Jobb pitvari hipertrófia: mi az és hogyan nyilvánul meg

A jobb pitvar (RA) hipertrófia vagy megnagyobbodás a kamra strukturális és funkcionális változása, amely krónikus térfogat- vagy presszor túlterhelés miatt következik be: trikuszpidális regurgitáció, pulmonális hipertónia, krónikus tüdőbetegségek, veleszületett rendellenességek (pl. pitvari sövénydefektus, Ebstein-anomália) stb. esetén. Klinikailag leggyakrabban az RA térfogatának növekedését és átalakulását látjuk; az igazi koncentrikus „falhipertrófia” ritkább és általában másodlagos. Nemcsak a geometria, hanem az RA rezervoár/vezető/pumpa funkciója is fontos, mivel ez a funkció kapcsolódik a prognózishoz. [1]

Az RA (reumatoid artéria) szisztémás vénás vért kap és a jobb kamrába pumpál; ezért a pulmonális nyomás tartós emelkedése vagy a trikuszpidális billentyűn keresztüli „visszaáramlás” üregfeszüléshez vezet. Ezek a folyamatok az EKG-n magas, „csúcsos” P-hullámok formájában tükröződhetnek a pulmonális artériákban, de az EKG-kritériumok specificitása és érzékenysége korlátozott, és a méret/funkció értékelésének „aranystandardja” az echokardiográfia indexált térfogatok, RA terület és jobb pitvari (vena cava) nyomásméréssel. [2]

Az RA (reumatoid artritisz) megnagyobbodásának klinikai jelentősége kettős. Egyrészt a mögöttes folyamat súlyosságának (pl. pulmonális hipertónia) és a hemodinamika romlásának markere; másrészt bizonyos csoportokban az események (különösen a pulmonális hipertónia) független előrejelzője, mivel az RA diszfunkció jobb oldali dekompenzációval és aritmiákkal jár. Ezért az orvos feladata az ok azonosítása, az RA mértékének és funkciójának felmérése, valamint az ok-alapú terápia kidolgozása. [3]

A mindennapi gyakorlatban fontos megjegyezni, hogy a RAE EKG-jelei gyakran álpozitív eredményt adnak; a kivizsgálásról és a kezelésről szóló döntéseket képalkotó vizsgálatok (echo/CT/MRI) és klinikai eredmények alapján kell meghozni, nem pedig az egyetlen elvezetésben látható P-hullám alakja alapján. Gyermekek és fiatal felnőttek esetében az „EKG-n látható RAE” különösen echokardiográfiával való megerősítést igényel. [4]

Járványtan

A RAE pontos „populációs” skálája a módszertől függ. Egy, az általános populáción végzett nagyszabású vizsgálat, amely a PP méretét a magassághoz normalizálta, kimutatta, hogy a 95. percentilist meghaladó PP a ~11 éves időszak alatt megnövekedett összhalálozással (HR ≈1,7) járt együtt; a PP térfogata a testtömegindexszel, a szívelégtelenséggel, a koszorúér-betegséggel és a pitvarfibrillációval is korrelált. Ez aláhúzza a PP szerepét, mint a stressz integrális markerét. [5]

Felnőtteknél a szív MRI és EKG adatai szerint a képalkotó vizsgálatok során kimutatott valódi RAE prevalenciája ~10-11%, míg az EKG-kritériumok alapján a RAE csak ~5%-ban fordult elő, és a módszerek közötti egyezés közepes volt. Gyermekeknél és serdülőknél az „EKG-n látható RAE” pozitív prediktív értéke alacsony (körülbelül 14%), de magasabb csecsemőknél és azoknál, akiknél egyidejűleg a jobb kamrai hipertrófia jelei is jelen vannak. [6]

Speciális kohorszokban a RAE gyakorisága magasabb: pulmonális artériás hipertónia (PAH) esetén az RA tágulata/diszfunkciója gyakori és prognosztikai információt hordoz; súlyos tricuspidalis regurgitáció esetén pedig az RA megnagyobbodása tipikus elváltozás, az anatómiai fenotípus része. [7]

