Hipoglikémia és hipoglikémiás kóma

A hipoglikémia egy klinikai szindróma, amelyet a vércukorszint csökkenése okoz, és amelyet az autonóm idegrendszer aktiválódásának klinikai jelei és neuroglikopéniás tünetek jellemeznek.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Járványtan

Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, valamint a cukorbetegségben nem szenvedő egyéneknél gyakran kialakulnak különböző súlyosságú hipoglikémiás állapotok. A hipoglikémia pontos prevalenciája ismeretlen, de a hipoglikémiás kóma a cukorbetegek 3-4%-ánál halált okoz.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Okoz hipoglikémia és hipoglikémiás kóma

A hipoglikémia az inzulin feleslegén alapul, amelyhez relatív szénhidráthiány vagy azok felgyorsult felhasználása társul.

A cukorbetegségben a hipoglikémia kialakulását kiváltó fő tényezők:

• véletlen vagy szándékos inzulin- vagy PSSS-túladagolás;
• étkezések kihagyása vagy nem megfelelő mennyiségű étel fogyasztása,
• fokozott fizikai aktivitás (állandó PSSS adag bevétele közben);
• alkoholfogyasztás (a glükoneogenezis gátlása alkohol hatása alatt);
• az inzulin vagy a PSSS farmakokinetikájának változásai helytelen adagolás miatt (például az inzulin gyorsított felszívódása intramuszkuláris adagolással a szubkután helyett), veseelégtelenség (a PSSS felhalmozódása a vérben), gyógyszerkölcsönhatások (például béta-blokkolók, szalicilátok, MAO-gátlók és mások fokozzák a PSSS hatását);
• autonóm neuropátia (a hipoglikémia érzékelésének képtelensége).

A hipoglikémia ritka okai (nem csak a cukorbetegség) a következők:

• inzulinóma (a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek jóindulatú inzulintermelő daganata);
• nem béta-sejtes daganatok (általában nagy, mezenchimális eredetű daganatok, amelyek esetleg inzulinszerű faktorokat termelnek), a szénhidrát-anyagcsere enzimjeinek hibái (glikogenózisokban, galaktozémiában, fruktóz intoleranciában),
• májelégtelenség (a glükoneogenezis károsodása miatt súlyos májkárosodás esetén);
• mellékvese-elégtelenség (az inzulinnal szembeni fokozott érzékenység és az elleninzulin hormonok nem megfelelő felszabadulása miatt a hipoglikémiára adott válaszként).

[ 8 ], [ 9 ]

Pathogenezis

A glükóz az agykéreg sejtjeinek, az izomsejteknek és a vörösvértesteknek az elsődleges energiaforrása. A legtöbb más szövet éhezési körülmények között szabad zsírsavakat használ.

Normális esetben a glikogenolízis és a glükoneogenezis fenntartja a vércukorszintet még hosszan tartó éhezés esetén is. Ebben az esetben az inzulinszint csökken, és alacsonyabb szinten is marad. 3,8 mmol/l glikémiás szintnél az elleninzuláris hormonok - glukagon, adrenalin, szomatotrop hormon és kortizol - szekréciójának növekedése figyelhető meg (a szomatotrop hormon és a kortizol szintje csak hosszan tartó hipoglikémia esetén emelkedik). A vegetatív tüneteket követően neuroglikopéniás tünetek jelentkeznek (az agy elégtelen glükózellátása okozza).

A cukorbetegség időtartamának növekedésével, már 1-3 év elteltével csökken a glukagon szekréciója a hipoglikémiára adott válaszként. A következő években a glukagon szekréciója tovább csökken, amíg teljesen meg nem szűnik. Később az adrenalin reaktív szekréciója még azoknál a betegeknél is csökken, akiknél nem fordul elő autonóm neuropátia. A glukagon és az adrenalin csökkent szekréciója hipoglikémiával együtt növeli a súlyos hipoglikémia kockázatát.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Tünetek hipoglikémia és hipoglikémiás kóma

A hipoglikémia tünetei változatosak. Minél gyorsabban csökken a vércukorszint, annál kifejezettebbek a klinikai tünetek. A klinikai tünetek megjelenéséhez szükséges glikémiás küszöbérték egyéni. A cukorbetegség hosszú távú dekompenzációjában szenvedő betegeknél a hipoglikémia tünetei már 6-8 mmol/l vércukorszint mellett is lehetségesek.

