A bradycardia típusai

Lehet, hogy nincsenek szubjektív érzések a pulzusszám lassulásával kapcsolatban, és ha vannak is, akkor típusuktól függetlenül ugyanúgy jelentkeznek. A különböző típusú bradycardia elosztása nemcsak a betegek, hanem az orvos számára is fontos a kezelési taktika meghatározása során.

A pulzusszám referenciaértéktől való eltérését különböző kritériumok szerint osztályozzák. Így a bradycardiát kiváltó okok szerint a következőket különböztetik meg:

• fiziológiai, amely a norma egy változata;
• farmakológiai vagy gyógyászati, amely a gyógyszerek szedésének mellékhatásaként jelentkezik, gyakran helytelenül;
• kóros, szívbetegség (intrakardiális) és más szervek károsodása (extrakardiális) következtében jelentkezik, ami közvetve lassú szívverést válthat ki (néha a gyógyszer okozta szívverést nem különítik el külön típusként). [ 1 ]

A patológiás bradyarrhythmiákat a kialakulásuk konkrétabb okai szerint is osztályozzák. Lehetnek toxikusak, endokrin eredetűek, neurogén eredetűek, gyógyászati eredetűek, miogén eredetűek (a szívizom szerves elváltozásain alapulnak).

A bradycardiát abszolútnak, azaz állandóan meghatározottnak tekintik, bármilyen testhelyzetben és betegállapotban, a korábbi fizikai és mentális stressz jelenlétében vagy hiányában, valamint relatívnak, amelyet bizonyos körülmények - sérülések, betegségek, gyógyszerek, stressz, fizikai megterhelés - okoznak.

Egyes betegeknél a lassú szívverés okai továbbra sem tisztázottak még a jelenlegi szinten elérhető összes kutatás ellenére sem. Az ilyen betegeknél idiopátiás bradycardiát diagnosztizálnak. Ez állandóan vagy időszakosan is megfigyelhető. Ha a pulzus lassulása mellett semmi más nem zavarja a személyt, akkor ebben az esetben nincs szükség kezelésre. [ 2 ]

A zavarok forrásának lokalizációja szerint sinus bradycardiát különböztetünk meg, amely a sinuscsomó pacemaker sejtjeinek aktivitásának csökkenésével jár, amelyek nem állítják elő a szükséges számú impulzust percenként, miközben ritmusukat és koordinációjukat fenntartják. A szívizom ilyen munkája gyakran egyéni jellemző, normális változat, amely nem okoz hemodinamikai zavarokat, és nem igényel terápiás intézkedéseket. [ 3 ]

A sinus (sinoatriális) csomó megfelelően működhet. Ebben az esetben a lassú pulzus oka az elektromos impulzusokat továbbító idegrostok blokádja. Az átvitel a pitvaroktól a kamrákig (pitvar-kamrai blokk), valamint a szinoatriális csomó és a jobb pitvar közötti területen (sinoaurikuláris blokk) is zavart szenvedhet. Az elektromos impulzusok átvitele részben blokkolódhat, amikor azok levezetésre kerülnek, de lassabban vagy egyáltalán nem, sőt teljesen is, ami halálos veszélyt jelent.

A bradycardia (bradyarrhythmia) kompenzálható, ami azt jelenti, hogy a szervezet képes ezt az eltérést kóros következmények nélkül fedezni. Ez egy véletlenszerű lelet. Gyógyszeres terápia ilyen esetekben nem szükséges, csak ismerni kell a szervezet ezen tulajdonságát, és rendszeresen ellenőrizni az állapotát. [ 4 ]

A dekompenzált állapot orvosi ellátást igényel, mivel a lassú szívverés, a szisztémás keringésbe jutó elégtelen vérmennyiség és a kapcsolódó hipoxia tünetei zavarják a beteget, és az önkompenzáció már nem lehetséges.

Fiziológiai bradycardia

Ez a fajta lassú szívverés normális változatnak tekinthető, amelyet bizonyos fiziológiai körülmények hatása okoz. Az ilyen fiziológiai jellemzők a rendszeres és jelentős fizikai aktivitáshoz szokott, képzett emberekre jellemzőek. A funkcionális bradycardia ebben a populációs kategóriában nyugalmi állapotban figyelhető meg, és a pulzusszám lassulásában nyilvánul meg, amely néha nagyon jelentős. Az edzett szív, amely hozzászokott a túlterheléses körülmények között való munkához, normális hemodinamikát biztosít például éjszakai alvás közben, ritka sokkok esetén, mivel erőteljesen és erősen összehúzódik, egyetlen sokk hatására nagy mennyiségű vért lök ki.