Sportolóknál az üregek, beleértve az RA-t is (mint a „sportoló szívének” részét), fiziológiai megnagyobbodása lehetséges a funkció megőrzése mellett; itt a teljes echokardiográfiai kritériumok és a kontextus kritikus fontosságúak – beleértve a pulmonális hipertónia és a billentyűhibák kizárását. [8]

Okok

A fő mechanizmusok a térfogat-túlterhelés (pl. trikuszpidális regurgitációval, pitvari sövénydefektusokkal, Ebstein-anomáliával, amely a jobb kamrai bevezető traktus „pitvarosodásával” jár) és a presszor-túlterhelés (a pulmonális artériában/jobb kamrában a nyomás krónikus növekedése). Mindkét forgatókönyv az RA tágulásához, valamint falának és a pitvarközi sövény átalakulásához vezet. [9]

A pulmonális hipertónia (idiopátiás, tüdőbetegségekkel, bal szívfélbetegséggel stb. összefüggő) gyakori oka az RA (reumatoid artritisz) növekedésének; ilyen esetekben az RA térfogatának/területének növekedése krónikus nyomásterhelést és a jobb kamrák működésének romlását tükrözi. [10]

A veleszületett rendellenességek (Ebstein-anomália, primer pitvarközi sövénydefektus, Fallot-tetralógia, pulmonalis artéria szűkülete) közvetlenül megváltoztatják a jobb kamrák geometriáját, és hajlamosítanak az RA (reumatoid artéria) tágulatára és aritmiáira. Ebstein-anomália esetén például a trikuszpidális billentyűk vitorláinak apikális elmozdulása és a jobb kamra egy részének „pitvarosodása” növeli az RA terhelését. [11]

Végül a krónikus tüdőbetegségek (corpus pulmonale), az obstruktív alvási apnoe szindróma, a poszttromboembóliás magas vérnyomás és a hosszú távú pitvari tachyarrhythmia (lebegés/fibrilláció) a pulzusszám (PP) növekedéséhez vezetnek, amikor az „aritmogén” átrendeződés és a térfogati terhelés egymást erősíti. [12]

Kockázati tényezők

A RAE kockázati tényezői közé tartozik minden olyan állapot, amely növeli a pulmonális artériás nyomást (pulmonális hipertónia, COPD, intersticiális tüdőbetegségek), valamint a jobb szívfél térfogati terhelése (közepes/súlyos tricuspidalis regurgitáció, veleszületett shuntök). A kockázat a betegség elhúzódó progressziójával és az alapbetegség nem megfelelő kontrolljával nő. [13]

A metabolikus/kardiovaszkuláris tényezők (elhízás, szív- és érrendszeri betegségek, cukorbetegség) még az átlagpopulációban is összefüggésben állnak a nagy RA-térfogatokkal. Ez rávilágít a módosítható tényezők szerepére a hosszú távú pitvari átrendeződésben. [14]

Sportolóknál a magas pitvari térfogat fiziológiai adaptációként lehetséges, de figyelembe kell venni a felső referenciahatárokat, és a vitatott eseteket többparaméteres módon kell értékelni (nyomás az RA-ban az alsó vena cava mentén, RA-funkció, nyomás a tüdőartériában). [15]

Gyermekeknél/fiataloknál gyakoriak a veleszületett okok; időseknél gyakran a bal oldali szívbetegség (ESC/ERS 2. csoport) okozta PAH és a jobb oldali szívtágulat miatti másodlagos tricuspidalis regurgitáció kombinációja. [16]

Patogenezis

A hosszan tartó volumen- vagy presszor túlterhelés aktiválja a mechanotranszdukciót, és az RA excentrikus tágulását, az extracelluláris mátrix változásait és a compliance csökkenését okozza. Az RA elveszíti „rezervoár” és „pumpáló” funkcióit, ami rontja a jobb kamra töltődését és szisztolés ejekcióját. [17]

