Bradycardia típusok

Lehet, hogy nincs szubjektív érzés a szívritmus lassulásában, és ha léteznek, típusuktól függetlenül ugyanazok látszanak. A különböző bradycardia típusok izolálása nem annyira fontos a betegekre, mint az orvosra a kezelés taktikájának meghatározásában.

Osztályozza ezt a eltérést a szívverések számában a referenciaértékből különböző okokból. Tehát bradycardia okozó okok miatt bocsát ki:

• fiziológiai, amely a normának egy változata;
• gyógyszeres vagy gyógyszeres gyógyszer, amely a gyógyszeres kezelés mellékhatásaként jelentkezik, gyakran helytelen;
• kóros, a szívbetegség (intracardiac) és más szervek (extracardiac) okozta elváltozásai, amelyek közvetetten késleltetett szívverést okozhatnak (néha nem külön formában különítenek el gyógyszert). [1]

A patológiás bradyarrhythmiák szintén specifikusabb okokba sorolhatók. Megkülönböztetik a mérgező, endokrin, neurogén, gyógyszer, myogen (a szívizom szerves elváltozásai alapján).

A bradycardia abszolútnak tekinthető, azaz állandóan, a test bármely helyzetében és a beteg állapotában, a korábbi fizikai és mentális stressz jelenlétében vagy hiányában, valamint bizonyos körülmények által okozott relatív, trauma, betegség, gyógyszeres kezelés, stressz, fizikai terhelés esetén.

Egyes betegeknél a lassú szívverések okai még mindig tisztázatlanok maradnak, még akkor is, ha a jelenlegi kutatási szinten minden lehetséges. Idiopátiás bradikardiát diagnosztizálnak ilyen betegeknél. Folyamatosan vagy időszakosan is megfigyelhető. Ha az impulzus csökkentése mellett a személyt már nem zavarja, akkor ebben az esetben a kezelés nem szükséges.[2]

A jogsértések forrásának lokalizációja szerint a sinus bradycardia a szinusz csomópont pacemaker sejtjeinek aktivitásának csökkenésével jár, amelyek ritmusukkal és koordinációjukkal egy percig nem hoznak létre szükséges impulzusokat. A szívizom ilyen munkája gyakran egyéni jellemző, a változat olyan változata, amely nem okoz hemodinamikai zavarokat, és nem igényel terápiás intézkedéseket.[3]

A Sinus (sinus) csomópont a várt módon működik. Ebben az esetben a ritka pulzus oka az idegszálak blokkolása, amely elektromos impulzusokat ad. A transzmissziót az atriatól a kamrákig (atrioventrikuláris blokk) és a szinoatrialis csomópont és a jobb oldali pitvar között (sinoauricularis blokád) zavarhatja. A villamos impulzus átvitele részben eltömődhet, ha elvégezzük őket, de lassabban vagy nem mindenben, és teljesen is, ami halálos fenyegetés.

A bradycardia (bradyarrhythmia) kompenzálható, ami azt jelenti, hogy a szervezet képes blokkolni ezt az eltérést patológiai következmények nélkül. Ez egy véletlenszerű keresés. Ilyen esetekben a kábítószer-terápia nem szükséges, csak tudnia kell a szervezet sajátosságairól, és rendszeresen ellenőrizni kell az állapotát.[4]

A dekompenzált állapot orvosi ellátást igényel, mert a lassú szívfrekvencia tünetei, a szisztémás keringésbe belépő elégtelen vérmennyiség és a kapcsolódó hipoxia zavarja a betegt, és az önkompenzáció már nem lehetséges.

Fiziológiai bradikardia

Ez a fajta lassú szívverés a normának egy változata, amelyet bizonyos fiziológiai feltételek befolyásolnak. Ilyen fiziológiai jellemzők a szokásos és jelentős fizikai terheléshez szokott képzett emberekhez tartoznak. A populáció ebben a kategóriájában nyugalmi állapotban funkcionális bradycardia figyelhető meg, amelyet lassú pulzusszámban fejeznek ki, néha nagyon jelentős. Egy képzett szív, amely a túlterhelés feltételeihez szokott szokni, normális hemodinamikát biztosít, például egy éjszakai alvás közben, ritka rágásokkal, mivel erőteljesen és erőteljesen kötődik, nagy vérmennyiséget erőltetve.

