Tanulói reakciók

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Fény reflex

A fény reflexet retina fotoreceptorok és 4 neuron közvetíti.

1. Az első neuron (szenzoros) összekapcsolja a retinát mindkét előjellegű középső agy magjával a kiváló kolliculus szintjén. Az időbeli retinában előidézett impulzusokat keresztmetszet nélküli rostok (ipsilaterális optikai út) végzik, amelyek az ipsilaterális és a retina magban végződnek.
2. A második neuron (interkalált) összekapcsolja az egyes ürügyeket az Edinger-Weslphal magokkal. A monokuláris fényserkentő a diák kétoldalú szimmetrikus szűkületét okozza. Az interkaláris idegsejtek károsodása a fényre adott reakciók disszociációját és a neurosifilisz és az insalomák közeli távolságát okozza.
3. A harmadik neuron (preganglionikus motor) összekapcsolja az Edinger-Westphal magját a ciliáris csomóponttal. A paraszimpatikus szálak az okulomotoros ideg részeként lépnek be, és az alsó ágába belépve elérik a ciliáris csomópontot.
4. A negyedik neuron (postganglionikus motor) elhagyja a ciliáris csomópontot, és a rövid ciliáris idegeken áthalad a tanuló sphincterjében. A ciliáris csomópont az izomkúpban található, a szem mögött. A különböző szálak áthaladnak a ciliáris csomóponton, de csak a paraszimpatikus szinapszist képez.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Közelítő reflex

A közelítésre utaló reflex (szinkinézia, nem az igaz reflex) aktiválódik, amikor egy távoli objektumról egy közeli tárgyra néz. Tartalmaz szállást, konvergenciát és miosist. A látás nem szükséges a reflex közelítéséhez, és nincs olyan klinikai állapot, amelyben a fény reflex jelen van, de a közelítésre vonatkozó reflex hiányzik. Annak ellenére, hogy a közeledő reflex és a fény reflex végső útvonala azonos (azaz az okulomotoros ideg, a ciliáris csomópont, a rövid ciliáris idegek), a megközelítési reflex középpontja nem ismert. Két szubnukleáris hatás valószínű: a frontális és az occipitalis lebeny. A közelítéshez a reflex középső agyi középpontja valószínűleg ventrális, mint a pretectalis mag, ezért a kompressziós elváltozások, mint például a pinealomák, elsősorban a fény reflex dorsalis interkalált neuronjait érintik, a ventrális szálakat az utolsóig megtakarítva.

[13], [14], [15], [16]

A tanulók szimpatikus beidegzése

A szimpatikus beidegzés 3 neuront tartalmaz:

1. Az elsőrendű (központi) idegsejt a hátsó hipotalamuszban kezdődik és leereszkedik, át nem keresztezve, az agytörzs mentén egészen addig, amíg a gerincvelő C8 és T2 közötti oldalsó közbenső anyagában a Budge ciliiospinalis központjában végződik.
2. A második sorrendű neuron (preganglionikus) a ciliospial központtól a felső nyaki csomópontig megy. Útközben szorosan kötődik az apikális pleurához, ahol a bronchogén karcinóma (Pancoasl tumor) vagy a nyak műtéti folyamata befolyásolhatja.
3. A harmadik rendű neuron (postganglionos) a belső carotis artériában emelkedik, mielőtt belépne a barlangos szinapszisba, ahol kapcsolódik a trigeminális ideg szemészeti ágához. A szimpatikus szálak eljutnak a ciliáris testhez és a pupilla dilatátorához a nasociliarus idegén és a hosszú ciliáris idegeken keresztül.

[17], [18], [19]

Afferens pupillás hibák

Abszolút afferens pupillás hiba

Az abortív abszolút hiányosságot (amarotikus pupillát) a látóideg teljes károsodása okozza, és az alábbiak jellemzik:

• A szem az érintett oldalon vak. Mindkét tanuló ugyanolyan méretű. Az érintett szem könnyű ingerlése során a tanuló nem reagál, de a normális szem stimulálásakor mindkét tanuló normálisan reagál. A közelítő reflex normális mindkét szem számára.