A pulmonális keringés szintjén a pulmonális hipertónia a jobb kamra (RV) megnövekedett utóterheléséhez, annak tágulásához/diszfunkciójához, és továbbá a RA (RA) nyomásának retrográd növekedéséhez vezet. Az RA megnagyobbodásának mértéke és a benne bekövetkező nyomásnövekedés korrelál a PAH kimenetelével. [18]

Tricuspidalis regurgitáció esetén a térfogati túlterhelés közvetlenül az RA-ban (RA) jelentkezik; a TR súlyosságának modern skálái (akár a „masszív/áramlós” skáláig) hangsúlyozzák, hogy a szélsőséges TR drámaian megváltoztatja az RA geometriáját, és kedvezőtlen prognózissal jár, ha a regurgitációt nem szüntetik meg [19].

Ebstein-anomália esetén a jobb kamrai bemenet pitvarosodása mechanikusan növeli a pitvarüreg térfogatát, és hajlamosít a tachyarrhythmiákra; az óriás/széles P-hullámok és a jobb oldali túlterhelés jelei markerként szolgálnak. [20]

Tünetek

A tüneteket a kiváltó ok határozza meg. Pulmonális hipertónia és jobb kamrai elégtelenség esetén a tünetek közé tartozik a terhelés alatti légszomj, a fáradtság, a juguláris véna feszülése, a perifériás ödéma és az ascites. Sok beteg panaszkodik a jobb hipochondriumban a vénás pangás miatti nehézségérzetre. [21]

Súlyos tricuspidalis regurgitáció esetén pulzáló érzés jelentkezik a nyakban/jobb hypochondriumban, súlyos duzzanat és a terhelés intoleranciája. Veleszületett rendellenességek esetén légszomj, cianózis (shuntökkel/cianotikus defektusokkal) és gyermekeknél a fizikai fejlődés késése jelentkezik. [22]

A pitvari aritmiák (lebegés, fibrilláció) gyakoriak a RAE esetén, és önmagukban súlyosbítják a remodelinget. A betegek palpitatióról, szabálytalan szívverésről és csökkent terheléses toleranciáról számolnak be; pitvarfibrilláció esetén stroke és TIA is előfordulhat. [23]

Külön lehetséges az RA tünetmentes megnagyobbodása, amelyet EKG/echo vizsgálattal véletlenül észlelnek. Még ebben az esetben is jelentős kockázati marker, és indokolja az ok keresését, különösen akkor, ha az RA térfogata/területe kívül esik a normál tartományon. [24]

Formák és szakaszok

Klinikailag és etiológiailag a következőket különböztetjük meg: (1) térfogati túlterheléssel járó RAE (tricuspidalis regurgitáció, shuntök), (2) presszor túlterheléssel járó RAE (minden csoport PAH), (3) veleszületett rendellenességekkel járó RAE (Ebstein-anomália stb.), (4) atlétikai adaptáció (normális variáns megfelelő kritériumokkal). [25]

A megnagyobbodás mértékét az RA területe és az RA térfogatindexe (RA terület, RA térfogatindex), valamint az RA-ban uralkodó nyomás (az IVC szerint) határozza meg. Az egyszerűség kedvéért számos dokumentum a 18 cm²-nél nagyobb RA területi küszöbértéket használja a megnagyobbodás indikátoraként (a testalkaton alapuló egyéni értelmezés kötelező). [26]

Funkcionálisan a rezervoár/vezeték/szivattyú funkciókat értékelik (beleértve az RA deformációját/feszültségét is); PAH esetén az RA funkció csökkenése és az RA nyomásának növekedése rosszabb kimenetellel jár. [27]

A „stádiumbeosztást” az alapbetegség határozza meg: például PAH esetén – az ESC/ERS szerinti kockázati stádiumok; TR esetén – a „torrentális” fokozatosságig; veleszületett patológia esetén – az anatómiai osztályok és következmények. [28]

Komplikációk és következmények

A RAE növeli a szupraventrikuláris aritmiák (flutter/AF), a tromboembólia kockázatát pitvarfibrilláció esetén, valamint a jobb kamrai dekompenzáció kockázatát PAH/TR esetén. A PAH-kohorszokban az RA diszfunkció függetlenül előrejelzi a kórházi kezelést és a mortalitást. [29]

