Akut alkoholos hepatitis: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Alkoholos hepatitis a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek kb. 35% -ánál fordul elő. Klinikailag javasolt az akut és krónikus alkoholos hepatitis izolálása.

Akut alkoholos hepatitis (OAS) - akut degeneratív és gyulladásos májkárosodás, miatt az alkohol intoxikáció, morfológiailag jellemezve tsentrodrlkovymi főként a nekrózist, gyulladásos reakció infiltrációját portál mezők elsősorban polinukleáris leukociták és kimutatási a hepatocitákban alkoholos hyalin (Mallory szervek).

A betegség főleg olyan férfiakban alakul ki, akik alkoholfogyasztást alkalmaznak legalább 5 évig. Ha azonban nagy mennyiségű alkoholt fogyasztanak, az akut alkoholos hepatitis nagyon gyorsan fejlődhet (néhány napon belül alkoholfogyasztás esetén, különösen, ha ismételten megismétli). Az akut alkoholos hepatitisz elégtelen, irracionális táplálékot, valamint genetikai terhet jelent az alkoholizmus és az alkoholos májkárosodás tekintetében.

Általános szabályként az alkoholos hepatitis az előző betegség után kezdődik, gyorsan fáj a májban, sárgaság, hányinger, hányás.

[1], [2], [3], [4]

Szövettani megnyilvánulások

Az akut alkoholos hepatitis esetében a következő szövettani megnyilvánulások jellemzőek:

• perivenulyarnoe tsentrolobulyarnoe hepatocita károsodás (ballon degeneráció hepatociták formájában duzzadási megnövelt méretű, citoplazmatikus és fényezett karyopyknosis; nekrózis hepatociták előnyösen a közepén a máj lebenykékben);
• alkoholos hialint (Mallory corpuscles) hepatocitáin. Feltételezhető, hogy egy granuláris endoplazmatikus retikulum szintetizálódik, központilag a Mallory szerint elhelyezett háromszínű színnel detektálódik. Az alkoholos hialine tükrözi a májkárosodás súlyosságát és antigén tulajdonságait, magában foglalja az alkoholos májbetegség további előrehaladásának immunrendszerét;
• Mivel az alkoholos alkoholos hepatitis csökken, az alkoholos hialin kevésbé valószínű;
• gyulladásos beszűrődés a szegmentált leukociták és limfociták kisebb mértékben máj lebenykékben (és környékén a gócok nekrózis hepatociták tartalmazó alkoholtartalmú hyalinos zárványok) és portális traktus;
• pericelluláris fibrózis - szálas szövetek fejlődése a sinusoidák mentén és a hepatocyták körül.

Az akut alkoholos hepatitis tünetei

Tüntesse fel az akut alkoholos hepatitis következő reaktív variánsait: rejtett, icterikus, cholestatic, fulminant és variáns súlyos portal hypertoniával.

Latent változat

Az akut alkoholos hepatitis látens változata tünetmentesül. Azonban sok beteg panaszkodik a rossz étvágyról, az alacsony intenzitású fájdalomról a májban, a májnagyobbításban, a szérum aminotranszferáz aktivitás mérsékelt emelkedésében, esetleg anémia, leukocitózisban. Az akut alkoholos hepatitis látens változatának pontos diagnosztizálására, a puncture máj biopszia és a biopszia szövettani elemzése szükséges.

Sárgaság-változat

Az icterikus változat az akut alkoholos hepatitis leggyakoribb változata. A következő klinikai és laboratóriumi tünetek jellemzik:

• A betegek panaszkodnak általános gyengeség ejtik, a teljes étvágytalanság, meglehetősen erős fájdalom a jobb hypochondrium állandó jellegű, hányinger, hányás, jelentősen csökkenti a testtömeg;
• súlyos sárgaság van, melyet nem kísért pruritus;
• a testhőmérséklet emelkedik, a láz legalább két hétig tart;
• egyes betegeknél splenomegália, palmar erythema, bizonyos esetekben ascites fejlődik;
• súlyos esetekben a máj encephalopathia tüneteinek megjelenése;
• laboratóriumi adatok: leukocitózis a neutrofil leukociták számának növekedésével és a stab-eltolódással, az ESR növekedésével; hiperbilirubinémia a túlsúlya szállíthatnak frakciót, megemelkedett szérum-amino-transzferázok (előnyösen aszparaginsav), alkalikus foszfatáz, a gamma-glutamil-transzpeptidáz, csökkentése albumin és növekedése globulin.