Relatív afferens pupillás hiba

A relatív afferens pupillás defektust (Marcus Gunn tanuló) a látóideg hiányos károsodása vagy a retina súlyos károsodása okozza, de nem a sűrű szürkehályog okozta. A klinikai megnyilvánulások hasonlóak az amaurotikus tanulóhoz, de könnyebbek. Így a diákok lassan reagálnak a páciens szemének stimulálására, és a normális életben van. A két szem pupilláris reakcióinak megkülönböztetéseit a „zseblámpa lengésének” vizsgálata hangsúlyozza, amelyben a fényforrás egyik szemről a másikra és hátra kerül, és szekvenciálisan stimulálja az egyes szemeket. Először is, ösztönözze a normál szemet, ami mindkét diák szűkületét okozza. Ha a fényt fájdalmas szemre viszik át, mindkét diák a szűkítés helyett bővül. Ez a paradox paradox dilatáció a megvilágításra adott válaszként keletkezik, mert a normál szem fényéből való kilökődés által okozott terjeszkedés meghaladja a fájó szem ingerléséből eredő szűkítést.

Amikor az afferens (szenzoros) léziók azonos méretűek. Az anisocoria (egyenlőtlen tanulók mérete) az efferens (motoros) ideg-, írisz- vagy tanulóizomzat sérülésének eredménye.

[20], [21], [22], [23],

A pupillás reflexek szétválasztása könnyű és rövid távolságokra

A fényre utaló reflex hiányzik vagy unalmas, de a közelítésre adott reakció normális.

A pupillás reflex disszociáció okai könnyű és rövid távolságokra

Egyoldalas

• szeretethiba
• szuka Adie
• herpes zoster ophthalmicus
• aberráns regeneráció n. Szemmozgató

Kétoldalas

• neuroszi
• 1. Típusú diabétesz
• myotonicus distrofia
• dorzális középső agyi szindróma Parinaud
• családi amiloidózis
• zncefalit
• krónikus alkoholizmus

Tünetek

• Mérsékelt ptosis (általában 1-2 mm) Muller izomgyengeségének következtében.
• Az alsó szemhéj enyhe emelkedése az alsó tars izom gyengesége miatt.
• Mioz a tanuló sphincterjének akadálytalan működése miatt, anisocoria megjelenésével, ami gyenge fényviszonyok között nő, mivel a Hörner tanuló nem bővül, mint egy páros.
• Normál reakció a fényre és közelítésre,
• Az izzadás csökkentése ipsilaterális, de csak akkor, ha a lézió alacsonyabb, mint a felső nyaki csomópont, mivel az arcbőrt beidegző szálak a külső méhnyakrész mentén haladnak.
• Hypochromic heterochromia (különböző színű írisz) - ha a sérülés veleszületett, vagy hosszú ideig fennáll, láthatóvá válik a Horner tanulója.
• A tanuló lassan bővül.
• Kevésbé fontos tünetek: a szállás hiperaktivitása, a szem hypotonia és a kötőhártya hiperémia.

[24],

Argyll Robertson

Neurocifilisnek hívják, és az alábbiak jellemzik:

• A megnyilvánulások általában kétoldalúak, de aszimmetrikusak.
• A diákok kicsi, szabálytalan alakúak.
• A fényre és a közelítésre adott reakciók szétválasztása.
• A tanulókat nagyon nehéz kibővíteni.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Bitch Adie

Az Adie (tónusos) tanulóját a tanuló és a ciliáris izom zsírsugárának posztganglionális denervációja okozza, esetleg vírusfertőzés következtében. Általában a fiatalok és az egyoldalú esetek 80% -ában fordul elő.