Ez a fajta szívműködés lehet alkati és genetikai eredetű, és akár ugyanazon család tagjainál is megfigyelhető. Ezek az emberek általában természetüknél fogva fizikailag jól fejlettek, és ennek eredményeként aktív életmódot folytatnak.

A sportolók bradycardiája és a test genetikailag meghatározott jellemzője a jól edzett szív erőteljes munkáját tükrözi nyugalmi állapotban, és a vegetatív idegrendszer szimpatikus részének relatív hipotenziójában fejeződik ki a vagus idegi aktivitás dominanciájának hátterében. Az ilyen vegetatív egyensúlyhiányt stabilitás jellemzi. Azonban a lassú pulzus kimutatása ilyen jellemzőkkel rendelkező embereknél vizsgálatot igényel az intracardialis elváltozások kizárására.

A lassú pulzusszámot az életkorral összefüggő változások és a hormonális egyensúlyhiány okozhatja: a serdülőkorban fellépő gyors fizikai növekedés, a terhesség és a test öregedése.

A reflex bradycardia szintén fiziológiás. A testhőmérséklet csökkenésére vagy a vagus ideg stimulálására adott reakcióként jelentkezik – mesterségesen kiváltva a nyaki verőér vagy a szem megnyomásával, a szív feletti mellkasi masszázs során.

Gyógyszer okozta bradycardia

A szinoatriális csomó aktivitásának csökkenése bizonyos gyógyszerekkel végzett kezelés eredményeként előfordulhat. Leggyakrabban ezt a típusú kardiotoxikus hatást a következők okozzák: β-blokkolók, kalcium antagonisták, szívglikozidok, opiátok. A nemkívánatos hatások kialakulása általában helytelen adagolás, öngyógyítás, a kezelés ajánlott időtartamának be nem tartása esetén fordul elő. Ha a gyógyszer lassú szívműködést okoz, meg kell beszélni az orvossal a gyógyszer dózisának módosítását vagy cseréjét (leállítását).

A gyógyszerek mellett kardiotoxikus hatás, bradycardia is kialakulhat erős dohányosoknál, alkoholistáknál, valamint különféle fertőzések és mérgezések esetén. [ 5 ]

Vertikális bradycardia

A lassú pulzus meghatározható az egyik testhelyzetben, a másikban pedig a normának felel meg. Általában, amikor a betegnél szabálytalan szívverést diagnosztizálnak, az impulzust különböző pozíciókban számolják - állva, fekve, pozícióváltáskor.

A vertikális bradycardiát akkor diagnosztizálják, ha a beteg pulzusa állás vagy járás közben lelassul. Ha a beteg lefekszik, a pulzusszáma normalizálódik. Ezt a tünetet sinus bradyarrhythmiának nevezik. Gyermekeknél gyakoribb. A súlyos bradycardia jellegzetes tünetekkel jelentkezik, az enyhe és közepes bradycardia észrevehetetlen tünetekkel is folytatódhat, és normális esetben is előfordulhat.

A szív elektromos tengelyének függőleges helyzete a kardiogramon, mint bármely más, bármilyen szívritmussal kombinálható.

Horizontális bradycardia

A fekvő helyzetben a pulzusszám lassulása elég gyakran előfordul, és a legtöbb esetben az adott szervezet egyéni jellemzője. Fekvő helyzetben bradycardia alakul ki, álló helyzetben, mozgás közben vagy terhelés alatt a pulzusszám megnő. Ha az ilyen változásokat nem kísérik az agyi hipoxia kóros tünetei, akkor nincs ok az aggodalomra.

Az alvás közbeni pulzus lassulása teljesen elfogadható. Az éjszakai bradycardia jellemző az edzett emberekre, amikor a szív a fizikai aktivitás hiányát a pulzus lassításával kompenzálja. Ritka, erős impulzusok is elegendőek a normális véráramlás biztosításához. Ezt az állapotot nyugalmi bradycardiának is nevezik. Nemcsak alvás közben, hanem egyszerűen nyugodt állapotban is megfigyelhető.