Súlyos TR és kifejezett RAE esetén a máj pangás és a kachexia előfordulása megnő, a testmozgástolerancia pedig csökken. Ha a kiváltó okot nem kezelik azonnal, az az életminőség fokozatos romlásához vezet. [30]

Veleszületett rendellenességek (pl. Ebstein-kór) esetén gyakoriak a tachyarrhythmiák (beleértve az AV-reentryt járulékos pályákkal), és előfordulhatnak cianózisos és szívelégtelenségi epizódok. Az időben történő korrekció csökkenti az RA térfogatát és az aritmiák kockázatát. [31]

Az átlagpopulációban a referencia tartományon kívül eső PP-térfogat a megnövekedett halálozással jár – ezért még egy „tünetmentes” lelet is magyarázatot és dinamikus monitorozást igényel. [32]

Diagnosztika

EKG: A II/III/aVF-ben (>2,5 mm) és/vagy a V1-V2-ben (>1,5 mm) látható magas, csúcsos P-hullámokat hagyományosan RAE (P pulmonale) jeleinek tekintik. Az érzékenység azonban alacsony, és a specificitás nemenként/kritériumonként változik; az EKG nem lehet a diagnózis kizárólagos alapja. [33]

Az echokardiográfia a választott módszer: megmérik az RA területet (normál ≲18 cm² általános küszöbértékként) és az RA térfogatindexet (a kutatási adatok szerint felső referenciaértékként nőknél körülbelül ~21 ml/m², férfiaknál pedig ~25 ml/m²; a testfelület/magasság szerinti értelmezés kötelező), az RA nyomást az alsó vena cava mérete/összeomlása, a TR sebesség és a valószínűsíthető pulmonalis artéria nyomás, valamint a tricuspidalis billentyű szerkezete/funkciója alapján értékelik. [34]

A szív MRI/CT-t akkor alkalmazzák, ha a vizualizáció nem elegendő, az anatómia összetett (veleszületett rendellenességek), vagy a RA térfogatának pontos meghatározása érdekében. A jobb oldali katéterezés a pulmonális hipertónia megerősítésének és fenotípusának meghatározásának standardja; az echokardiográfiát szűrésre/rétegződésre használják, de a PAH diagnózisát invazív módon állítják fel. [35]

Laboratóriumi vizsgálatokat alkalmaznak az okok felderítésére: natriuretikus peptidek jobb kamrai elégtelenség esetén, TSH (tireotoxikózisban - aritmia kiváltó oka), tüdőbetegségek/PAH immunológiai okok vizsgálata; aritmiák esetén - a stroke kockázatának felmérése. [36]

1. táblázat. A RAE EKG-kritériumai és diagnosztikai értékük

Kritérium	Küszöb	Hozzászólások
P pulmonale II/III/aVF-ben	amplitúdó P >2,5 mm	Klasszikus jel, de az érzékenység alacsony. [37]
P a V1-V2-ben	>1,5 mm	Növelheti az érzékenységet férfiaknál.[38]
Kombinált kritériumok (P II ≥2 mm + P V1 ≥1 mm)	-	Nőknél nagyobb specificitás; az általános érzékenység korlátozott. [39]
Általános következtetés	-	Az EKG-jeleket echokardiográfiával kell megerősíteni. [40]

2. táblázat. PP visszhangküszöbértékei (irányelvek)

Paraméter	Norma (irányelv)	Növekedés
RA terület	≤18 cm²	>18 cm² (a nemet/magasságot figyelembe véve) [41]
PP volumenindex (RA Vi)	~≤21 ml/m² (f), ≤25 ml/m² (m²)	Fenti referencia (BSA/magasság szerint indexelve) [42]
Jobb kamrai nyomás (az alsó végtagi nyomásnak megfelelően)	IVC ≤2,1 cm és összeomlás >50%	A magas vérnyomás jelei a jobb medencében [43]
Termosztát sebesség	<2,8-2,9 m/s	≥2,8-2,9 m/s sebességnél pulmonális hipertónia lehetséges (kontextusban) [44]