Ez a fajta szívmunka alkotmányos és genetikai jellegű lehet, és ugyanabban a családban is megfigyelhető. Ezek az emberek általában természetesen fizikailag fejlettek, és ezért aktív életmódot jelentenek.

A sportolók bradycardiája és a test genetikailag meghatározott jellemzője a jól képzett szív erőteljes munkáját tükrözi a pihenőidő alatt, és az autonóm idegrendszer szimpatikus felosztása viszonylagos hipotenziójában fejeződik ki a hüvelyi ideg domináns aktivitásának hátterével. Az ilyen vegetatív egyensúlyhiány ellenálló. Azonban az ilyen tulajdonságokkal rendelkező személyek lassú impulzusának kimutatása vizsgálatot igényel az intracardiacis elváltozások kizárására.

A lassú szívfrekvenciát az életkorral kapcsolatos változások és a hormonális egyensúlyhiány okozza: gyors növekedés a felnevelés, a terhesség és a test öregedése során.

A reflex bradycardia szintén fiziológiai jellegű. Ez a testhőmérséklet csökkenéséhez vagy a hüvelyi ideg stimulációjához adódik - mesterségesen a carotis artéria vagy a szem megnyomásával, miközben a mellkasot a szív fölött masszírozza.

Gyógyszeres bradycardia

Bizonyos gyógyszerekkel végzett kezelés során a szinoatrialis csomópont aktivitásának csökkenése következhet be. A leggyakrabban ezt a típusú kardiotoxikus hatást a β-blokkolók, a kalcium-antagonisták, a szívglikozidok, az opiátok okozzák. A nemkívánatos hatások kialakulása általában nem megfelelő adagolással, öngyógyítással, a javasolt kezelés időtartamának be nem tartásával történik. Ha a gyógyszer lassú munkát okoz a szívben, meg kell vitatni az orvos dózisának módosítását vagy a gyógyszer cseréjét (törlését).

A kábítószerek mellett a bradikardia formájában kialakuló kardiotoxikus hatás nehéz dohányosoknál, alkoholistáknál és különböző fertőzésekkel és mérgezésekkel is kialakulhat. [5]

Függőleges bradycardia

A lassú impulzus meghatározható a test bármelyik helyzetében, a másikban pedig a normának. Általában, ha egy beteg szabálytalan szívfunkcióját észleli a diagnózis során, az impulzust különböző pozíciókba számítják - álló, fekvő, változó pozíciók.

Függőleges bradycardia diagnosztizálódik azokban az esetekben, amikor a beteg pulzusa lelassul állva vagy mozgás közben. Ha a páciens leereszkedik, a szívfrekvenciája visszatér a normális értékhez. Ez a tulajdonság sinus bradyarrhythmia. Gyakoribb gyermekeknél. A súlyos bradycardia jellegzetes tüneteket kelt, enyhe és mérsékelt tünetek jelentkezhetnek, és a normának egy változata lehet.

A szív elektromos tengelyének függőleges pozíciója a cardiogramon, mint bármely más, kombinálható bármilyen szívritmussal.

Vízszintes bradikardia

A szívfrekvencia lassulása a hajlamos helyzetben gyakran fordul elő, és a legtöbb esetben ez a szervezet egyedi jellemzője. A személy határozza meg, hogy bradycardia fekszik, miközben álló helyzetben, mozgásban vagy betöltött állapotban nő az impulzus sebessége. Ha az ilyen változások nem járnak az agyi hypoxia patológiás tüneteihez, akkor nem lehet aggodalomra ad okot.

Az alvás közbeni impulzus lassítása teljesen elfogadható jelenség. Az éjszakai bradycardia jellemző a képzett emberek számára, amikor a szív kompenzálja a fizikai aktivitás hiányát az impulzus lassításával. Ritka erős impulzusok elegendőek a normális véráramlás biztosításához. Ezt az állapotot is nevezik pihenő bradycardianak. Nemcsak akkor figyelhető meg, ha a beteg alszik, és amikor csak nyugodt állapotban pihen.