Neurogén bradycardia

A lassú szívizomműködésnek ez a formája olyan extrakardiális betegségekhez társul, amelyek a vagus ideg hipertóniáját okozzák. [ 6 ]

A vagus ideg közvetlen irritációját neurózisok, mediastinum vagy agydaganatok, agyhártyagyulladás, epekövesség, gyomor- és belek gyulladásos betegségei, középfülgyulladás, akut széles körben elterjedt glomerulonephritis, hepatitis és hepatosis, súlyos fertőző betegségek okozzák. Ezeket az extracardialis patológiákat a szívizom ritka összehúzódásai kísérhetik. A vagus bradycardia gyakran előfordul gyermekeknél és serdülőknél, és a vegetatív-vaszkuláris dystonia egyik megnyilvánulása. Alvászavarok, súlyos fáradtság, szeszélyesség, rossz étvágy kíséri.

A vagus ideg hipertóniája, bármilyen okból kifolyólag, bármely életkorban a szinuszcsomó gyengeségének és a sinus bradyarrhythmiának a kialakulását váltja ki. Klinikailag ez az állapot nem specifikus tünetekben nyilvánul meg - alacsony vérnyomás, általános gyengeség, szédülés, izzadás, légszomj, átmeneti tudatzavarok, súlyosabb esetekben hipoglikémia és Morgagni-Adams-Stokes szindróma alakulhat ki.

Neurogén bradycardia alakulhat ki akut miokardiális infarktusban, amely a szívizom alsó fala mentén elhelyezkedő szívizomsejteket érinti.

A vagus ideg tónusának dominanciája fiziológiás bradycardia formájában is megnyilvánul, azonban ha kóros eredetű, akkor kezelés nélkül az állapot előrehalad. Ezért, ha lassú pulzust észlelnek még képzett embereknél is, ajánlott vizsgálatot végezni a szerves intra- és extracardialis patológiák kizárására.

Szisztolés bradycardia

A szív összehúzódási aktivitásának bármilyen zavara befolyásolja a munkájának olyan mutatóit, mint a szívizom által egyetlen összehúzódás során kilökött artériás vér mennyisége (szisztolés térfogat). Ezért a szisztolés bradycardia kifejezés nem helyes. Ez azt jelentheti, hogy a szívösszehúzódások számának mérsékelt csökkenésével a szervezet kompenzációs mechanizmust kapcsolhat be a szisztolés térfogat növekedése formájában. Ugyanakkor a szervek és szövetek nem tapasztalnak hipoxiát, mivel az erős, de ritka löketek által kilökött artériás vér mennyisége elegendő a normális hemodinamika biztosításához egy adott személynél.

Ez a kompenzációs mechanizmus azonban nem mindenkinél aktiválódik. Sokaknál a szisztolés térfogat nem változik, és a pulzusszám csökkenésével fokozatosan kialakul a hipoxia és az elégtelen vérellátás tünetei.

Emellett hosszan tartó tachyarrhythmia esetén a szív diasztolés periódusának időtartama lerövidül, ami a kamrákat kitöltő vér mennyiségének csökkenését okozza. Idővel ez csökkenti a szisztolés térfogatot és a vérkeringés perctérfogatának értékét, ami a bradycardia jeleinek kialakulását provokálja.

Légzési bradycardia

A kilégzés során a pulzus mérsékelt lassulása jellemző a gyermekkorban és a pubertáskorban, a vegetatív idegrendszer hipertóniájában szenvedő emberekre. Ugyanakkor belégzés közben a légzési aritmiában szenvedő betegek pulzusszáma megnő.

Az ilyen légzési ritmuszavar patogenezise nem kapcsolódik szerves intracardialis rendellenességekhez. A légzési aritmia nem vezet véráramlási zavarok kialakulásához, és nem okoz állandó nehézlégzést, kardiogén sokkot és ödémát. A szívritmus sinus, normális marad, csak az EKG-n figyelhető meg az RR-intervallum hosszának növekedése, amely a kilégzésnek felel meg. A légzési bradycardia nem minősül valódi aritmiának. A diagnózisban sinusnak nevezhető, mivel a szív normális sinusritmust tart fenn (az impulzusokat a szinuszcsomó bocsátja ki).