Differenciáldiagnózis

Sportszív vs. patológiás RAE: képzett egyéneknél szimmetrikus üregnagyobbodás megmaradt funkcióval és PAH/jelentős TR jeleinek hiánya. Kétség esetén többparaméteres kivizsgálás, néha MRI. [45]

2. csoportú PAH (bal kamrák miatt) vs. primer PAH: a főbb jellemzők a klinikai jellemzők, a bal kamrák/billentyűk echoprofilja; a PAH diagnózisához katéterezés és az éknyomás mérése szükséges. [46]

Veleszületett rendellenességek (Ebstein-anomália, ASD) vs. izolált másodlagos TR: a billentyűanatómia jelei (a vitorlák apikális elmozdulása Ebstein-anomáliában >8 mm/m²), shuntök/delta hullámok jelenléte stb. hasznosak [47]

Akut túlterhelés (tüdőembólia) vs. krónikus átalakulás: CT-angiográfia, D-dimer klinikai leletek, az akut jobb kamrai túlterhelés visszhangjelei (paradoxikus szeptum, akut nyomásnövekedés az RA-ban). [48]

3. táblázat. „Patológiás RAE vagy normál variánsok?”

Helyzet	Patológia esetén	Fiziológiához
Sportoló	Megnövekedett nyomás a jobb kamrában/bal kamrában, TR ≥ közepes	Normális RA/RV funkció, LH hiánya [49]
Feltételezett PAH	TRV ≥2,8-2,9 m/s + további jelek	A TRV alacsony, más markerek nincsenek [50]
Ebstein vs. másodlagos TR	A szelepek apikális elmozdulása >8 mm/m²	Nincs elmozdulás; másodlagos változások [51]
EKG-RAE	Nagy P-hullámok az alsó elvezetésekben	Téves pozitív, visszhang-ellenőrzés szükséges [52]

Kezelés

Az alapelv: a RAE (PAH, TR, veleszületett rendellenesség, tüdőbetegség, arrhythmia) kiváltó okának kezelése. A „nagy PP” önmagában nem célpontja a gyógyszereknek, de az alapbetegség aktív kezelése felé terel minket.

Pulmonális hipertónia (PAH/pulmonális artériás, ESC/ERS csoportok). 2022-es algoritmus: katéterezés megerősítése, többparaméteres kockázatértékelés és korai kombinációs terápia a jogosult betegeknél (ET-receptor inhibitorok, PDE5 inhibitorok/guanilát-cikláz stimulátorok, prosztaciklin útvonal inhibitorok), kockázatnövelés; dinamikus újraértékelés. A pulmonális hipertónia (PP) monitorozása (térfogat/nyomás/funkció) a terápiás válasz monitorozásának része. [53]

Tricuspidalis regurgitáció (másodlagos/funkcionális és elsődleges). Gyógyszeres kezelés: a kiváltó ok kezelése (pulmonális/bal kamrai hemodinamika szabályozása, pangás esetén diuretikumok). Közepesen súlyos/súlyos, tünetekkel járó tricuspidalis regurgitáció és RA/RV tágulat esetén mérlegelni kell az intervenciós korrekciót: sebészeti javítás/protézis beültetés vagy transzkatéteres módszerek (éltől szélig javítás, annuplasztika, ortopédiai pótlás), amelyek 2024-2025-ben aktívan fejlődnek, és javítják a prognózist a megfelelően kiválasztott betegeknél. [54]

Veleszületett rendellenességek. Ebstein-anomália esetén egyénre szabott tricuspidalis billentyűműtét/a jobb kamra pitvarosított részének redukciója javasolt; ASD esetén transzkatéteres/sebészeti zárás ajánlott jelentős shunt és jobb kamrai túlterhelés esetén. Az elsődleges anatómia korrekciója gyakran csökkenti a jobb pitvar térfogatát és az aritmia kockázatát. [55]