Neyrogennaia bradycardia

A szívizom lassú munkájának ez a formája a hüvelyi idegek magas vérnyomásával járó nemkardiális betegségekhez vezet. [6]

A vagus ideg közvetlen irritációja idegeket, a mediastinum vagy az agy daganatait, a meningitist, a cholelithiasist, a gyomor és a belek gyulladásos betegségeit, a középfül gyulladását, akut, széles körben elterjedt glomerulonefritist, hepatitist és hepatosist, valamint súlyos fertőző betegségeket okoz. Ezek az extracardiaciai patológiák a szívizom ritka összehúzódásával járhatnak. A vagális bradycardia gyakori a gyermekek és serdülők körében, és az egyik értelemben vett vaszkuláris dystonia. Alvászavarok, súlyos fáradtság, hangulatosság, rossz étvágy.

A hüvelyi idegek magas vérnyomása bármilyen okból kiváltja a szinoatrialis csomópont és a sinus bradyarrhythmia gyengeségének fejlődését bármely korban. Klinikailag ez az állapot nem specifikus tünetekkel jelentkezik - alacsony vérnyomás, általános gyengeség, szédülés, izzadás, légszomj, átmeneti tudatcsökkenés, súlyosabb esetekben hypoglykaemia és Morgagni-Adams-Stokes szindróma alakulhat ki.

A szívizom alsó falán elhelyezkedő szívizomsejteket érintő akut myocardialis infarktusban neurogén bradycardia alakulhat ki.

A vagus ideg dominanciája fiziológiai bradycardiában is megnyilvánul, azonban ha kóros eredetű, akkor az állapot a kezelés nélkül halad. Ezért, ha lassú impulzust észlelnek még képzett személyekben is, ajánlatos a szerves intra- és extracardiacis patológiák kizárása.

Szisztolés bradycardia

A szív kontrakciós aktivitásának bármilyen megsértése befolyásolja munkájának egy olyan mutatóját, mint a szívizom által kibocsátott artériás vér mennyiségét egy szűkületben (szisztolés térfogat). Ezért a szisztolés bradycardia kifejezés nem megfelelő. Talán azt jelenti, hogy a szívverések számának mérsékelt csökkenésével a test aktiválhat egy kompenzáló mechanizmust a szisztolés térfogat növekedése formájában. Ugyanakkor a szervek és a szövetek nem tapasztalják a hipoxiát, mivel az erős, de ritka stroke által kivont artériás vér mennyisége elegendő egy adott személy normális hemodinamikájának biztosításához.

Egy ilyen kompenzációs mechanizmus azonban nem szerepel mindenben. Sok esetben a szisztolés térfogat nem változik, és a szívfrekvencia csökkenésével fokozatosan alakul ki a hypoxia és a keringési elégtelenség tünetei.

Hosszabbított tachyarrhythmiák esetén a szívdiasztolés időtartamát lerövidítik, ami csökkenti a kamrai térfogatát. Ez idővel a szisztolés térfogat és a vérkeringés percnyi térfogata csökken, ami a bradycardia jeleinek kialakulását provokálja.

Légzőszervi bradikardia

A pulzus lejártának mérsékelt lelassulása jellemző a gyermekek és a pubertás, az autonóm idegrendszer magas vérnyomású emberei számára. Ugyanakkor, belélegezve, a légzési aritmiában szenvedő betegek pulzusszáma emelkedik.

Az ilyen kóros légzési ritmus patogenezise nem kapcsolódik a szerves intracardiacis rendellenességekhez. A légzési ritmuszavar nem vezet a csökkent véráramlás kialakulásához, és nem okozza a tartós dyspnea, a kardiogén sokk és a duzzanat kialakulását. A szívritmus szinusz marad, normális, csak az elektrokardiogramon az RR hosszának növekedése, ami megfelel a kilégzésnek. A légzési bradycardia nem tekinthető igazi aritmiának. Szinusz-diagnózisnak nevezhető, mivel a szív normális szinuszritmust tart fenn (a szinonatikus csomópont impulzusokat bocsát ki).