A hipoglikémia korai jelei az autonóm tünetek. Ezek közé tartoznak a következő tünetek:

• a paraszimpatikus idegrendszer aktiválódása:
  • éhségérzet;
  • hányinger, hányás;
  • gyengeség;
• a szimpatikus idegrendszer aktiválódása:
  • szorongás, agresszivitás;
  • izzadó;
  • tachycardia;
  • remegés;
  • mydriasis;
  • izom hipertóniája.

Később a központi idegrendszeri károsodás tünetei, vagyis a neuroglikopéniás tünetek jelentkeznek. Ezek a következők:

• ingerlékenység, csökkent koncentrációs képesség, dezorientáció;
• fejfájás, szédülés,
• a mozgások koordinációjának zavara;
• primitív automatizmusok (grimaszolás, megragadási reflex);
• görcsök, fokális neurológiai tünetek (hemiplegia, afázia, kettős látás);
• amnézia;
• álmosság, tudatzavar, kóma;
• központi eredetű légzési és keringési rendellenességek.

Az alkoholos hipoglikémia klinikai képét a kezdetének késleltetett jellege és a hipoglikémia relapszusainak valószínűsége jellemzi (a májban a glükoneogenezis elnyomása miatt), valamint a neuroglikémia tüneteinek gyakori dominanciája a vegetatív tünetekkel szemben.

Az éjszakai hipoglikémia tünetmentes lehet. Közvetett tünetei közé tartozik az izzadás, rémálmok, nyugtalan alvás, reggeli fejfájás, és néha a hipoglikémia utáni hiperglikémia a kora reggeli órákban (Somogyi-jelenség). Az ilyen hipoglikémia utáni hiperglikémia hipoglikémiára adott válaszként alakul ki ép elleninzuláris rendszerű betegeknél. A reggeli hiperglikémiát azonban gyakrabban okozza a hosszan tartó inzulin elégtelen esti adagja.

A hipoglikémia klinikai tüneteit nem mindig a vércukorszint határozza meg. Így az autonóm neuropátiával szövődött cukorbetegségben szenvedő betegek nem feltétlenül érzik a 2 mmol/l-nél alacsonyabb vércukorszintet, míg a hosszú távú dekompenzált cukorbetegségben szenvedő betegek 6,7 mmol/l-nél magasabb vércukorszint esetén hipoglikémia tüneteit (az autonóm idegrendszer aktiválódásának tüneteit) tapasztalják.

[ 14 ]

Diagnostics hipoglikémia és hipoglikémiás kóma

A hipoglikémia diagnózisát az anamnézis, a megfelelő klinikai kép és a laboratóriumi vizsgálatok alapján állítják fel. Tekintettel a betegek hipoglikémiára való egyéni érzékenységére, a normális vércukorszint nem zárja ki ezt a diagnózist hipoglikémiás tünetek és a glükóz adagolásának hatása esetén. Laboratóriumi tünetek:

• a szint csökkenése: vércukorszint < 2,8 mmol/l, klinikai tünetekkel kísérve;
• a vércukorszint 2,2 mmol/l alá csökkentése, függetlenül a tünetek jelenlététől.

Hipoglikémia és különösen hipoglikémiás kóma esetén ki kell zárni a tudatzavar egyéb okait.

Cukorbetegségben szenvedő betegeknél leggyakrabban a hipoglikémiát és a hipoglikémiás kómát kell megkülönböztetni a diabéteszes ketoacidózistól, a diabéteszes ketoacidotikus kómától és a hiperozmoláris kómától.

A hipoglikémia kimutatása betegeknél megköveteli annak okainak tisztázását (táplálkozási zavarok, inzulinadagolási rend, stressz, egyidejűleg fennálló betegségek stb.).