Az akut alkoholos hepatitis icterikus változatát akut vírusos hepatitiszre kell különböztetni.

Cholestatic változat

Az akut alkoholos hepatitis ezen változatát az intrahepatikus kolesztaza klinikai és laboratóriumi jelei jellemzik:

• intenzív viszketés;
• sárgaság;
• sötét vizelet;
• könnyű széklet (acholia);
• a vér bilirubin-tartalom jelentősen növekedett elsősorban a konjugált frakció, koleszterin, triglicerid, alkalikus foszfatáz, a gamma-glutamil-transzpeptidáz; Ezenkívül az aminotranszferáz aktivitás növekedése kicsi.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Fulmináns változat

Fulmináns változata akut alkoholos hepatitis jellemző a súlyos, gyors progresszív lefolyású. A betegek aggódnak a kifejezett gyengeséget, a teljes étvágytalanság, erős fájdalom a máj és epigastrium, magas testhőmérséklet, gyorsan növekvő sárgaság alakul ascites, hepatikus encephalopathia, veseelégtelenség, vérzéses jelenségek lehetséges. Laboratóriumi adatok tükrözik kifejezve szindróma citolízist hepatocitákban (a szérumban fokozott aktivitás az amino-transzferázok frukgozo-1-fosfatalvdolazy, ornitinkarbomoiltransferazy), hepatocelluláris elégtelenség (csökkenése albumin vérben nyúlása protrombin idő), a gyulladás (nagy növekedést ESR, leukocytosis Shift leukocita maradt ).

Az akut alkoholos hepatitisz fulmináns változata 2-3 héten belül halálos kimenetelt eredményezhet a kezdetektől. A halál máj- vagy májkárosodásban szenved.

Az akut alkoholos hepatitis diagnózisa

• Általános vérvizsgálat: leukocitózis (10-30x109 / l), a neutrofilek számának növekedésével, szúrással, ESR növekedésével; egyes betegeknél vérszegénység alakul ki;
• Biokémiai vérvizsgálat: a bilirubin vérben való növekedése 150-300 μmol / l-ig, konjugált frakció túlnyomó többségével; az aszparaginsav, az y-glutamil-tán-peptidáz túlsúlyával rendelkező aminotranszferázok aktivitásának növekedése; hypoalbuminemia; hypoprothrombinemia.

A szérum transzaminázok aktivitása megnövekedett, de ritkán meghaladja a 300 NE / l-t. A transzaminázok nagyon nagy aktivitása a hepatitiset jelzi, ami a paracetamol használatával bonyolult. Az ASAT / ALAT arány nagyobb, mint 2/1. Általában fokozódik az alkalikus foszfatáz aktivitása.

A betegség súlyosságát legjobban a szérum bilirubinszint és a prothrombin idő (PT) határozza meg, amit a K-vitamin kinevezése után határoznak meg. A szérum IgA szint jelentősen megnövekedett; az IgG és az IgM koncentrációja sokkal kisebb; Az IgG szint csökken, ahogy az állapot javul. A szérumban az albumin-tartalom csökken, ami a beteg állapotának javulásával emelkedik, és általában a koleszterinszint emelkedik.

A szérum káliumszintje alacsony, ami nagyrészt az élelmiszer-fehérjék elégtelen bevitelének, a hasmenésnek és a másodlagos hiperaldoszteronizmusnak tudható be, ha folyadékretenció van. Az albuminhoz kötött cink szérumtartalma csökken, ami viszont alacsony cinkkoncentrációnak köszönhető a májban. Ez a tünet nem található alkoholmentes májbetegségben szenvedő betegeknél. A karbamid és a kreatinin vérszintje, ami tükrözi a betegség súlyosságát. Ezek a mutatók jelzik a hepatorenalis szindróma kialakulását.