Pitvari aritmiák. Frekvencia/ritmus szabályozás a standardok szerint, antikoaguláció a stroke kockázati skálák szerint. Tipikus pitvarlebegés esetén – a cavo-tricuspidalis isthmus ablációja (>95%-os siker); pitvarfibrilláció esetén – a stratégia a tünetektől/struktúrától függ; az RA-ban a térfogat és a nyomás csökkentése az ok kezelésével csökkenti az „aritmogén talajt”. [56]

Tüdőbetegségek / COPD / OSA. A COPD alapterápiája, a hipoxémia oxigénellátása és az apnoe kezelése (CPAP) kritikus fontosságú a jobb kamrai utóterhelés csökkentése és a jobb pitvar stabilizálása érdekében. Tromboembóliás pulmonális hipertónia utáni állapotban fontolóra kell venni az endarterectomiát/ballonos angioplasztikát. [57]

4. táblázat. RAE terápiás „ágai”

Ok	A kezelés útja	Amire törekszünk
LEMARADÁS	Kombinált specifikus terápia ± eszkaláció	A kockázat csökkentése, a jobb pitvarban lévő nyomás/szívroham, a jobb pitvar/szívroham funkciójának javulása [58]
Tricuspidalis regurgitáció	Vízhajtók, az alapbetegség korrigálása; műtét/TCI, ha indokolt	A jobb pitvar regurgitációjának és túlterhelésének csökkentése [59]
Veleszületett rendellenességek	Sebészeti/endovaszkuláris anatómiai korrekció	Hemodinamika normalizálódása, ↓PP térfogat [60]
Pitvari aritmiák	Pulzusszám/ritmus monitorozás, abláció, kockázatalapú orális koronária (OAC)	↓tünetek/stroke-ok, az átalakulás stabilizálódása
Tüdőbetegségek/OSA	COPD/CPAP terápia/revaszkularizáció CTEPH esetén	↓ a jobb kamra utóterhelése, a jobb pitvar stabilizálódása [61]

5. táblázat. Mikor kell szakemberhez/központhoz fordulni

Helyzet	Kinek	Miért
Feltételezett PAH	LG Központ	Katéterezés, fenotípus, célzott terápia kezdete. [62]
Közepesen súlyos/súlyos TR	Szívsebész/intervenciós kardiológus	Plasztikai sebészet/TK-korrekció szükségességének felmérése. [63]
Veleszületett patológia	VPS Központ	Teljes morfológiai vizsgálat és korrekció. [64]
Nem egyértelmű RAE egy sportolónál	Sport kardió/visszhang szakértő	Különbséget kell tenni az adaptáció és a patológia között. [65]

Megelőzés

Az RA (reumatoid artritisz) megnagyobbodásának nincs specifikus „megelőzése”; a megelőzés a mögöttes okokra irányul: a vérnyomás, a testsúly és az alvási apnoe megfelelő szabályozása, a dohányzásról való leszokás, valamint a tüdőbetegségek időben történő kezelése csökkenti a pulmonális hipertónia és a másodlagos regurgitáció kockázatát. A billentyűhibák korai felismerése és korrekciója a jelentős RA-tágulat kialakulása előtt javítja a hosszú távú hemodinamikát. [66]

A PAH, TR vagy CHD diagnózisú betegek esetében fontos a rendszeres orvosi vizsgálatok és echokardiográfia, a gyógyszerszedés betartása és a rehabilitáció (aerob testmozgás a biztonságos tartományon belül). Aritmiák esetén az indikációknak megfelelően antikoaguláns kezelés és az időben történő abláció (tipikus lebegés/a pitvarfibrilláció egy része esetén) ajánlott, ami csökkenti a szövődményeket és az átépülést. [67]

Előrejelzés

A prognózist az ok és a stádium határozza meg. PAH esetén az RA térfogat/nyomás és funkció a prognosztikai mozaik részét képezi: az RA funkció romlása és a megnövekedett RA nyomás a kórházi kezelés és a halálozás fokozott kockázatával jár; az időben megkezdett célzott terápia javítja ezeket a mutatókat. Súlyos, korrigálatlan TR esetén a prognózis kedvezőtlen, de a modern sebészeti és transzkatéteres technikák jelentősen megváltoztatják a lefolyást. [68]