A légzőszervi bradikardia bizonyos esetekben folyamatosan megfigyelhető, másokban rendszeres. Nyilvánvalóvá válik a kilégzés során fellépő pulzus lelassításával, néha teljes elhalványulással, és az inhaláció növekedésével, különösen ha mély.

A tünetmentes, a hipoxia nemkívánatos tüneteinek jelenléte valószínűleg bármilyen szív- vagy extracardiaciai patológia jelenlétét jelzi. Gyakran együtt jár neurocirkulációs dystonia. Általában észrevehető megnyilvánulása a gyorsított inhalációs pulzusnak, valamint a hiperhidrosisnak, a hideg kezeknek és lábaknak, némi kényelmetlenség a szegycsont mögött, a levegő hiánya.

Gyermekek és serdülők esetében a légzési bradycardia gyakran összefüggésben áll az intenzív növekedéssel, a várandós anyákban - a hormonszint változásával, a test fokozott stresszével. A lakosság ezen kategóriáiban a légzési bradycardia tünetei bizonyos idő után önmagukban áthaladnak.

Érdemes riasztani, ha a légzési ciklushoz kapcsolódó véletlenszerűen észlelt lassú impulzus súlyos kényelmetlenséget - súlyos gyengeséget, hipoxiás tüneteket, előzavarosodást és ájulást kíséri. [7]

Aritmia és bradycardia (bradyarrhythmia)

Az emberi szív az élet során automatikusan, soha nem áll meg. A ritka lassú impulzus (bradycardia), valamint a gyakori szívverés, közvetlenül a mellkasból kiugrása (tachycardia), rendkívüli impulzusok (extrasystoles) vagy félúton halványodás (blokád) a szívizom ritmusos rendellenességei (aritmia).

Néha a szívritmus zavarja az egészet - az érzelmek, a fizikai terhelés. Sokan eltérnek a standard indikátoroktól, de nem érzik őket. A ritmushibák különböző okokból következnek be, és ennek következtében eltérő következményei vannak. A fiziológiai változások nem veszélyesek, és a leginkább észrevehető és gyakran előforduló rendellenesség a szívverés vagy a tachycardia felgyorsulása. A lassú ritmus és más rendellenességek nem annyira észrevehetők, különösen az embrionális állapotban. Ha az elektrokardiogram vagy a házi tonométer bármilyen típusú aritmia jelenlétét mutatja, konzultáljon egy kardiológussal, és kövesse a további intézkedésekre vonatkozó tanácsát.

A bradyarrhythmia kifejezés a bradycardia teljes szinonimája, ezért minden, ami a szív lassú ritmusával kapcsolatban már megtörtént, a diagnózis megfogalmazására vonatkozik.

Extrasystole és bradycardia

Extrasystolák - rendkívüli impulzusok, amelyek a szívritmuson kívül a hiperaktivitás ektópiás fókuszaiban fordulnak elő, a vezetőrendszer bármely részén, a sinoatrialis csomóponton kívül (atria, kamrai, atrioventrikuláris csomópont). Ezeket az impulzusokat a miokardiumon keresztül továbbítják, ami azt eredményezi, hogy az atria és a kamrák ellazulnak, amikor vérrel töltik. A vér rendkívüli extrasystolikus kilökődése a normál alatti térfogat mellett van, továbbá a következő kiadásnak már kisebb a térfogata. A gyakori extrasystolák a hemodinamikai paraméterek jelentős csökkenéséhez vezethetnek.