Ennek megfelelően az alkoholos hepatitisz súlyossága a neutrofilek számának növekedését mutatja, általában 15-20 × 10 ⁹ / L értékkel.

A vérlemezkék funkciója csökken, ha nincs thrombocytopenia vagy alkohol a vérben.

[12], [13], [14], [15],

Akut alkoholos hepatitis kezelése

• Alkoholfogyasztás megszüntetése
• A súlyosító tényezők (fertőzés, vérzés stb.) Azonosítása
• Az alkoholkivonás szindróma kialakulásának megakadályozása
• Vitaminok intramuszkuláris adagolása
• Ascites és encephalopathia kezelése
• Kálium és cink hozzáadása
• A nitrogéntartalmú anyagok bevitelének fenntartása orálisan vagy enterálisan
• Figyelembe véve a kortikoszteroidok encephalopathiás betegségben szenvedő, de gastrointestinalis vérzés nélkül történő kijelölésének lehetőségét

Óvatosan kell eljárni az ascites kezelésében, mivel lehetőség van funkcionális veseelégtelenség kialakítására.

A kortikoszteroidok alkalmazásának eredménye rendkívül ellentmondásos. A klinikai issdedovaniyah 7, bevonásával betegek akut alkoholos hepatitisz enyhe vagy közepesen súlyos, kortikoszteroidok nem befolyásolja a klinikai gyógyulás, vagy biokémiai indikátoraival progressziójának morfológiai változások. Véletlenszerű, multicentrikus vizsgálatban azonban kedvezőbb eredményeket értek el. A vizsgálatban a betegek mind a spontán hepatikus encephalopathia, és diszkrimináns függvény fenti 32. 7 nap eltelte után a belépés után a beteget alkalmazott metilprednizolon (30 mg / nap) vagy placebót; ilyen dózisokat 28 napig alkalmaztak, majd 2 hétig fokozatosan csökkentek, majd a fogadás megszűnt. Mortalitás körében 31 beteg kapott placebót, 35% volt, és közöttük 35 betegekben prednizon, 6% (p = 0,006). Így a prednizolon csökkentette a korai mortalitást. Ez a gyógyszer különösen hatásosnak tűnik máj encephalopathia esetén. A kezelt betegek csoportjában szignifikánsabb volt a szérum bilirubinszint csökkenése és a PV csökkenése. A randomizált vizsgálatok és az összes vizsgálat metaanalízise megerősítette a kortikoszteroidok hatását a korai túlélésre. Ezeket az eredményeket nehéz összeegyeztetni a korábbi 12 vizsgálat negatív eredménnyel, amelyek közül sok azonban csak kis számú beteget érintett. Esetleg a hibákat követtek el az I. Típusú (kontroll csoport és a kortikoszteroidokat kapó páciensek összehasonlítható volt), vagy II-es típusú (felvétele túl sok beteg nem fenyegeti a halál). Talán a legutóbbi tanulmányokban résztvevő betegek kevésbé súlyosak voltak, mint a korábbi vizsgálatokban résztvevő betegek. Nyilvánvaló, hogy a kortikoszteroidok jelzik a máj encephalopathiában szenvedő betegeket, de vérzés, szisztémás fertőzések vagy veseelégtelenség nélkül. Az alkoholos hepatitisben szenvedő kórházban szenvedő betegek mindössze 25% -a megfelel a kortikoszteroidok használatának összes fenti kritériumának.

