az immunrendszer elégtelen reakciójának tekinthető, amely akkor következik be, amikor a gyulladásos aktivitás szabályozása megváltozik.

A legkevésbé vizsgált fejlődési mechanizmusok és a szervvesztés klinikai tünetei a szepszisben és a szeptikus sokkban.

Az endotoxinok hisztamin- és szerotoninszerű hatást fejtenek ki a szív- és érrendszerre, ami az érrendszeri ágy és a perifériás vér lerakódásának erőteljes növekedéséhez vezet. Ez csökkenti a vér vénás visszatérését a szívben, csökkenti a szív kimenetét, a vérnyomást, és súlyosbítja a szívkoszorúér véráramlását. A toxinok hatására csökken a szívizom kontraktilis funkciója, majd a mikrohemorhágia és a mikroinfarctusok kialakulása. Azotémiás intoxikáció, amely egyidejű krónikus veseelégtelenségben fordul elő. Ez súlyosbítja ezeket a patológiai változásokat.

A szeptikus sokk eredményeként görcs a pulmonalis-kapilláris ágy és a hirtelen megnövekedett pulmonális vaszkuláris rezisztencia, van egy megsértése gázcsere, hogy amely csatlakozik a disszeminált intravaszkuláris hemokoagulációs. Mindezek a tényezők a tüdő kapillárisok mikrothrombi képződéséhez vezetnek. Így a vér nyitásakor arteriovenosus söntök megkerüli perifériás kapillárisok a szervek és szövetek, és nem vesz részt a gázcsere, ami szöveti hipoxia fejlesztése és súlyosbodása légzőszervi és metabolikus acidózis, ahol a gyorsulás légzési átmenetileg kompenzálni megsértése gázcsere.

A fokozatos vérnyomás csökkenés társulnak károsodott mikrocirkuláció, ami romlása agyi véráramlás és az encephalopathia, a klinikai tünetek, hogy a növekedés a veseelégtelenség kompaundált urémiás intoxikáció és acidózis.

A septikus sokk jelentős heveny zavarokat okoz a hemocoagulációs rendszerben, ami hozzájárul a többszervi elégtelenség előfordulásához. Egy működési sérülés, vérveszteség miatt. Transzfúzió, a vér reológiai tulajdonságait a változás (a viszkozitás növekedését), lassuló véráramlás a mikroerezetben a külön cselekvési endo-és exotoxinok vezet pusztulása vörös vérsejtek és vérlemezkék. Ebben a vérnyomás-esés a biológiailag aktív anyagok: tromboplasztin, hisztamin, kininek okozó hirtelen aktiválását véralvadási rendszer, tapadását és aggregációját vérlemezkék. Károsodása a vascularis endothelium toxinok és immunkomplexek elősegíti az aggregátumok képződését a vérlemezkék és a fibrin fejlesztése disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) a vér. A nagy mennyiségű fibrin bevonása a folyamatba, a fogyasztás koagulopátiája (thrombohemorrhagiás szindróma fázisa). A thrombocyta-fibrin-aggregátumok (thrombus) kapilláris véráramának blokkolása, valamint a többszörös vérzések szöveti hypoxia és többszervi elégtelenséghez vezetnek.

Disorders hemodinamika, szöveti hipoxia és elzáródása mikrovasculaturájának aggregátumok alakos elemei vérzést okozhat a vese működő szövetében, intravaszkuláris véralvadás és kortikális nekrózis, ami oliguria, anuria futólag.

Az endotoxinok hatására a portál rendszerének edényei görcsösek, ami elősegíti a hepatokonózis kialakulását. Ugyanakkor minden májfunkció romlik és nagyobb mértékben detoxikálódik.

A septikus sokk kíséri a képződött elemek (eritrociták, leukociták, vérlemezkék) tartalmának megsemmisítését és csökkentését a vérben. A leukopenia általában rövid életű, és gyorsan felcserélhető növekvő leukocitózissal, balra eltolva. A romló vesefunkció és a máj szintje emelkedik a vér urea, kreatinin, bilirubin, és a gázcsere rendellenességek által okozott amplifikáció és gennyes urémiás mérgezés, ez vezet a fejlődés a acidózis.