A légzési bradycardia egyes embereknél állandóan, másoknál időszakosan megfigyelhető. Kilégzéskor a pulzus lassulásában, néha teljes leállásában, belégzéskor pedig felgyorsulásában nyilvánul meg, különösen mély belégzés esetén.

Tünetmentesen zajlik le, a hipoxia nemkívánatos tüneteinek jelenléte valószínűleg valamilyen szív- vagy extrakardiális patológia jelenlétére utal. Gyakran neurokeringési disztóniával jár. Általában a belégzéskor felgyorsult pulzus, valamint a hyperhidrosis, a hideg kezek és lábak, a szegycsont mögötti kellemetlenség, a légszomj érzése észlelhető.

Gyermekeknél és serdülőknél a légzési bradycardia gyakran intenzív növekedéssel, várandós anyáknál a hormonális szint változásával, a szervezet fokozott stresszével jár. A lakosság ezen kategóriáiban a légzési bradycardia tünetei egy idő után önmagukban eltűnnek.

Riasztást kell adni olyan esetekben, amikor a légzési ciklussal összefüggő, véletlenül észlelt pulzuslassulást súlyos kellemetlenség – súlyos gyengeség, hipoxia tünetei, ájulás előtti és ájulásszerű állapotok – kíséri. [ 7 ]

Aritmia és bradycardia (bradyarrhythmia)

Az emberi szív automatikusan működik, soha nem áll meg, egész életében. A ritka lassú pulzus (bradycardia), valamint a gyakori - a szív kalapál, kiugrik a mellkasból (tachycardia), a nem tervezett impulzusok (extrasystole) vagy a félúton lefagyás (blokád) a szívizom ritmikus munkájának rendellenességei (aritmia).

Előfordul, hogy mindenkinél zavart okoz a szívritmus - érzelmi kitörések, fizikai stressz során. Sokan eltérnek a standard mutatóktól, de nem érzik azokat. A ritmuszavarok különböző okokból jelentkeznek, és ennek megfelelően eltérő következményekkel járnak. A fiziológiai változások nem veszélyesek, a legfeltűnőbb és leggyakoribb rendellenesség a felgyorsult szívverés vagy tachycardia. A lassú ritmus és más rendellenességek nem annyira feltűnőek, különösen embrionális állapotban. Ha az elektrokardiogram vagy az otthoni tonométer bármilyen ritmuszavar jelenlétét mutatja, érdemes kardiológussal konzultálni, és követni a további lépésekkel kapcsolatos tanácsait.

A bradyarrhythmia kifejezés a bradycardia teljes szinonimája, ezért minden, amit már elmondtak és mondani fognak a lassú pulzusszámról, a diagnózis ezen megfogalmazására vonatkozik.

Extrasystole és bradycardia

Az extraszisztolé rendkívüli impulzusok, amelyek a szívritmuson kívül, a szinuszcsomón kívüli vezetési rendszer bármely szakaszában (pitvarok, kamrák, pitvar-kamrai csomó) található, ektopikus hiperaktivitási gócokban jelentkeznek. Ezek az impulzusok a szívizomon keresztül terjednek, és a pitvarok és a kamrák relaxációjának pillanatában, vérrel való megtelésekor okozzák annak összehúzódásait. A rendkívüli extraszisztolés vérleadás térfogata a normálisnál kisebb, továbbá a következő lökés térfogata is kisebb. A gyakori extraszisztolé a hemodinamikai paraméterek jelentős csökkenéséhez vezethet.

Bradycardia esetén, amikor a sinuscsomó aktivitása csökken, vagy az ingerületvezetés zavart szenved, passzív, ektopikus, nem-szinusz ritmusok keletkeznek, amelyek helyettesítő jellegűek, és szívösszehúzódásokat gerjesztenek. Védő funkciójuk a fő pacemaker impulzusainak hiányában kétségtelen. Az új impulzusközpontok önállóan kezdenek működni, kikerülve a sinuscsomó kontrollja alól. Ennek okai ugyanazok a tényezők, mint amelyek a bradycardia kialakulásához vezetnek. [ 8 ]