Cukorbetegség nélküli egyének hipoglikémia esetén mindenekelőtt ki kell zárni az újonnan diagnosztizált cukorbetegséget, az alkohol okozta hipoglikémiát, a mentális zavarokkal küzdő egyének gyógyszer okozta hipoglikémiáját (a gyógyszer okozta hipoglikémia diagnosztizálásának kritériuma a C-peptid alacsony szintje, amely nem felel meg a magas inzulinszintnek; az injekciós inzulinkészítmények nem tartalmaznak C-peptidet). A hipoglikémia egyéb lehetséges okait is azonosítják.

[ 15 ]

Kezelés hipoglikémia és hipoglikémiás kóma

A fő cél a hipoglikémia megelőzése. Minden PSSS-ben részesülő betegnek ismernie kell a hipoglikémia okait, tüneteit és a kezelés elveit.

Tervezett fizikai aktivitás előtt csökkenteni kell az inzulin adagját. Nem tervezett aktivitás esetén kiegészítő szénhidráttartalmú étel fogyasztása szükséges.

Enyhe hipoglikémia

Enyhe hipoglikémia kezelésére (a tudat megmarad) célszerű könnyen emészthető szénhidrátokat szájon át bevenni 1,5-2 XE mennyiségben (például 200 ml édes gyümölcslé, 100 ml Pepsi-Cola vagy Fanta, 4-5 darab finomított cukor).

Az 1XE átlagosan 2,22 mmol/l-rel növeli a vércukorszintet. A könnyen emészthető szénhidrátokat addig kell bevenni, amíg a hipoglikémia tünetei teljesen el nem tűnnek.

Vajjal, sajttal és kolbásszal készült szendvicsek fogyasztása nem ajánlott, mivel a zsírok zavarják a glükóz felszívódását.

Súlyos hipoglikémia és hipoglikémiás kóma

Súlyos, eszméletvesztéssel járó hipoglikémia esetén glükóz-glükagon oldat parenterális adagolását alkalmazzák. Az eszmélet helyreállása után a kezelést az enyhe hipoglikémia esetén alkalmazottakhoz hasonlóan folytatják.

• Glukagon szubkután vagy intramuszkulárisan 1 ml, egyszer (ha a beteg az injekció beadását követő 10-15 percen belül nem nyeri vissza az eszméletét, ismételje meg az adagolást ugyanabban az adagban) vagy
• 40%-os dextrózoldat, intravénás sugárban 20-60 ml, egyszeri adagolásban (ha a beteg 20 perc elteltével nem nyeri vissza az eszméletét, 5-10%-os dextrózoldatot kell intravénásan cseppenteni, amíg az eszmélet helyre nem áll, és a vércukorszint el nem éri a 11,1 mmol/l-t).

Hosszan tartó hipoglikémiás kóma esetén az agyi ödéma leküzdésére a következőket írják fel:

• Dexametazon. Intravénás sugárhajtású injekció 4-8 mg, egyszeri adagban vagy
• Prednizolon intravénásan, jet stream-ben, 30-60 mg, egyszeri adagban.

A kezelés hatékonyságának értékelése

A hipoglikémia és a hipoglikémiás kóma hatékony terápiájának jelei közé tartozik a tudat helyreállítása, a hipoglikémia klinikai tüneteinek megszüntetése és a beteg normális vércukorszintjének elérése.

[ 16 ], [ 17 ]

Hibák és indokolatlan kinevezések

A glukagon serkenti a máj endogén glükóztermelését, és hatástalan az alkohol okozta hipoglikémia, valamint a magas inzulinszint (azaz a nagy dózisú inzulin vagy PSM szándékos beadása) esetén.

Ha a beteg akarbózt kap, az asztali cukor fogyasztása nem enyhíti a hipoglikémiát, mivel az akarbóz blokkolja az α-glükozidáz enzimet, és a cukor nem bomlik le fruktózra és glükózra. Az ilyen betegeknek tiszta dextrózt (szőlőcukrot) kell adni.

[ 18 ], [ 19 ]

Előrejelzés

A hipoglikémia prognózisa a betegség felismerésének sebességétől és a terápia megfelelőségétől függ. Az időben fel nem ismert hipoglikémiás kóma a beteg halálához vezethet.

[ 20 ]