A mikrocirkuláció és az ICE patológiás változásai járulnak hozzá a mellékvese működésének megszüntetéséhez (a katecholaminok szintjének csökkenése a vérben). A szöveti hypoxia és a proteolitikus enzimek aktiválása a hasnyálmirigy-destruktív folyamatok kialakulásához vezet (pancreatonecrosisig).

[17], [18], [19], [20]

Tünetek szeptikus sokk az urológiai betegségekben

Az urológiai betegek szeptikus sokkja hirtelen kialakul, és rendkívül súlyos betegség jellemzi. A fulmináns forma az alapbetegség, az instrumentális vizsgálat vagy a sebészi kezelés kezdete után 3-6 órán belül jelentkezik. Késő (késleltetett) alakban a műtét utáni időszak 2-5. Napján fejlődik ki, ami egyszerűen nem reprezentatív. A szeptikus sokk tünetei számos tényezőtől függnek: a beteg általános állapota, kora és egyidejű betegsége. A szervezet reakcióképessége, a szívműködés paraméterei, a vesék kiválasztódási funkciói,

A szeptikus sokk leírásában a szakemberek számos fogalmat használnak, amelyek értelmezésével nemzetközi konszenzust értek el. Szóval úgy döntöttek, hogy a szisztémás gyulladásos válasz szindróma kialakulását az alábbi tünetek közül legalább kettő jelenléte határozza meg:

• testhőmérséklet 38 ° C feletti vagy 36 ° C alatti hőmérsékleten;
• a pulzusszám több, mint 90 per perc
• a légzés sebessége percenként több mint 20, vagy a PaCO2 értéke kevesebb, mint 32 Hgmm. (4,3 kPa);
• a perifériás vérben lévő leukociták száma meghaladja a 12 h109 / l vagy annál kisebb 4х10 ⁹ / l;
• az éretlen (rúd alakú) formák tartalma 10% vagy ennél nagyobb.

Ez a szindróma a fertőző és nem fertőző (pl. Égések, hasnyálmirigy-gyulladás) jellegére ható különböző tényezőkre adott válasz. A fertőzés fogalma magában foglalja a mikroflóra jelenlétét a testben. Amelyek normál körülmények között sterilek. Ebben az esetben általában gyulladásos reakció jelentkezik. A szepszis a szisztémás gyulladásos válasz szindrómájának aktiválódása a szervezetben lévő fertőzések hatásának hatására, melynek jelenlétét bakteriológiai vizsgálat igazolja. Ez a diagnózis azonban megállapítható függetlenül az utóbbi eredményétől. Azt is elfogadják, hogy izolálják a súlyos szepszist, amelyhez:

• a szervek funkcióinak megsértése;
• a vér elégtelen perfúziója, amelyet tejsavas acidózis, oliguria vagy akut mentális rendellenesség alakul ki;
• a szisztolés vérnyomás csökkenése a 90 mm Hg alatt. Vagy legfeljebb 40 mm Hg. Kezdeti szinttől (más okok hiányában).

Bakteremia - életképes mikroorganizmusok jelenléte a vérszérumban. Ha a bakteriémiás vizsgálat során nem lehet kimutatni a fertőző folyamat lokalizációját, akkor elsődlegesnek tekinthető. Ezen túlmenően, tranziens bakterémia izoláljuk, tipikusan megfigyelhető, amikor a sérült nyálkahártya, valamint a másodlagos bakterémia (leggyakoribb), fertőző fókusz jelenléte miatt belül vagy kívül a vaszkuláris ágyban. Így, alapvető vonása szeptikus sokk - csökkent vérnyomás miatt szepszis, amely nem módosíthatja az infúziós terápia, összefüggésben a patológiás tüneteket okozott a nem megfelelő vér perfúzió. A szeptikus sokkot, amely az infúzió első órájában és a gyógyszerterápia során nem javítható, tűzállónak nevezik.

A szeptikus sokk három szakasza: korai (prodromalis), klinikailag kimondott és visszafordíthatatlan.

A korai szakasz főbb jelei: magas testhőmérséklet, hidegrázás, hyperemia és száraz bőr, oliguria, hányás, hasmenés. A vizsgálat során a betegek elégtelenül, izgatottan, eufórikusan viselkedhetnek. A hemodinamikai paraméterek stabilak; lehetséges tachycardia, fokozott légzési frekvencia. A vérben - enyhe légúti alkalózissal fokozatosan fejlődik a perifériás szövetek hipoxémiája. A sokk e fázisa általában rövid életű, és nem mindig felismerhető. Gyakran a klinikai fogalmak "támadás pielonephritis" vagy "húgycső láz". Az előrejelzés kedvező. Hosszú áramlás esetén a hemodinamika jelentős mértékű megsértése: fokozott tachycardia, alacsony vérnyomás és központi vénás nyomás (CVP); a légúti alkalózist metabolikus acidózis váltja fel, ami rontja a prognózist.