Szubjektíven az extraszisztolét a szív mellkas belső falába nyomásaként érzékeljük. Az ilyen érzések a kamrai izmok aktív összehúzódása miatt keletkeznek, miután elernyednek. A betegek panaszkodhatnak arra az érzésre, hogy a szívük kalapál vagy forog, és egyenetlen munkát hallhatnak. Egyes betegek egyáltalán nem észlelik az extraszisztolét, de félelemérzetet, halálfélelmet, izzadási rohamokat, gyengeséget, mellkasi kellemetlenséget és légzési képtelenséget tapasztalhatnak. A neurocirkulációs disztóniában szenvedők nehezen viselik az extraszisztolét. [ 9 ]

A pitvari extraszisztolé a legtöbb esetben funkcionális, és súlyos szívelégtelenségekben gyakorlatilag nem észlelhető. Míg a szívizomsejtek – a pitvar-kamrai csomó és különösen a szív kamrái pacemakereinek – aktiválódása (idioventrikuláris ritmusok) a súlyos szívbetegségekre jellemző, és az alapbetegség súlyosságának megfelelő bradycardia tünetekben nyilvánul meg. Hosszú ideig regisztrált pitvar-kamrai ritmusban szenvedő betegeknél rezisztens szívelégtelenség, gyakori angina pectoris rohamok és ájulás alakul ki a Morgagni-Adams-Stokes szindróma csúcspontján. [ 10 ]

Kamrai extraszisztolé és bradycardia

Az epizódok több mint 2/3-ában a kamrák izomrétegében ektopikus hiperaktivitási gócok alakulnak ki. Idioventrikuláris ritmusimpulzusok keletkeznek. A legveszélyesebb a kamrai extraszisztolé, amely szívbetegség hátterében alakult ki.

Kifejezett bradycardia esetén jelentős keringési zavarok figyelhetők meg, amelyek újraélesztési intézkedéseket igényelnek. Életveszélyes állapotok alakulnak ki:

• kamrai paroxizmális tachycardia – a szívizom ezen részeinek fokozott összehúzódási sebességével járó rohamok (akár 200 ütés/perc), amelyek következménye akut kamrai elégtelenség, aritmogén sokk;
• kamrafibrilláció vagy hasonló állapot, flutter, amelyben a szívizom-összehúzódások hatástalanok, és a vér gyakorlatilag nem jut be a szisztémás keringésbe;
• kamrai aszisztolé – a szívműködés megszűnése, kóma.

Az idioventrikuláris ritmus, amelynek forrása a kamrai szívizomban található, pitvari aszisztolával kombinálva, a legtöbb esetben premortem állapotot jelez.

A pitvarfibrilláció és a bradycardia veszélyes kombináció, különösen azokban az esetekben, amikor a pulzus ritka és nem ritmikus. Ilyen esetekben a betegeknek pacemaker beültetését javasolják.

Pitvarfibrilláció esetén a szív „felkavarja” a vért, növelve annak viszkozitását. Ekkor vérrögök – embólusok – képződnek a bal pitvarban, amelyek a vérárammal az agyba jutva trombózist okozhatnak az agyi artériákban, azok elzáródását vagy repedését, valamint a tüdőbe jutva elzárhatják a tüdőartériát. A pitvarfibrillációban szenvedő betegeknek vérhígító gyógyszereket, például cardio-aszpirint vagy cardio-magnylt írnak fel. [ 11 ]

Bradycardia és asystole

A szívmegállás, az elektromos aktivitás teljes hiánya, és ennek következtében a véráramlás megszűnése a test ereiben az aszisztolé. Ez lehet átmeneti - egy nagyon rövid leállás után a vérkeringés helyreáll. A legfeljebb három másodpercig tartó aszisztolé szédülésként, legfeljebb kilenc másodpercig eszméletvesztésként jelentkezik. Ha a vérkeringés negyed percre leáll, meghalhat. A mentőautónak általában nincs ideje kiérkezni.

Az elsődleges aszisztolé okai az ischaemiás szívbetegség és a szív ingerületvezetési zavarai. A lassú pulzus megelőzi a szívmegállást.