Tünetek

• Egyenletesen bővült tanuló.
• A fény reflexe hiányzik vagy letargikus, és kombinálva van a tanuló szélén levő féregszerű mozgásokkal, amelyek egy réslámpában láthatók.
• Az objektumhoz közeledve a diák lassan reagál, az ezt követő bővítés is lassú.
• A szálláshely hasonló tonicitást mutathat. Tehát a közeli objektumra való rögzítés után a távoli objektumra való átállási idő (a ciliáris izom relaxációja) nő.
• Hosszú idő után a tanuló kicsi lehet („kis öreg Adie”).

Egyes esetekben a mély inak reflexek (Holmes-Adie-szindróma) és az autonóm diszfunkció gyengülése következik be.

Farmakológiai vizsgálatok. Ha a mecholil 2,5% vagy a pilocarpine 0,125% mindkét szemébe kerül, a normál tanuló nem lesz szűk, és az érintett tanuló a denerváció túlérzékenysége miatt szűkül. Bizonyos cukorbetegek is ezt a reakciót kaphatják, és egészséges emberekben mindkét diák nagyon ritkán szűkül.

[33]

Oculo-szimpatikus bénulás (Horner-szindróma, Horner)

Horner-szindróma okai

Központi (elsőrendű neuron)

• agyi szár-elváltozások (érrendszeri, daganatok, demielinizáció)
• syringomyelia
• váltakozó szindróma Wallenberg
• gerinc tumorok

Preganglionikus (másodrendű neuron)

• pancoast tumor
• carotis és aorta aneurizma és rétegződés
• nyaki betegségek (mirigyek, trauma, posztoperatív)

Postganglionikus (harmadik rendű neuron)

• cluster fejfájás (migrén neuralgia)
• belső carotis artériát
• nasopharyngealis tumorok
• középfülgyulladás
• cavernous sinus neoplazma

Farmakológiai vizsgálatok

A diagnózist a kokain igazolja. A hidroxiamphetámiát (paredriát) használják egy preganglionos elváltozás megkülönböztetésére egy posztganglionikus károsodástól. Az epineprin felhasználható a denerváció túlérzékenységének értékelésére.

A kokain 4% -ot mindkét szemébe töltik.

• Eredmény: a normál tanuló bővül, Horner tanítványa nem.
• Magyarázat: A postganglionos szimpatikus végekkel izolált noralrenalin újra rögzül, és a tevékenység véget ér. A kokain blokkolja az újrafelvételt, így a norepinefrin felhalmozódik és a pupilla dilatációját okozza. Horner szindróma esetén a norepinefrin nem szabadul fel, így a kokain nem működik. Így a kokain megerősíti a Horner-szindróma diagnózisát.

A hidroxi-amfetamin 1% -a mindkét szemébe kerül.

• Eredmény: a preganglionikus elváltozásokban mindkét tanuló bővül, míg a posztganglionos tanulóknál Horner nem fog bővülni. (A tesztet a kokain hatásait követő napon végezzük el.)
• Magyarázat: A hidroxi-amfetamin fokozza a norepinefrin felszabadulását postganglionos idegvégződésekből. Ha ez a neuron érintetlen (az első vagy második rendű neuron sérülése, valamint egy normál szem), az NA felszabadul, és a tanuló bővül. A harmadik rendű neuron vereségével (posztganglionikus) nem lehet, mert a neuron megsemmisül.

Az Adrenalin 1: 1000-et mindkét szembe töltik.

• Eredmény: egy preganglionos károsodásban a tanuló nem bővül, mert az adrenalin gyorsan összeomlik a monoamoxidázzal; a posztganglionális károsodással Horner tanulója kiterjed, és a ptosis átmenetileg csökkenhet, mivel az adrenalin nem romlik a monoamin-oxidáz hiánya miatt.
• Magyarázat: A motoros inerváció hiányzó izom érzékenyebb a motor által kibocsátott izgalmas neurotranszmitterre. Horner-szindrómában a tanulóhígító izom „denervációs túlérzékenységet” mutat az adrenerg neurotranszmitterekkel szemben, ezért az adrenalin, még alacsony koncentrációban is, észrevehetően növeli Horner tanulóját.

[34], [35]