Az urológiai gyakorlatban a szeptikus sokk klinikailag kimondott állapotát ("sokk folyamatban") a leggyakrabban felismerik. A betegek vonakodva érintkezésbe kerülnek, gátolják, álmosak. Vizsgálatánál vegye figyelembe a bőr elhomályosulását és fontosságát, icteric sclera; lehetséges cianózis és a máj nagyítása. A hektikus testhőmérsékletet szubfebrillálják. Figyeljük meg a hányást és a hasmenést: az oliguria anuria lett. A tachycardia 120-130 percet ér el, a szív kimenetét, a vérnyomást, a CVP és a BCC csökkenését. Az EKG-vel a koszorúér keringés romlásának jeleit határozzák meg. Az uremiás intoxikáció előrehaladását súlyos hipoxémia és metabolikus acidózis kísérte. A prognózist nagyban meghatározza a hemodinamikai paraméterek normalizálására és a hypercoaguláció csökkentésére irányuló komplex intenzív terápia időszerűsége. A urológiai gyakorlatban is megfigyelhető törlődik formák szeptikus sokk fordul elő, hogy a hosszan tartó pyoseptic és azotemicheskoy mérgezés intermittiruyuschei vagy végstádiumú krónikus veseelégtelenségben.

Irreverzibilis szakaszában szeptikus sokk urológiai betegeknél, általában fejlődik a háttérben a végstádiumú krónikus veseelégtelenségben. A betegeknél a zavaros tudat, a blörtölés, a bőr hisztériája, a vérzés utal rá. Hidegrázás. Ebben az esetben a jelei hipovolémiás sokk (arteiralnogo csökkenése nyomáson 60 Hgmm, és a CVP kevésbé negatív indikátorok) nehéz kijavítani, szemben gyakori és felületes légzés és hypoxia jelentkezik kifejezett dekompenzált acidózis, progresszív szív-, vese- és májelégtelenség. Zavart hemocoaguláció. Visszafordíthatatlan változások a belső szervek halálhoz vezethet az első órákban a kialakulását ebben a szakaszban sokk.

Diagnostics szeptikus sokk az urológiai betegségekben

A szeptikus sokk diagnózisának kötelező összetevői közé tartozik a leukocita képlet kiszámításával végzett klinikai vérvizsgálat. Ezt az állapotot leukocitózis jellemzi (legfeljebb 20-30x10 ⁹ / l és ennél több), a leukocita formula balról történő elmozdulása, az ESR növekedése. A vérelemek citolízisével meghatározzuk a hemolízist. A bakteriológiai vizsgálatot és az izolált mikroflóra érzékenységének meghatározását az antibakteriális gyógyszerekre ajánlott a kezelés megkezdése előtt és 2-3 alkalommal 12-24 órás intervallummal megismételni.

Az oliguria és anuria esetében megemlítik a kreatinin, a karbamid és a kálium szintjének emelkedését a vérben; a máj és a hasnyálmirigy zavar koncentrációjának növelése bilirubin, emelkedett transzaminázok, LDH, amiláz, alkalikus foszfatáz.

Abban a vizsgálatban, az immunrendszer meghatározására különböző változások: számának csökkentése a T-limfociták, és a koncentráció csökkenése immunglobulin proteinek a komplement rendszer egy későbbi időpontban megemelkedett szintű specifikus antitestek.

A háttérben a toxémia és vérsejt pusztulást előfordul szeptikus sokk kiadás a sejt tromboplasztin és más biológiailag aktív anyagok szolgáló műholdkilövők tényezők DIC. Amelyek fő tünetei a trombózisok és vérzések. A szeptikus sokk kezdeti szakaszában megfigyelhető a véralvadási idő csökkenése, és a thromboelastogramban bekövetkező változások jellemzőek a hiperkoagulálható nyíróerőre. Képződése számos vérrögök a mikroerezetben vezet fogyasztás koagulopátia: thrombocytopenia lép fel, hyperfibrinogenemia csökkentett antitrombin III, a vér fibrinogén degradációs termékek jelennek meg.