Másodlagos szívmegállás különböző körülmények között alakul ki. A közelgő szívmegállásra utaló kardiográfiai ritmusok a kamrafibrilláció vagy a pulzus hiánya kamrai tachycardia esetén; pulzus hiánya megmaradt elektromos vezetőképesség mellett. [ 12 ]

Angina és bradikardia

A hosszan tartó és meglehetősen kifejezett lassú szívverést bonyolítja a szervek és szövetek, köztük a szívizom elégtelen oxigénellátása, amelynek éjjel-nappal megállás nélkül kell működnie. A szív hipoxiában szenved, a szívizomsejtek elpusztulnak, és ischaemiás gócok alakulnak ki. A bradycardia hozzájárul az ischaemiás szívbetegség ilyen formájának kialakulásához, mint az angina pectoris vagy angina pectoris, ahogy korábban nevezték, mert a rohamok hirtelen fájdalomként, mellkasi nyomásként érezhetők, mintha valami nehéz esett volna rá, ami megakadályozza a légzést (nagy varangy). A ritka szívösszehúzódások a szív által pumpált vér mennyiségének csökkenéséhez vezetnek.

Az angina pectoris tünetei a bradycardiával kombinálva a szervezet képtelenségét jelzik a vérkeringési folyamatok önálló szabályozására. Orvosi ellátás hiányában a szervezet állapota romlik, az ischaemiás területek megnőnek, a szív elveszíti munkaképességét, és az egész test szenved. Ha az angina pectoris tünetei eleinte a beteg bizonyos mértékű stresszel járó cselekedetei során jelentkeznek, később a rohamok nyugalmi állapotban is zavarni kezdenek. [ 13 ]

Az angina klinikai képe hirtelen fellépő, erős fájdalomrohamok, melyeket mellkasi nehézség, mélylégzés képtelensége, mellkasi feszülés kísér, a fájdalom kisugározhat a bal karba, a lapocka alá, az állkapocsba, erős gyengeségérzet, légszomj jelentkezik - a lábak egyszerűen nem bírják, a bőr sápadttá válik, a szív szakaszosan működik. Hányinger, súlyos roham esetén hányás is előfordulhat.

A kezdeti stádiumban a tünetek nem egyértelműen kifejezettek, és nem feltétlenül mindegyikük van jelen. A fő tünet a hirtelen fellépő, erős nyomó vagy szétrobbanó fájdalom. [ 14 ] Ha a patológia kialakulásának első jeleinél orvoshoz fordul, a lehető legrövidebb időn belül megszabadulhat tőle; súlyos stádiumokban pacemaker beültetése válhat szükségessé.

Bradycardia és szívblokkok

A nem sinus típusú lassú szívverés az impulzusok áthaladásának akadályaival, az elektromos impulzusok blokkolásával jár a szívvezetési rendszer idegrostjainak különböző területein.

A szívvezetési zavarok okai különbözőek lehetnek – szerves szívelégtelenség, mérgező anyagokkal és gyógyszerekkel való mérgezés. Az elzáródás néha teljesen egészséges embereknél is előfordulhat. [ 15 ]

Az impulzusátvitel a vezetés bármely szakaszában megszakadhat. A fő generátor (pacemaker) a sinus (sinoatrialis, szinoatriális) csomó, amely a legmagasabb frekvenciájú elektromos impulzusokat generálja. Az azt követő pitvar-kamrai vagy pitvar-ventrikuláris csomó szükség esetén helyettesítheti a szinoatriális csomót, és impulzusokat generálhat, de alacsonyabb, tíz-húsz ütéses frekvenciával. Ha a csomók meghibásodnak, a His-köteg idegrostjai és/vagy a Purkinje-rostok aktiválódnak, de ritka impulzusokat generálnak, amelyek kifejezett bradycardiának felelnek meg.

Azonban, még ha a sinuscsomó a szükséges frekvenciával is generálja az impulzusokat, azok az úton lévő akadályok (blokádok) miatt nem érik el a célállomásukat. Az átvitel különböző szinteken blokkolódik: a szinoatriális csomó és a pitvarok között, egyik pitvarból a másikba. A pitvar-kamrai csomó alatt a vezetési hiba különböző területeken lehet, és a vezetés a His-köteg bármelyik szárának szintjén is károsodhat.

