Egyszerű kontakt dermatitis

Egyszerű kontakt dermatitis (szinonimák: kontakt dermatitis, mesterséges dermatitis) jellemzi a megjelenése a lézió kizárólag a hatás helyén irritáló tényezők hiánya, érzékenyítés és az a tendencia, hogy terjedésének és terjesztésének tűzhely szélén.

[1], [2], [3]

Okoz kontakt dermatitis

Az egyszerű dermatitisz a kémiai (koncentrált savak, lúgok), fizikai (magas vagy alacsony hőmérséklet, sugárterhelés), mechanikai (nyomás, súrlódás) és biológiai tényezők hatásából ered. Ismeretes, hogy a bőr mint szerv kivételes helyet foglal el az azonnali és késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók megnyilvánulásaiban. Ezen kívül, Egyes szerzők szerint a, a bőr egy szerv az immunitás, amint azt a jelenléte azt a limfoid központok, amelyek részt vesznek a túlérzékenységi reakciók, és részt vesznek a kialakulását gócok ez a jellege a immunológiai gyulladás. Az allergiás dermatitisz érintkezésének központja egyfajta késleltetett típusú túlérzékenység, amelyet kontakt-túlérzékenységnek neveznek. Kapcsolat az allergiás dermatitis lehet akut, szubakut és krónikus.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Pathogenezis

Számos tanulmány ismertetett morfológia az allergiás kontakt dermatitisz, a különböző szakaszaiban a fejlesztési, a tengerimalac által indukált a bőrre való felvitelt obligát allergén - 2,4-dinitro (DNCB). Az eredmények azt mutatják, hogy a kezdeti kontakt reakció fejlődik 24 óra elteltével alkalmazása DNCB, destruktív változások következnek be az epidermiszben, nekrózis és néha a leválás. A bőrben - a gyulladásos válasz a vereség destruktív vaszkuláris és a perivaszkuláris beszűrődés, amelyben, eltekintve mononukleáris sejtek mutatnak neutrofil granulociták és szöveti bazofil degranuláció a jelenségek.

Az allergiás kontakt dermatitisz (az allergén ismételt alkalmazásának 15. Napján) a morfológiai változások eltérőek voltak. Acanthosis az epidermiszben meghatározzuk, kifejezve kisebb vagy nagyobb mértékben súlyosságától függően a folyamat feltételeinek inter- és intracelluláris ödéma, exocitózis. A bőrben - hipertrófia microvascularis endothelium-, a lumen szűkülése, perivaszkuláris beszűrődés álló limfoid sejtek, makrofágok, fibroblasztok aktív, amelyek között van általában a hematogén szövetek és bazofilek.

Különböző kontaktusos bőrgyulladásos megbetegedések diagnosztizálására bőrpróbát alkalmaznak egy személyben. Az alkalmazás az allergén allergiás kontakt dermatitis humán 3 óra elteltével vértisztító változásokat okoz a bőr, ér- és extravazációjában mononukleáris sejtek a bőrben őket. A felhordás után 8 órával kialakul a basalis spongiosis, és 12 óra múlva a spongiózis eléri a hólyagképződést az epidermisz felső rétegeiben.

A kontakt allergiás dermatitisz szövettani diagnózisa emberekben nagyon nehéz. Ez annak köszönhető, hogy a biopsziát általában néhány nappal a dermatitisz kimutatása után végezzük, amikor a nem-specifikus gyulladásos reakció megjelenik. Ugyancsak nehéz különbséget tenni a fototoxikus és a fotoallergikus dermatitis között.

A kontakt dermatitisz hisztogenezise

Az állatok szenzibilizációjának kifejlesztésénél a bőr klinikai és morfológiai képének megfelelően három fázist különböztetünk meg:

1. primer érintkezés reakció;
2. spontán gyulladásos válasz vagy gyulladásos reakció;
3. gyulladásos reakció az allergén (bőrteszt) megengedő alkalmazására, amely allergiás kontakt dermatitist szimulál.

Az elsődleges kontaktus reakcióját morfológiailag nemspecifikus gyulladás formájában fejezzük ki. Az aktivált limfociták megjelenése, a makrofágok és a limfociták közötti kapcsolatok kimutatása elektrondiffrakciós mintákon azonban jelezheti az érzékenység kialakulásának kezdeti jeleit. Az epidermisz nekrózisa és a kapillárisok változása ebben az időszakban a DHCB toxikus hatásának köszönhető.