Később hypocoaguláns eltolódás következik be a szérum fibrinolitikus aktivitás, a recalcifikációs idő, a trombin idő és a teljes alvadási idő növekedésével. DIC átmenet a harmadik szakaszban (fibrinolízis) magyarázható megnyilvánulása toxinok antikoaguláns tulajdonságait és lebomlásának termékei vérsejtek a háttérben plazma kimerült az alvadási faktorok. Ez a betegség a fibrinolitikus vérzés kockázatának köszönhetően veszélyezteti a páciens életét. Amelynél a vér elveszti koagulációs képességét.

Így mutatnak rendkívül alacsony fibrinogén, a növekedés a trombin idő, fokozatos csökkenését a vérlemezkeszám-csökkenés antitrombin III. A parakoagulációs vizsgálatok negatívak, a thrombotest eléri az I-II fokozatot. Így a progresszív fejlődéséhez DIC elzáródása mikroérhálózata és hipoxiás belső szervek károsodását jelentősen hozzájárul a fejlesztési visszafordíthatatlan változások és az alacsony hatékonyság újraélesztés szeptikus sokk.

[21], [22], [23], [24], [25]

Kezelés szeptikus sokk az urológiai betegségekben

A szeptikus sokk terápiás intézkedései közé tartoznak az általános újraélesztési intézkedések, amelyek célja a létfontosságú szervek funkcióinak helyreállítása, valamint az urológiai betegséggel kapcsolatos specifikus kezelési módszerek.

Általános újraélesztési intézkedések. A beteg életének megőrzésének legfontosabb tényezője a kezelés kezdetének ideje. Összhangban a 2008-ban elfogadott, a nemzetközi ajánlások a betegek kezelésében súlyos szepszis és szeptikus sokk a vérnyomás csökkentésében, vagy növekedése laktát szintje a szérumban, mint 4 mmol / l, a beteg azonnal át a ICU, a feltételeket, amely szükséges lehet a kezeléshez intézkedések fenntartását célzó CVP belül 8-12 mm vod.st .. Szisztolés vérnyomás a fenti 65 Hgmm, vizelettel való kiürülését 0,5 ml / kghch), a vér oxigénellátását a legfelső emeleten több mint 70% -ban. Ha nem tudja elérni a kívánt értékeket az utóbbi, akkor ajánlott a folytatása infúziós terápia transzfúziójával vörösvértest-koncentrátum elérése hematokrit szint 30%. Dobutamin sebességgel nem több, mint 20 g / (kghmin) és hiányában hatás - a átadása a beteg a ventilátor. Ha szellőzés szükséges a magasabb CVP fenntartásához (12-15 Hgmm-en belül).

Terápiás intézkedések általában kezdődik katéterezéssel fő vénába (brachialis, subclavia, jugularis) és helyezzen egy vagy két transzfúzió rendszerek HES vagy dextránt és krisztalloid oldatok (a Ringer-oldat, izotóniás nátrium-klorid, nátrium-acetát + nátrium-klorid, nátrium-hidrogén-karbonát + nátrium-klorid + kálium-klorid, stb.). Ez a kombináció elkerülését célozza hypovolaemia, mikrocirkuláció javulása, a vérnyomás normalizálására reológiai (viszkozitás csökkentése és hemodilúció), csökken az adott toxinok a vérben. A transzfúziót a CVP, az EKG és a diurézis ellenőrzése végzi; térfogatának kell lennie legalább 3-5 liter naponta (súlyos esetekben - a 1 l / h). Nátrium-karbonát, és más pufferek, hogy megszüntesse acidózis.

Lefolytatása során a transzfúziós kezelés döntő szerepet fehérje készítményeket (5-20% albumin, protein, száraz bestsitratnaya, natív koncentrált és friss fagyasztott plazma, véralvadási faktor), melyek támogatják az aktív pótlással BCC és fehérje hiány a szervezetben, és szintén rendelkeznek semlegesítő toxinok és prokoaguláns szükséges áramlási enyhítésére DIC.