A teljes pitvar-kamrai blokk (III. fokozat) a legveszélyesebb. A szív ezen részei egymástól függetlenül kezdenek működni, izgalmi állapotba kerülnek és ellazulnak a bennük keletkezett ektopikus gócok által meghatározott frekvencián. A szívizom elektromos aktivitásának teljes szétesése következik be. [ 16 ]

Enyhébb fokú blokád: az első, amikor az impulzusok még elérik a végpontot, de kis késéssel, és a második, amikor nem minden impulzus éri el a végpontot.

Az enyhébb formákat tünetmentesség jellemzi, a kifejezett blokádos bradycardiát az elégtelen vérellátás tünetei jellemzik, elsősorban az agyban, és gyógyszerrel nem kontrollálható magas vérnyomás, angina pectoris és szívelégtelenség rohamai is hozzáadódhatnak.

Bradycardia és bal kamrai hipertrófia

Az oxigéndús vér a bal kamrából az aortába jut. A szívnek ez a része biztosítja az egész test szerveinek és szöveteinek oxigénellátását. Hipertrófia (méretnövekedés, a falak megvastagodása) gyakran teljesen egészséges egyéneknél alakul ki, akik rendszeresen edzik a szívizmot, és ezáltal megnő az intenzíven dolgozó szerv, az úgynevezett sportolószív súlya és térfogata. Emiatt a véráramba kilökött artériás vér mennyisége megnő, és a pulzus lelassul, mivel nincs szükség gyakori kilökődésre. Ez egy természetes folyamat, amely nem okoz hemodinamikai zavarokat. [ 17 ]

A bal kamrai hipertrófia azért alakulhat ki, hogy kompenzálja a vér aortába történő kilökődését akadályozó kóros folyamatokat és leküzdje az érrendszeri ellenállást. Az aorta rendellenességei, billentyűhibák, hipertrófiás kardiomiopátia, artériás magas vérnyomás, ateroszklerózis és más szerves szívizom-elváltozások a bal kamrában bekövetkező hipertrófiás változásokkal járhatnak.

Ezek a betegségek gyakran hosszú ideig tünetmentesen alakulnak ki, és csak a pulzus lassulásában nyilvánulnak meg. Maga a bradycardia nem vezet hipertrófiás változásokhoz, hanem inkább azok tünete.

Ezért az alacsony pulzus, különösen az állandó, komoly ok az alapos kivizsgálásra. Egy olyan nem invazív diagnosztikai eljárás, mint a szív ultrahangvizsgálata, már korai stádiumban kimutathatja a szívizom szerkezetében bekövetkező változásokat. [ 18 ]

Pacemaker migráció és bradycardia

A szinoatriális csomó automatizmusának zavarai vagy az elektromos impulzusok blokádja esetén az impulzusok fő forrásán kívül elhelyezkedő más automatizmus központok szubsztitúciós aktivitást kezdenek a szívizom gerjesztésére. A bradycardia passzív ektopikus ritmusok és komplexusok kialakulásához vezet, amelyek egyike a migráló vagy csúszó ritmus (a pacemaker migrációja). Ez a jelenség az ingerforrás fokozatos elmozdulásából áll a szinoatriális csomóból a pitvar-kamrai csomóba, majd az ellenkező irányba. Minden ciklus új helyen kezdődik: a szinoatriális csomóból, a pitvarok különböző szerkezeti elemeiből, a pitvar-kamrai csomóból. A pacemaker leggyakoribb eltolódása: sinus → pitvar-kamrai és vissza. Az impulzusgenerátor fokozatosan tolódik el, ami a kardiogramon a P-hullám ábra különböző módosulásainak tűnik, tükrözve a pitvarok összehúzódását. [ 19 ]

A migráló ritmus egészséges, domináns vagus tónusú egyéneknél is megfigyelhető.

A szívbetegségek szintén okozhatnak vándorló ritmus kialakulását: beteg sinus szindróma, szívizomgyulladás, ischaemiás betegség, reumatikus rendellenességek. A fertőző betegségek utáni kardiológiai szövődmények szintén provokálhatják ennek a jelenségnek a megjelenését.

Paroxizmális bradycardia

A lassú pulzus gyakran stresszes helyzetben jelentkezik az affektív-légzési rohamok kialakulására hajlamos gyermekeknél. Veszélyeztetettek azok a gyermekek, akiknél kóros szülés, súlyos fertőző betegségek és mérgezés történt, valamint akik szomatikus betegségekben szenvednek. Az anya kóros terhessége és a gyermek pedagógiai elhanyagolása növeli a rohamok valószínűségét.

