Nem eróziós gyomorhurut

A nonerózív gasztritisz különféle szövettani elváltozások csoportjára utal, amelyek elsősorban a Helicobacter pylori fertőzés következtében alakulnak ki. A betegek többsége tünetmentes. Az elváltozásokat endoszkóppal mutatják ki. A nonerózív gasztritisz kezelése a H. pylori kiirtására és néha a savasság csökkentésére irányul.

Olvasd el még:

• Gyomorhurut
• Helicobacter pylori okozta krónikus gasztritisz
• Eróziós gasztritisz

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

A nem erozív gasztritisz patomorfológiája

Felületes gyomorhurut

Az infiltratív gyulladás területén a limfociták, a plazmasejtek és a neutrofilek dominálnak. A gyulladás általában felületi, és érintheti az antrumot, a testet vagy mindkettőt. Ezt a folyamatot általában nem kíséri a nyálkahártya sorvadása vagy metapláziája. A betegség prevalenciája az életkorral növekszik.

Mély gyomorhurut

A mély gasztritisz valószínűleg számos klinikai manifesztációval (tünettel) jár (pl. homályos dyspepsia). A mononukleáris sejtek és a neutrofilek beszűrődnek a teljes nyálkahártyába az izomrétegig, de a flegmon vagy kripta tályogok ritkán alakulnak ki az ilyen beszűrődés ellenére. A folyamat eloszlása heterogén lehet. Felületes gasztritisz is jelen lehet, valamint a mirigyek részleges sorvadása és metaplázia.

[ 5 ], [ 6 ]

Gyomorsorvadás

A gyomormirigyek sorvadása megfigyelhető gyomorhurutban, leggyakrabban hosszú távú antrum gasztritiszben (Hp-fertőzés jelenlétében B-típusúnak nevezik). Egyes atrófiás gasztritiszben szenvedő betegeknél parietális sejtek elleni autoantitestek jelennek meg, általában a gyomor testének gasztritiszével (A-típus) és vészes vérszegénységgel összefüggésben.

Az atrófia specifikus tünetek nélkül is előfordulhat. Amíg az atrófia nem progrediál, a nyálkahártya endoszkóposan normálisnak tűnhet, ha a submucosában vaszkularizáció figyelhető meg. Mivel az atrófia az egész nyálkahártyát érinti, a sav- és pepszinszekréció csökken, és az intrinsic faktor termelése teljesen károsodhat, ami a B12-vitamin felszívódásához _vezethet.

Metaplázia

A krónikus, nem erozív gasztritiszben kétféle metaplázia létezik: a nyálkahártya mirigyeinek metapláziája és a bélmetaplázia.

A nyálkahártya mirigyeinek metapláziája (pszeudopilorikus metaplázia) a gyomormirigyek súlyos sorvadásával jár, melyeket fokozatosan nyálkát képző sejtek (antrális nyálkahártya) váltanak fel, különösen a kis görbület mentén. Gyomorfekélyek is előfordulhatnak (általában az antrális nyálkahártya és a gyomor testének találkozásánál), de hogy ezek a metaplasztikus változások okai vagy következményei, nem világos.

A bélmetaplázia általában az antrumban kezdődik krónikus nyálkahártya-sérülésre adott válaszként, és kiterjedhet az egész testre. A gyomornyálkahártya sejtjei a bélnyálkahártyához hasonlóvá válnak, kehelysejtekkel, endokrin (enterokromaffin vagy enterokromaffin-szerű) sejtekkel és kezdetleges bolyhokkal, sőt funkcionális (felszívódó) jellemzőket is felvehetnek. Hisztológiailag teljes (leggyakoribb) vagy részleges metapláziára osztható. Teljes metapláziában a gyomornyálkahártya szövettanilag és funkcionálisan is teljesen átalakul vékonybél nyálkahártyává, amely képes tápanyagokat felszívni és peptideket kiválasztani. Részleges metapláziában a hám szövettani megjelenése hasonló a vastagbélhez, és gyakran mutat dysplasiát. A bélmetaplázia gyomorrákhoz vezethet.

A nem eróziós gasztritisz tünetei

A Helicobacter pylori fertőzéshez társuló gasztritiszben szenvedő betegek többsége tünetmentes, bár egyes betegek enyhe emésztési zavarokat vagy más homályos tüneteket tapasztalnak.

Nem erozív gasztritisz diagnózisa

Gyakran más célból végzett endoszkópia során észlelnek elváltozásokat. A vizsgálat tünetmentes esetekben nem javallt. Gyomorhurut elsődleges kimutatása esetén Helicobacter pylori vizsgálat javasolt.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Nem erozív gasztritisz kezelése

A nem erozív gasztritisz kezelése a Helicobacter pylori eradikációját jelenti. A tünetmentes betegek kezelése némileg vitatott a Helicobacter pylori-hoz társuló felületes gasztritisz magas prevalenciája és a klinikai szövődmények (pl. peptikus fekélybetegség) viszonylag alacsony aránya miatt. A Helicobacter pylori azonban 1. osztályú rákkeltő anyag; a szervezet eradikációja kiküszöböli a rák kockázatát. Helicobacter pylori nélküli betegeknél a kezelés tüneti, és gyógyszeres savcsökkentő kezelést (pl. H2- _blokkolók, protonpumpa-gátlók) és savlekötőket foglal magában.