A hemodinamikai rendellenességek növekedése miatt vazokonstriktorok alkalmazása szükséges. Intravénás adagolás a norepinefrin 0,2% -os oldatának vagy 0,5% -os dopamin-oldat transzfúziós rendszeren keresztül az arteriális nyomás 90 mmHg-ra történő csökkenésével jelzett. A dopamin lehetővé teszi, hogy aránytalanul növelje a szívkoszorúér és a vese véráramlását a szív kimenet növekedéséhez, ami különösen fontos, ha akut veseelégtelenség jelei vannak. A toxémia körülményei között 20% -os dextrózoldatot oldható inzulinnal (1 egység inzulin 4 g glükózra vonatkoztatva) adagolunk a szívizom energia tartalékainak fenntartásához. A kardiotropikus terápia kiegészíthető inozin, foszfokreatin, B-vitaminok és mások bevezetésével.

A hypotonia megőrzése a teljes körű infúziós terápia és a vasopresszorok alkalmazásával összefüggésben a glükokortikoidok beadása jelezhető. A transzfúziós oldathoz hidrokortizon adunk hozzá, amelynek dózisa nem haladhatja meg a napi 300 mg-ot. Stabilizálása hemodinamikai paraméterek a legkisebb infúziós sebesség érhető hiányában kopást EKG koronária keringés, fenntartva a vérnyomást mutató rejlő egyes beteg (nem alacsonyabb 100-110 Hgmm). és a CVP szintje nem kisebb, mint 40-60 mm víz.

A vörösvérsejt-tömeg transzfúzióját ajánlott a hemoglobin 70 g / l alatti csökkenésével. 70-90 g / l-en belül kell tartani, és ha szükséges (a szívizom iszkémiája, súlyos hipoxia, hemorrhagia-acidózis) és annál magasabb. A vérlemezkék tartalmát a vérben kell ellenőrizni, és a hiányosságot 50x109 / l-nél kisebb csökkenéssel kell kompenzálni; a magas vérnyomás kockázatának kitett betegeknek 50-300 x 109 / l-es tartalmaiknak kell lenniük, ezért nagyobb paraméterértékeket kell biztosítani a műtét és az invazív beavatkozások előtt.

A háttérben a szeptikus sokk urológiai betegek hajlamosak arra, hogy súlyos légzőszervi rendellenességek és hypoxaemia, az oka, amelyek blokkolják az pulmonalis-kapilláris erek társított DIC. Ebben az esetben vannak jelek a légcső és a szellőzés intubálásához. A teljes szellőztető üzemmód során figyelembe kell venni a pH, PaCO2, PaO2 és ennek blokád a kiserek és artériás vér tolatási gázcsere állapotát csak megítélni paraméterek vérgáz és sav-bázis egyensúlyát. Fail gyakorolni vérgáz elvégzett elemzés a lélegeztető hyperventilatio módban (körülbelül 130% miatt a nagysága légzési térfogat).

Szeptikus sokkban szenvedő betegek kezelésében a biokémiai paraméterek dinamikus megfigyelésére kerül sor, és ha szükséges, megfelelő korrekciót hajtanak végre. Szóval a megfelelő dózisok beadása a 8 mmol / l feletti glükózszint növekedésével lehet szükség. A veseelégtelenség növekedésével a hemodialízist végezzük. Továbbá, a megelőzés a mélyvénás trombózis (az nincs ellenjavallat) beadott kis dózisú kis molekulatömegű heparin-nátrium, valamint, hogy megakadályozzák a kialakulását stressz fekélyek - blokkolók hisztamin H2-receptor vagy a proton pumpa gátlók.

Miután hemodinamikus stabilizálódás normál vizelet kiáramlását stimulálhatja diurézis és osmo- saluretikami. A betegek idősek furoszemid nagy dózisban kell használni óvatosan, mint a kiválasztás a nagy mennyiségű kálium-hátrányosan befolyásolhatja a kontraktilis funkció a szívizom, valamint az eltávolítása nagy mennyiségű folyadék súlyosbíthatja az eredeti hiperkalémia. Amikor módszerével forszírozott diurézis figyelemmel kell kísérni a vér elektrolit és lebonyolítása EKG. Amikor fejlesztési hajtjuk hipokalémia korrekció kálium és magnézium asparaginate (panangina, asparkama), glukóz-inzulin-kálium-keveréket.