A bradycardia esetében, amikor a szinusz csomópont aktivitása csökken vagy az impulzusok vezetése zavart, a passzív ektópiás nem-sinus ritmusok helyettesítő jellegűek, amelyek a szív összehúzódását gerjesztik. A fő szívritmus-szabályozó impulzusainak hiányában ezek védelmi funkciója kétségtelen. Az új impulzus központok önállóan kezdenek működni, a szinusz csomópont vezérléséből kiindulva. Ennek oka mindazok a tényezők, amelyek a bradycardia kialakulásához vezetnek.[8]

Szubjektív módon az extrasystole a mellkas belső falában szívverésnek tekinthető. Ilyen érzések a kamrai izomzat aktív összehúzódásából fakadnak, miután pihennek. A betegek panaszkodhatnak azon az érzésen, hogy a szív összeszorul vagy megfordul, hallja az egyenetlen munkáját. Néhány beteg nem veszi észre az összes extraszisztolát, de észreveheti a félelem érzését, a halál félelmét, az izzadást, a gyengeséget, a mellkasi diszkomfortot, a belégzési képességet. Nehéz az arc extrasystole- jában szenvedni a neurocirculatory dystonia.[9]

A pitvari korai ütések többnyire funkcionális jellegűek, gyakorlatilag nem észlelhető a szív súlyos sérülése esetén. Míg a cardiomynocyták aktivitása - atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) csomópont-ritmus-meghajtók és különösen a szív kamrái (idioventricularis ritmusok) jellemzőek a súlyos kardiológiai patológiákra és a bradycardia nyilvánvaló tünetei az alapbetegség súlyosságának megfelelően. Hosszú távú atrioventrikuláris ritmussal, rezisztens szívelégtelenséggel küzdő betegeknél gyakori angina pectoris rohamok és a Morgagni-Edems-Stokes szindróma csúcsán kialakuló szinkóp.[10]

Ventrikuláris extrasystole és bradycardia

Több mint 2/3 epizódban a kamrák izomrétegében hiperaktív formák ektópiás fókuszai alakulnak ki. Idioventricularis ritmus alakul ki. A legveszélyesebb kamrai extrasystole, amely a szívbetegségek hátterében alakult ki.

Súlyos bradikardia esetén jelentős keringési zavarok vannak, amelyek újraélesztést igényelnek. Az életveszélyes körülmények kialakulnak:

• kamrai paroxiszmális tachycardia - a szívizom ezen részeinek összehúzódásának számának növekedése (akár 200 ütés / perc), melynek következménye az akut kamrai elégtelenség, aritmogén sokk;
• a kamrák fibrillációja vagy hasonló állapota - flutter, amelyben a myocardialis összehúzódások hatástalanok és a vér gyakorlatilag nem kerül a szisztémás keringésbe;
• a kamrai asisztólia - a szívműködés megszűnése, kóma.

Az idioventrikuláris ritmus, amelynek forrása a kamrai myocardiumban található, a pitvari asystole kombinációjában, a legtöbb esetben halálos állapotot jelez.

A pitvarfibrilláció és a bradycardia - veszélyes kombináció, különösen azokban az esetekben, amikor az impulzus ritka és nem ritmikus. Ilyen esetekben a betegeknek szívritmus-szabályozót kell beültetni.

A pitvarfibrilláció során a szív „megveri” a vért, növelve a viszkozitását. Ezen a ponton a vérrögök képződnek a bal pitvarban - embóliában, amely a véráramban az agyba léphet, és agyi artériák trombózisát, eltömődését vagy roncsolódását és tüdő artériákat okozhat. A pitvarfibrillációban szenvedő betegek vérrel elvékonyodó szereket, például szív-aszpirint vagy kardio-magnilt írnak elő.[11]

Bradycardia és asystole

Szívmegállás, az elektromos aktivitás teljes hiánya, és ennek következtében a véráramlás megszüntetése a test edényeiben - ez asystole. Ideiglenes lehet - egy nagyon rövid leállás után a vérkeringést folytatják. Legfeljebb három másodpercig tartó asystole érzés, mint szédülés, akár kilenc - eszméletvesztés fordul elő. Ha a cirkuláció egy percig megáll, akkor meghalhat. A mentő általában nem jön ide.

Az elsődleges aszisztolának okait ischaemiás szívbetegségnek és károsodott szívelégtelenségnek nevezik. A lassú impulzus megelőzi a szívmegállást.