Az alkoholisták napi étrendjének minimális táplálkozási és energia-értéke

Kémiai összetétel és energiaérték	Száma	Jegyzetek
Fehérjék	1 g / kg testsúly	Tojás, sovány hús, sajt, csirke, máj
Kalória	2000 kcal	Változatos ételek, gyümölcsök és zöldségek
Vitaminok
A	Egy tabletta multivitaminokból	Vagy egy répát
B csoport		Vagy élesztő
C		Vagy egy narancs
D		Napfény
Folsav		Teljesen változatos étrend
K1		Teljesen változatos étrend

A tesztoszteron hatástalan. Az oxandrolon (anabolikus szteroid) a betegség mérsékelt súlyosságú betegeknél hasznos, de rossz hatással van az alultáplált és alacsony kalóriatartalmú betegek esetében.

A súlyos fehérjehiány hozzájárul az immunitás csökkenéséhez és a fertőző betegségek előfordulásához, súlyosbítja a hypoalbuminémiát és az asciteseket. E tekintetben nyilvánvaló a megfelelő táplálkozás fontossága, különösen a kórházi tartózkodás első néhány napjában. A legtöbb beteg megfelelő mennyiségű természetes proteint kap az étellel. Javított beteg állapotát lehet gyorsítani alkalmazását követően további teljesítmény formájában a kazein, amelyek segítségével vezetjük be nazoduodenalnogo szondával (1,5 g fehérje per 1 kg testsúly). Azonban az ilyen betegek túlélési arányának növekedése csak egy tendencia a természetben.

Az aminosav-kiegészítők intravénás beadásával végzett kontrollos vizsgálatok ellentmondó eredményeket hoztak. Egy vizsgálatban 70-85 g aminosav napi adagolása csökkentette a mortalitást és a bilirubin és az albumin szintjének javulását a szérumban, míg a másikban az ilyen kezelés hatása rövid és jelentéktelen volt. A következő vizsgálatban a szepszis és a folyadékretenció incidenciája nőtt a kezelésben részesülő betegeknél, bár a szérum bilirubin szintje csökkent. Kimutatták, hogy az elágazó láncú aminosavak élelmiszerének dúsítása nem befolyásolja a halálozási arányt. Az aminosav-kiegészítők orális vagy intravénás adagolását nagyon kis számú sárgaság és súlyos alultápláltság esetén kell fenntartani.

A kolhicin nem javította az alkoholos hepatitisben szenvedő betegek korai túlélését.

Propylthiouracil. Az alkohol által okozott fokozódó metabolizmus fokozza a hypoxiás májkárosodást a 3. Zónában. A propiltiouracil gyengíti a hipoxiás májkárosodást hypermetabolikus állapotban lévő állatokban; Ezt a gyógyszert alkoholos májbetegségben szenvedő betegek kezelésére alkalmazták, főleg a cirrhosisban. Egy ellenőrzött vizsgálat megerősítette ennek a gyógyszernek a hatékonyságát, különösen egy későbbi időpontban azokban a betegekben, akik továbbra is kevesebb alkoholt fogyasztottak. Mindazonáltal a propiltiouracilt soha nem engedélyezték alkoholos májbetegség kezelésére.

Akut alkoholos hepatitis előrejelzése

A prognózis az akut alkoholos hepatitis súlyosságától függ annak áramlását, valamint a súlyossága absztinencia. Az akut alkoholos hepatitis súlyos formái halálhoz vezethetnek (halálos kimenetelűek az esetek 10-30% -ában). Relapszusait akut alkoholos hepatitis a háttérben a korábban képződött cirrhosis vezet folyamatos progresszió, dekompenzált, és a fejlesztés a súlyos komplikációk (súlyos portális magasvérnyomás, a gyomor-bélrendszeri vérzés, a veseelégtelenség).

Az akut alkoholos hepatitis jellemző a magas gyakorisággal való áttérés cirrhosis (38% -ánál 5 éven belül), teljes gyógyulás az akut alkoholos hepatitisz volt megfigyelhető csak 10% -ánál a teljes megszüntetését az alkohol, de sajnos, néhány beteg Az absztinencia nem gátolja a cirrózis kialakulását. Valószínűleg ebben a helyzetben magában foglalja a máj progresszív cirrózisának mechanizmusát.

[16], [17],