Konkrét szeptikus sokk kezelésében. Specifikus komplex komponenseinek szenvedő betegek kezelésére szeptikus sokk antibakteriális terápia befolyásoló gyógyszerek etiológiai kapcsolat fertőző gyulladás. A leggyakoribb kórokozói húgyúti fertőzések - képviselői feltételesen kórokozó mikroflóra; Ezen túlmenően, a szerepe az antibiotikum-rezisztens baktériumok növekszik genezisében szeptikus komplikációk. Mivel ezeket a tényeket, azt javasoljuk, hogy a bakteriológiai vizsgálat minden lehetséges bacteremia források és érzékenységének meghatározására a mikroorganizmusok antibiotikum és a fejlesztés a szeptikus sokk - kinevezését empirikus antimikrobás kezelés típusának a tervezett kórokozó és módjait való behatolását a szervezetbe, szükséges feltétele a sikeres kezelés - megszüntetése húgyúti elzáródás traktus és normalizálása vizeletürítés.

Sepsis és szeptikus sokk esetén az intravénás antibakteriális gyógyszereket a lehető leghamarabb el kell indítani - a diagnózis utáni első órában.

A szepszis és szeptikus sokk leggyakoribb kórokozói a "logikai betegségekben az E. Coli és más enterobakteriák. Fertőzött betegek nozokomiális törzsek kimutatására antibiotikum-rezisztens Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella baktériumok csoport-Enterobacter-Serratia. A választott hatóanyagok a mikroorganizmusok e csoportjaival szemben hatékonyak:

• a harmadik generációs cefalosporinok (cefotaxim, ceftriaxon, ceftizoxime, cefodizim, ceftazidim, cefoperazon);
• fluorokinolonok (ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin - Gram-negatív mikroorganizmusok, levofloxacin, gatifloxacin - Gram-pozitív mikroflóra);
• karbapenemek (imipenem, meropenem);
• aminoglikozidok (amikacin, tobramicin, gentamicin);
• "Védett" félszintetikus penicillinek (ampicillin + sulbaktam vagy piperacillin + tazobactam).

Miután megkapta a bakteriológiai vizsgálat eredményeit, az antimikrobiális terápia folytatódik, figyelembe véve a mikroorganizmusok érzékenységének megállapításának eredményeit, a legkevésbé mérgező készítményt. A Pseudomonas aeruginosa csoport baktériumainak kimutatása esetén a kombinált kezelés a leghatékonyabb.

Az ajánlott antibiotikum adagoknak közel vagy egyenlőnek kell lenniük a maximális napi dózissal. A kezelést addig kell folytatni, amíg a beteg állapota stabilizálódik, és a testhőmérséklet normalizálását követő 3-4 napon belül. A teljes időtartama antibakteriális kemoterápia általában 7-10 nap, de a lassú pozitív fejlődés dinamikáját, lehetetlen lecsapolni a fertőzés helyén vagy egyidejű immunhiányos állapotok a kezelés időtartamát növelni kell.

Jellemző antibakteriális kemoterápia urológiai betegek szükséges dózismódosítás mértékétől függően a vese kiválasztó funkcióját. A fejlesztés a szeptikus sokk, krónikus veseelégtelenség, a kezelés első napján után kinyerjük a vizelet előírt maximális adag antibiotikum. A jövőben, figyelembe véve a preferenciális gyógyszerek eliminációja a szervezetből a vesék és a vese-toxicitását az egyes hatóanyagok esetében, a kezelést végezzük, figyelembe véve a vese szűrési teljesítményt, diurézis, koncentrálva vesék, a vér szintjét a teljes nitrogén, karbamid, kreatinin.

Azon betegek komplex kezelésében, akiknél szeptikus sokkot figyeltek meg, efferens kezelést alkalmaznak: a vér indirekt elektrokémiai oxidációját nátrium-hipoklorit oldattal; a vér ultraibolya besugárzása (5-10 alkalommal 20 percen keresztül), valamint szorpciós módszerek a méregtelenítéshez - hemoszorozás és plazmoszorítás.

A terrorizmus elleni nozokomiális fertőzések, a gondosan megválasztott antibiotikum terápia során irányított akció, lerövidítve a kórházi tartózkodás, a korai eltávolítása állandó húgyúti katéterek, a zárt vízelvezető rendszerek, húgyúti és a vízelvezetés és az aszeptikus fontos szerepet játszanak a megelőzés a szeptikus szövődmény urológiai betegségek.