Másodlagos fejlődik a különböző államokban. Kardiográfiai ritmusok, amelyek közeledik a szívmegálláshoz - a kamrai fibrillációhoz vagy a pulzus hiányához a kamrai tachycardia során; nincs impulzus a vezetőképesség fenntartása mellett.[12]

Brachardia és bradycardia

A hosszan tartó és meglehetősen kifejezett lassú szívverést bonyolítja a szervek és szövetek, beleértve a szívizom, elégtelen oxigénellátása, melynek napi és éjszakai munkavégzés nélkül kell megállnia. A szív hipoxiában szenved, szívizomsejtek halnak meg és ischaemiás fókuszok alakulnak ki. A bradycardia hozzájárul a koszorúér-betegség ilyen formájának kialakulásához, mint angina pectoris vagy angina pectoris, amint azt korábban nevezték el, mivel hirtelen fájdalom epizódjai érezték magukat, a mellkasra gyakorolt nyomás, mintha valami súlyos lenne, ami nem enged le belélegezni (nagy varangy). A ritka szívverések a szív által pumpált vér mennyiségének csökkenéséhez vezetnek.

Az angina pectoris bradycardia-val kombinált tünetei azt jelzik, hogy a szervezet nem képes önállóan szabályozni a vérkeringési folyamatot. Orvosi ellátás hiányában a test állapota romlik, az ischaemia területe nő, a szív elveszti a munkaképességét, az egész test szenved. Ha először a stenokardia tünetei megjelennek a páciens bizonyos feszültséggel összefüggő akciói során, később - a támadások elkezdnek zavarni és pihenés alatt.[13]

Az angina pectoris klinikai képe a súlyos fájdalom hirtelen támadása, mellkasi érzés, mellkasi fájdalom, a fájdalom a bal karra, a lapáttal, az állkapocsra, erős gyengeségre, légszomjra, csak a lábakra, a bőrlégzésre. A szíve szakaszos. Hányinger és erős támadás lehet - hányás.

A kezdeti stádiumban a tünetek nem kifejeződnek, és nem mindegyikük jelen van. A fő tünet a súlyos sürgető vagy ívelt fájdalom hirtelen támadása. [14]A fejlődő patológia első jeleinek orvosának meglátása segít abban, hogy a lehető legrövidebb időn belül megszabaduljon róla, és súlyos szakaszokban be kell ültetni a szívritmus-szabályozót.

Bradycardia és szívblokk

A nem-sinus típusú lassú szívverés az impulzusok áthaladásának akadályaihoz, az elektromos impulzusok blokkolásához kapcsolódik a szívvezetési rendszer idegszálainak különböző részein.

A szívvezetési zavarok okai különbözőek - a szív szerves károsodása, mérgező anyagok és gyógyszerek. Néha még az egészséges embereknek is van blokádja.[15]

Az impulzus átvitele megszakítható a vezetőképesség bármely részén A fő generátor (pacemaker) - sinus (szinatrialis, sinusatrialis) csomópont a legmagasabb frekvenciájú villamos impulzusokat generál. Az utána levő atrioventrikuláris vagy atrioventrikuláris csomópont szükség esetén helyettesítheti a sinoatrialis és az impulzusokat, de kevesebb, mint tíz-húsz. Amikor a csomópontok meghiúsulnak, az ő kötegének és / vagy Purkinje rostjának idegszálai szerepelnek a munkában, azonban ritka impulzusokat generálnak a kifejezett bradycardianak megfelelően.

Azonban még akkor is, ha a sinus csomópont impulzusokat generál a szükséges gyakorisággal az akadályok (blokádok) miatt, nem érik el a célpontot. A transzmissziót különböző szinteken blokkolják: a szinoatrialis csomópont és az atria között, az egyik átriumtól a másikig. Az atrioventrikuláris csomópont alatt a vezetési hiba különböző helyeken lehet, és a vezetőképesség is eltörhet az ő kötegének néhány lábának szintjén.