Az átlagpopulációban a 95. percentilist meghaladó RA térfogat a megnövekedett mortalitással jár; azonban a kiváltó ok megfelelő kezelésével (pl. shuntzárás, TR-korrekció, PAH-kontroll) az RA térfogata részlegesen visszaeshet, az aritmia előfordulása csökken, és az életminőség javul. Ez magyarázza, hogy miért kell a RAE-t a teher visszafordítható markerének, nem pedig halálos ítéletnek tekinteni. [69]

GYIK

• A RAE a „falvastagodást” vagy a „kamrafeszülést” jelenti?

A tágulat/térfogatnövekedés leggyakrabban térfogat- vagy presszor túlterhelésnek tudható be; az RA falának „tiszta” hipertrófiája ritka és általában másodlagos. Az echokardiográfia a RA területét/térfogatát és nyomását értékeli. [70]

• Lehetséges-e a RAE diagnózisa csak EKG alapján (P pulmonale)?

Az EKG-leletek segítenek a diagnózis felállításában, de nem erősítik meg a diagnózist: az érzékenység alacsony, és a téves pozitív eredmények gyakoriak. Echokardiográfia és az ok keresése szükséges. [71]

• Mi a "normális" méret a NYÁK-oknál?

A ≤18 cm²-es PP-terület küszöbértékét gyakran használják normál referenciaértékként; a térfogat esetében indexált referenciákat használnak (~legfeljebb 21 ml/m² nőknél és 25 ml/m² férfiaknál), de jobb a testalkattal, a PP-nyomással és a PP-funkcióval kombinálva értékelni. [72]

• A "megnövekedett PP" önmagában kezelhető?

A kiváltó okot kezelik: PAH – az ESC/ERS algoritmusok szerint; TR – korrekció transzkatéteres/sebészeti beavatkozásokig; veleszületett rendellenességek – anatómiai korrekció; aritmiák – ritmus-/szívfrekvencia-szabályozás és antikoaguláció a kockázatnak megfelelően. Ennek fényében az RA térfogata gyakran csökken. [73]

• Életveszélyes a RAE?

Maga a méret nem jelentős, de tükrözi az alapjául szolgáló folyamat súlyosságát, és összefüggésben áll az aritmiák/jobb kamrai dekompenzáció kockázatával, különösen PAH és súlyos TR esetén. Időben megkezdett célzott terápiával a kockázat csökken. [74]

6. táblázat. A RAE-re utaló vészjelzések és a teendők

Zászló	Valószínűsíthető ok	Akció
Nehézlégzés, jobb kamrai elégtelenség jelei, TRV ≥2,9 m/s	Nagy-Britannia	PH központba utalás, katéterezés. [75]
Közepesen súlyos/súlyos TR, progresszív ödéma	Másodlagos TR	Rekonstrukciós/TC beavatkozás értékelése. [76]
Rendellenes tricuspidalis billentyű anatómia	Ebstein-anomália	Veleszületett Szívbetegségek/Szívsebészet Tanácsa. [77]
Új AF/lebegés + megnövelt RA	Pitvari aritmiák	Antikoaguláns kezelés/abláció az indikációk szerint.

7. táblázat. Az echo PP főbb mérései és azok együttműködése

Mit mérünk?	Mit tükröz?	Hogyan befolyásolja a döntést?
A PP területe/térfogata	Krónikus térfogat-/nyomástúlterhelés	A folyamat súlyosságának markere, dinamika a terápia során. [78]
Jobb kamrai nyomás (LPV)	Vénás pangás/jobb oldali nyomás	Diuretikum titrálás, kockázatbecslés PAH-ban. [79]
TRV / számított nyomás a repülőgépben	LG valószínűsége	Döntés a katéterezésről/specifikus terápiáról. [80]
PP függvény (törzs)	Tartály/szivattyú	Prognózis, különösen PAH esetén. [81]