A paroxizmális bradycardia diagnózisa nem helyes; a gyermekorvosok szeretik megkülönböztetni ezeket a rohamokat a lassú szívműködés más formáitól.

Egyes gyermekeknél bármilyen kisebb izgalom affektív-respirációs roham kialakulásához vezethet. A roham kialakulása a következő séma szerint történik: az úgynevezett fehér roham első fázisa (a gyermek bőre nagyon sápadttá válik) halk motyogással kezdődik, aktiválódik a vegetatív idegrendszer paraszimpatikus részlege. Ezután a sinuscsomó automatizmusa felborul, és a pulzusszám jelentősen csökken, a vérnyomás leeshet. A gyermek elcsendesedik, elernyed és elveszíti az eszméletét. Görcsök léphetnek fel. Mindez nagyon gyorsan, szó szerint néhány másodperc alatt történik. A bradycardia asystole rohamhoz vezethet.

Szívbetegségben szenvedő gyermekeknél különböző fokú szívvezetési blokk alakulhat ki. A rohamokat általában stresszes helyzetek előzik meg – félelem, düh, erős izgalom, de néha a provokáló tényező nem határozható meg.

Még egy ilyen támadás után is, a gyermeket kardiológusnak kell bemutatni, és alaposan meg kell vizsgálni a különböző patológiák szempontjából.

Bradycardia reggel

A reggeli pulzuslassulás fiziológiás lehet. Éjszaka a szív lassan működik, nincs terhelés és megnövekedett oxigénigény, ezért a reggeli bradycardia, amíg a szervezet még nem kapcsolt át a nappali ritmusra, nem okozhat gondot, ha nem kíséri hipoxia tünetei, kifejezett arrhythmia - vagy a pulzus gyorsulása a pislákolásig, vagy a pulzus észrevehető lassulása és leállása. Egyeseknél hirtelen halálfélelem, szédülés, görcsök, zihálás légzéskor, légszomj jelentkezhet.

Ha a tünetek reggel, egy éjszakai pihenés után jelentkeznek, és nem aggodalom okozza őket, még akkor is, ha az állapot napközben normalizálódik, akkor orvoshoz kell fordulni. Az öngyógyítás ebben az esetben veszélyes. [ 20 ]

Átmeneti bradycardia

A szívritmus akut, átmeneti, lassulás felé mutató zavarát átmeneti külső okok (félelem, erős izgalom) okozhatják. Ez az állapot gyakran előfordul gyermekeknél, és a légzés visszatartásának következtében jelentkezik.

Kora gyermekkorban (legfeljebb három éves korig) lefekvés előtt bradycardia rohamokat figyelnek meg gyermekeknél, különösen egy érzelmi kitörésekkel és élményekkel teli nap után (színjátékon, gyerekzsúron, szórakoztató komplexumon való részvétel). Lefekvés előtt az érzelmek elhalványulnak, és ez a szívműködés lassulásához vezet.

Az ilyen átmeneti rohamokat nem kísérik kifejezett tünetek, maximális gyengeség, álmosság, néha ájulás [ 21 ], és általában az okaik nyilvánvalóak. Gyakoribbak gyermekeknél, de hiperemocionális felnőtteknél is előfordulhatnak.

Ha az átmeneti bradycardiát hemodinamikai zavarra utaló tünetek kísérik, és nem külső tényezők okozzák, akkor orvoshoz kell fordulni.

Cerebrovaszkuláris bradikardia

A kifejezett bradycardia hátterében az agy oxigénhiánya alakul ki, és sok oxigént fogyaszt, aminek hiánya szédüléshez, ájuláshoz és görcsrohamokhoz vezet. Ezek a kifejezett bradycardia standard tünetei, amelyek szövődményei lehetnek akut agyi érkatasztrófák. [ 22 ]

Létezik egy visszacsatolás is. A pulzusszám lassulása az agyi katasztrófák tünetegyüttesének része lehet: ischaemiás és vérzéses stroke, agyi artériák trombózisa. Az agyi érrendszeri bradycardia a stroke utáni kábulat vagy kóma egyik tünete.