A komplett atrioventrikuláris blokk (III. Fokozat) a legveszélyesebb. Ezek a szívrészek önállóan kezdenek működni egymástól, izgatottak és pihentetőek az ektopikus fókuszok által meghatározott gyakorisággal. A myocardialis elektromos aktivitás teljes megszűnése következik be.[16]

A blokád könnyebb foka: az első, amikor az impulzusok elérik a végpontot, de enyhe késéssel, a második pedig, amikor nem minden impulzus eléri a végpontot.

Az aszimptometria a enyhébb formákra jellemző, a súlyos blokád bradycardia jellemzője az elégtelen vérellátás tünete, elsősorban az agy, a magas vérnyomás, az angina pectoris és a szívelégtelenség támadásai.

Bradycardia és bal kamrai hipertrófia

A bal kamrából az oxigént tartalmazó vér kerül az aortába. Ez a szívrész az egész szervezet szerveinek és szöveteinek oxigénellátását biztosítja. A hipertrófia (a méret növekedése, a falak sűrűsége) gyakran teljesen egészséges egyénekben alakul ki, akik rendszeresen gyakorolják a szívizomot, és ezáltal az intenzíven működő szerv, az úgynevezett sport szív súlyát és térfogatát növelik. Emiatt a véráramba kibocsátott artériás vér mennyisége nő, és az impulzus lelassul, mivel nincs szükség a gyakori kilökődésre. Ez természetes folyamat, amely nem okoz hemodinamikai zavarokat.[17]

A bal kamrai hipertrófia kialakulhat, hogy kompenzálja a patológiás folyamatokat, amelyek akadályozzák a vér az aortába történő felszabadulását, és leküzdik az edények ellenállását. A bal kamrai hipertrófiai változások kísérhetik az aortai rendellenességeket, a szelephibákat, a hipertrofikus kardiomiopátiát, az artériás hipertóniát, az ateroszklerózist és az egyéb szerves szívizom-károsodást.

Ezek a betegségek gyakran hosszú ideig aszimptomatikusan alakulnak ki, melyet csak az impulzus csökkenése mutat. A bradycardia önmagában nem vezet hipertrófiai változásokhoz, hanem tüneteik.

Ezért egy alacsony impulzus, különösen egy állandó, komoly oka az alapos vizsgálatnak. Egy ilyen, nem invazív diagnosztikai eljárás, mint például a szív ultrahangja, a korai stádiumban a szívizom szerkezetének változását láthatja.[18]

Migrációs pacemaker és bradycardia

A sinoatrialis csomópont automatizmusának rendellenességei vagy az elektromos impulzusok blokkolása esetén az automatizálási központok a fő impulzusforráson kívül helyezkednek el a szívizom gerjesztésének helyettesítésére. A bradycardia elősegíti a passzív ektópiás ritmusok és komplexek behatolását, amelyek közül az egyik a vándorló vagy csúszó ritmus (a szívritmus-meghajtó migrációja). Ez a jelenség az impulzusforrások fokozatos mozgását jelenti a szinoptikus csomóponttól az atrioventrikuláris csomópontig, majd az ellenkező irányban. Minden ciklus egy új helyen kezdődik: a szinopatriális csomóponttól, a különböző pitvari szerkezeti elemektől, az atrioventrikuláris csomóponttól. A szívritmus-szabályozó leggyakoribb elmozdulása: sinus → atrioventricular és back. A pulzálógenerátor fokozatosan eltolódik, ami a cardiogramon a P-hullám különböző módosításai, a pitvari összehúzódást tükrözi.[19]

A vándorlási ritmus megfigyelhető a domináns hüvelyi tónusú egészséges egyéneknél.

A szívbetegség migrációs ritmus kialakulását is okozhatja: a sinus szindróma, a szívizom gyulladása, ischaemiás betegség, reumás hibák. A fertőző betegségekből származó szív komplikációk szintén előidézhetik ezt a jelenséget.

Paroxysmal ব্র্যাডকার্ডিয়া

A lassú impulzust gyakran rögzítik a stresszes helyzet hátterében, amikor a gyermekek hajlamosak affektív-légúti támadások kialakulására. Veszélyes - a kóros szülés, súlyos fertőző betegségek és szomatikus betegségekben szenvedő gyermekek. Növeli az anya és a gyermek pedagógiai elhanyagolásának patológiás terhességének valószínűségét.