Spontán gyulladásos válasz olyan jellemzői immunológiai gyulladás, amint azt a megjelenése infiltráció aktivált limfociták immunoblast sejttípus plazmoblastov és a plazma sejtek, valamint nagy mennyiségben tartalmaz bazofilek, kíséretében vér bazofilek.

A DNCP rezolválási dózisának alkalmazásával kapcsolatos gyulladásos válasz esetén az infiltrátum alapja a limfociták, makrofágok, aktív fehérjét szintetizáló sejtek és a degranuláció jelei voltak. A bőrtesztben a sejt infiltráció hasonló morfológiája jellemző a kontakt allergiára és a késleltetett típusú túlérzékenység egyéb formáira. Azonban a basophilok jelenléte az infiltrátumban, amely az IgE-függő reakciókban szerepet játszik, jelzi az azonnali típusú túlérzékenység szerepét az allergiás kontakt dermatitisz kialakulásában.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Tünetek kontakt dermatitis

A bőr-kóros folyamat során az akut és krónikus egyszerű dermatitis különbözik. Akut bőrgyulladás esetén a bőr piros bőrpírja és puffadása figyelhető meg, gyakran megfigyelhetők a csomók és a vesék, néha nedvesedés, mérlegek és kéregek. Bizonyos esetekben nagyobb buborékok, sőt buborékok, és néha nekrotikus változások is vannak. A betegek általában hőérzést, égést, viszketést, néha fájdalmat tapasztalnak.

Krónikus dermatitisz fordul elő krónikus nyomás és súrlódás, amelynek ereje viszonylag kicsi. Ugyanakkor a bőr sűrűbbé válik, lichenization és infiltráció van a bőr epidermis és hyperkeratosis megvastagodása miatt. Például, különböző típusú ionizáló sugárzás (napsugárzás, X-sugarakkal, alfa, béta, gamma-sugarak, neutronsugárzás) hozzájárul az akut vagy krónikus sugárzás dermatitis. Attól függően, hogy az adagot, az átható ereje sugárzás és az egyéni érzékenységtől sugárzás dermatitis előfordulhat bőrpír (egy sajátságos lila vagy kékes árnyalat), átmeneti hajhullás, hólyagos reakció a háttérben intenzív vérbőséget és ödéma. Ezekben az esetekben, a folyamat véget ér a bőr atrófia, tartós alopecia, képződése teleangiectasia, pigmentációs megsértése - „tarka, ray bőr,” alakulhat nekrotikus reakció alkotnak hardhealed eróziók és fekélyek.

A viszonylag alacsony dózisú és a radioaktív anyagoknak való kitettség "puha" röntgensugárzással történő többszörös besugárzása krónikus dermatitisz kialakulásához vezet. A megfigyelt lézió szárazság, a bőr elvékonyodása, a rugalmasság elvesztése, a jelenléte Seprűvéna, és depigmentált hiperpigmentált területeken onychodystrophy, viszketés, t. E. Poykilodermii klinikán. Krónikus sugárzás károsítja a bőrt elősegíti a kialakulását a sérült területeket papillomák, hyperkeratosis, szemölcsös kinövések, fekélyek, a tendencia, hogy a malignus transzformáció.

Kémiai egyszerű kontakt dermatitis adódnak hatására erős savak és lúgok, valamint alkálifém-sók az ásványi savak és hasonlók. D. Az ilyen dermatitis bekövetkezik akut nekrózis jelentkezik egy olyan háttér varasodás képződését, miután egy kisülési észlel fekély.

[18], [19], [20]

Kezelés kontakt dermatitis

A kezelés a gyulladásos jelenségek súlyosságától függ. A könnyű átáramlás elegendő a porok, kortikoszteroid kenőcsök vagy antipruritikus szerek (fenisztil-gél, 2% mentol kenőcs stb.) Kinevezéséhez. Hólyagok jelenlétében 1% boros alkohollal tisztítsa meg a környező bőrfelületet, majd átszúrja a hólyagokat. Az érintett területeket anilinnel festették. Súlyos, egyszerű kontakt dermatitisz (szöveti nekrózis) esetén a betegeket speciális kórházakban kórházba szállítják.