A paroxiszmális bradycardia diagnózisa nem helyes, a gyermekorvosok szeretik, hogy pontosan megkülönböztessék az ilyen támadásokat a lassú szívmunka más formáitól.

Egyes gyermekeknél bármilyen enyhe izgalom vezethet affektív-légúti támadás kialakulásához. A paroxiszmus kialakulása a következő séma szerint történik: az úgynevezett fehér támadás első fázisa (a gyermek bőre nagyon sápadt) kezdődik egy csendes dörzsöléssel, az autonóm idegrendszer paraszimpatikus felosztása aktiválódik. Ezután megzavarja a sinus csomópont automatizmusát, és az impulzus sebessége jelentősen csökken, a vérnyomás csökkenhet. A gyermek elpusztul, elbomlik és elveszíti az eszméletét. A rohamok előfordulhatnak. Mindez nagyon gyorsan történik, néhány másodperc alatt. A bradycardia asystole támadáshoz vezethet.

Szívbetegségekben szenvedő gyermekeknél különböző szinteken a szívvezetés elzáródhat. Alapvetően a stresszhelyzetek megelőzik a támadásokat - félelem, harag, intenzív szorongás, de néha nem lehet provokáló tényezőt létrehozni.

A gyermeket még egy ilyen támadás után is be kell mutatni egy kardiológusnak, és gondosan meg kell vizsgálni a különböző kórképeket.

Bradycardia reggel

A reggeli lassú impulzus élettani lehet. Éjszaka a szív lassú, nincs stressz és az oxigén fokozott igénye, ezért a reggeli bradycardia, míg a test még nem vesz részt a napi ritmussal, nem zavarható, ha nem jár hipoxia tünetei, súlyos aritmiája, majd a szívritmus felgyorsulása villogásig, majd az impulzus észrevehető csökkentése és leállítása. Néhányan hirtelen halálfelháborodást, szédülést, görcsöket, ziháló légzést, légszomjat okozhatnak.

Az éjszakai pihenést követő reggel súlyos tünetek, nem agitáció által kiváltott, még akkor is, ha az állapot normalizálódik a nap folyamán, az oknak kell lennie az orvosnak. Ebben az esetben az öngyógyítás veszélyes.[20]

Átmeneti bradikardia

A szívritmus akut átmeneti megszakítása a lassulás irányában ideiglenes külső okok (félelem, erős érzelmek) okozhatók. Ez a betegség gyakran fordul elő a gyermekeknél, és a lélegzetkezelés eredményeként jelenik meg.

Korai gyermekkorban (legfeljebb három év) bradycardia-rohamokat figyeltek meg az alvás előtti gyermekeknél, különösen egy olyan nap után, amely tele van érzelmi kitörésekkel és tapasztalatokkal (előadás, gyermek ünnep, szórakoztató komplexum). Lefekvéskor az érzelmek elhalványulnak, és ez a szív aktivitásának lassulásához vezet.

Az ilyen átmeneti támadások nem kísérik a súlyos tüneteket, a maximális gyengeséget, az álmosságot, néha ájulást, [21]és általában a felszínen fellépő okokat. Ezek gyakrabban fordulnak elő a gyermekeknél, de előfordulhatnak hiperemotionális felnőttekben.

Ha az átmeneti bradycardia a hemodinamika megsértését jelző tüneteket kíséri, amelyeket külső okok nem okoznak, forduljon orvoshoz.

Agyi bradycardia

A súlyos bradycardia hátterében az agy oxigén éhezése fejlődik, és sok oxigént fogyaszt, amelynek hiánya szédülést, ájulást és görcsöket okoz. Ezek a súlyos bradikardia standard megnyilvánulása, amelynek szövődményei az agyi keringés akut rendellenességei lehetnek.[22]

Visszajelzés is van. A lassú szívfrekvencia az agyi katasztrófák tünete lehet: ischaemiás és hemorrhagiás stroke, agyi artériás trombózis. A cerebrovascularis bradycardia a stroke utáni stupor vagy kóma egyik tünete.